Ecologia oral; Biofilme Dental; Cárie Dental; Cárie radicular e da Dentina; Riscos de Cárie; Doenças periodontais; ; Periodontite agressiva

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ECOLOGIA ORAL
Cavidade oral: é um dos sítios mais densamente colonizados do nosso organismo. A existência de uma grande diversidade ambiental é resultado de comunidades microbianas distintas em cada sítio.
Microbiota oral: tem grande diversidade de espécies. Espécies estas, responsáveis por cárie dental e por doenças periodontais.
Os microrganismos da cavidade oral são, predominantemente, anaeróbicos. Isso significa que quando se fecha a boca esses anaeróbios facultativos consomem o ambiente favorável aos aeróbios. 
A comunidade microbiana co-evoluiu milhares de anos com o hospedeiro e com os outros membros, criando assim, uma grande rede de comunicação entre eles (depende de moléculas muito pequenas). Normalmente as bactérias vivem em relações cooperativas com o organismo, no entanto, um desequilíbrio na microbiota fazer com que estas comecem a ter relações competitivas com o organismo, causando doenças.
Existem diferentes sítios intraorais e cada um deles tem condições ecológicas diferentes, portanto, microbiota característica (formação de microbiotas distintas em cada sítio). Os sítios são: mucosas lisas bucais, palato duro, dorso, lingual, gengiva queratinizada, saliva, placa supragengival e placa subgengival (gengiva normal tem +/-2mm). Isso ocorre também, porque a microbiota oral é MUITO diversa, em doenças periodontais, por exemplo, as bactérias que provocam ela, já estão na cavidade oral, então não precisam ser microrganismos de fora da microbiota.
Estudos feitos para identificar qual a microbiota oral normal: 
Microbiota oral normal: 185 a 355 gêneros em 200 voluntários (estudo para estudar a microbiota oral). Em amostras individuais por sítio, são de 20 a 50 gêneros. 
Tem muito mais bactérias, mas também há fungos, archaea, vírus e protozoários.
Na microbiota normal temos gêneros de alta abundância: presente em um grande número de amostras (75%) – mais de 10% de abundância.
Também se tem gêneros principais: presentes em mais de 80% das amostras - estão em mais que 1% de abundância - ex.: Streptococcus
Gêneros presentes em mais de 80% das amostras – menos de 1% de abundância.
Assim, entende-se que existe uma flexibilidade muito grande na microbiota de um individuo para outro. Estabilidade dessa microbiota é o que caracteriza ela ser normal. Portanto, o biofilme de cada individuo é particular e não se encontra dois indivíduos com a mesma microbiota e mesma proporção de bactérias. 
- Adquirindo as comunidades microbianas orais:
	A aquisição dessas comunidades microbianas orais ocorre mesmo na gravidez, antes mesmo do nascimento. Existem evidências clinicas da presença de microrganismos de origem oral na placenta, sangue do cordão umbilical, fluido amniótico e mecônio. Isso tudo apesar do primeiro contato do recém nascido ser considerado pós-nascimento. 
O microbioma da placenta é semelhante ao microbioma oral.
A colonização de verdade ocorre após o nascimento (aquela massiva). Para isso ocorrer, se tem “fases” as quais ocorrem em qualquer processo de colonização de microrganismos em qualquer ambiente.
1º. Transmissão: 
A principal via de transmissão é vertical, através do contato íntimo entre mãe e bebê. Fonte principal dos microrganismos do bebê vem da mãe. 
Pai e pessoas que cuidam do bebê, por conta disso é necessário se cuidar da cavidade oral da mãe e das pessoas que mais tem contato com ele para que o bebê não tenha contato com patógenos antes da hora. Essa colonização tem que ser feita por um numero grande de bactérias comensais.
Transmissão horizontal entre irmãos
Tipos de parto afetam a diversidade da microbiota oral
- Vaginal promove maior diversidade aos 3 meses
- Cesariana promove menor diversidade aos 3 meses
Tipo de alimentação afeta a diversidade do microbioma oral
- Amamentação promove maior diversidade aos 3 meses
- Fórmulas promovem menor diversidade aos 3 meses
OBS: quanto antes se tiver uma diversidade de microrganismos comensais melhor para a saúde do individuo 
2o. Aquisição
Estabelecimento de espécies pioneiras: Streptococcus salivarius (bactéria que vai estar presente durante toda a vida – produz muita bacteriocina/contra piógenes)
As condições ecológica/anatômicas da cavidade oral do bebê é muito mais favorável a uma microbiota anaeróbia facultativa e uma microbiota que tem mecanismos de adesão às mucosas orais (células epiteliais).
3o. Sucessão
Aumento da diversidade microbiana
Sucessão tem dois sentidos na ecologia: o primeiro é a bactéria que esta naquele ambiente modifica o meio e deixa ele desfavorável para ele mesmo, assim essa primeira bactéria some da boca. O segundo é de suceder mesmo, outros microrganismos vindo colonizar o ambiente. 
Alterações dramáticas na anatomia da cavidade oral (erupção de dentes), na resposta imune e na dieta durante a infância. Isso ocorre no desenvolvimento do individuo, assim a microbiota vai mudando junto.
Uma vez estabelecido o microbioma, existem mecanismos de manutenção tanto derivados do hospedeiro como do próprio microbioma (resistência de colonização) que conferem lhe estabilidade.
OBS: muito importante à diversidade do microbioma, isso gera uma resistência de colonização. 
- Fatores que interferem e controlam a microbiota oral:
•Fatores físico-quimicos:
Aderência ou adesão/retenção mecânica: são bactérias muito desenvolvidas, com características especificas que possuem um sistema de reconhecimento complexo (receptores e adesinas específicas da superfície oral/mecanismo chave e fechadura). Se tiverem esses fatores, não conseguem se instalar na cavidade oral e vão embora com a saliva. Existem bactérias que fazem adesão às superfícies orais (dentes e mucosas – mais difícil) e adesão interbacteriana (coagregação e coadesão – método mais comum de colonização, se juta as bactérias que já estão instaladas na superfície).
Nutrientes:
- Dieta do hospedeiro (exógeno): dá nutrição as bactérias da cavidade oral, vêm do que o hospedeiro come e depende da quantidade de tempo em que ele passa fazendo a refeição. A bactéria não vive da dieta, porém é um banquete, o momento o qual ela tem chance de ter maior nutrição. É um evento excepcional na vida da bactéria, a maioria delas não tem reservatório para nutrientes. É um fator nutricional do microrganismo, não deve ser totalmente desprezada porque a partir dela que podem surgir as doenças. 
- Nutrientes primários (endógenos): são do próprio hospedeiro e a sobrevivência da microbiota oral depende desses nutrientes primários. 
Moléculas complexas: Glicoproteinas e proteínas do hospedeiro (presentes na saliva e fluido gengival) e produtos microbianos; NÃO ESQUECER NENHUM DOS 3
As culturas puras de microrganismos orais apresentam baixa ou nenhuma taxa de crescimento nesses substratos complexos, por isso há necessidade de consórcio de espécies interativas para o catabolismo de nutrientes primários. Esse catabolismo, completo e eficiente, transforma moléculas complexas do hospedeiro a produtos finais mais simples como CO2, CH4 e H2S.
No caso de proteínas, o catabolismo é feito por meio de proteases e peptidases. Já as glicoproteínas sofrem remoção sequencial de açúcares terminais das cadeias laterais antes do esqueleto protéico tornar-se acessível ao ataque proteolítico.
A saliva é o principal nutriente da microbiota supragengival, apesar dos poucos compostos orgânicos, esses são suficientes para nutrir essas bactérias. Não atua na região subgengival. A composição da saliva (além de muitas glicoproteínas e produtos do hospedeiro) é: 
O fluido gengival (origem sanguínea e não possui glicoproteína) é o principal nutriente da microbiota subgengival.
 Fluido se forma através da colonização da região subgengival, a qual tem um numero baixo de bactérias que vão lançar produtos tóxicos através da barreira epitelial da região, gerando um pequeno processo inflamatório (edema). Uma inflamação depende de um liquido que saí dos vasos sanguíneos (vaso dilatação no quadro inflamatório), portanto, nesse caso irá acontecer a mesma coisa, e o liquidoirá sair, ele que será o fluido gengival (terá fluxo constante e pequeno). Não terá um sinal clinico de inflamação, processo sadio que ocorre na boca de todo mundo. O fluido gengival não é afetado pela dieta.
A bolsa periodontal é uma situação de doença em que as bactérias se encontram em maior número e causam agressão tecidual, células inflamatórias, maior edema e fluido gengival.
Os produtos microbianos nutrem microbiota subgengivais e supragengivais. Interações nutricionais complexas posteriores se desenvolvem nas comunidades microbianas quando o produto do metabolismo de um microrganismo (primário) se torna a principal fonte de nutrientes para outro (secundário), formando uma cadeia ou rede alimentar. 
As interdependências nutricionais contribuem para estabilidade temporal e resiliência das comunidades microbianas orais. O metabolismo é o fator que determina a ordem de colonização resultando em uma comunidade microbiana funcionalmente estruturada.
Resuminho:
Região supragengival – nutrientes predominantes: carboidratos; microrganismos com metabolismo predominante de obtenção de energia a partir de carboidratos (sacarolíticos).
Região subgengival – nutrientes predominantes: proteínas; microrganismos com metabolismo predominante de obtenção de energia a partir de proteínas (proteolíticos).
Temperatura: média de 36 a 36,8°C; influencia o metabolismo bacteriano e atividade enzimática, altera a expressão de alguns genes (Aggregatibacter Actinomycetemcomitans). Processos inflamatórios causam aumento da temperatura, interessante observar que algumas bactérias têm genes que são expressos em temperaturas mais altas (um pouco). 
Potencial de óxido-redução (Eh): reflete a quantidade de oxigênio no ambiente e fator determinante de estabelecimento na microbiota. Os tipos da microbiota: Anaeróbios e Facultativos (maioria), Capnofílicos, Microaeróbios, Aeróbios (o que menos tem). Se modifica com a sucessão e aumento da comunidade bacteriana anaeróbiae facultativa, devido aos sítios com pouco O2 disponível (diminui o potencia de oxido-redução).
- Colonizadores iniciais: usam O2 liberam CO2
- Colonizadores tardios: liberam H2 e produtos sulfurados
pH: pH médio da saliva: 6,75 a 7,25 → pH da CAVIDADE BUCAL é constante
Capacidade tampão da saliva mantém o pH da cavidade bucal em valores compatíveis com a maioria da microbiota. O pH só muda na hora da alimentação, porém muito pouco isso porque a maioria das bactérias da microbiota não suporta mudanças extremas de pH e por muito tempo.
A cárie ocorre pela mudança do pH, mas essa mudança ocorre na placa supragengival (não na cavidade oral). O consumo de sacarose vai deixando aquele ambiente ácido e ocorre a seleção de micro-organismos acidúricos (aqueles que gostam de ambientes ácidos/são poucos) na placa dental supra gengival. Vai ter carie porque a placa dele ficou muito tempo em pH baixo.
Na placa subgengival, entre sulco e bolsa periodontal, não tem controle de pH (sem sistema tampão). Ocorre um aumento do pH, que é gerado pelos produtos das bactérias proteolíticas e isso gera uma sucessão, fazendo com ocorre uma seleção com os patógenos e gere a cárie. 
- Fatores do hospedeiro: 
Presença ou ausência de dentes: mudanças nas contagens de DNA bacteriano porcheckboard. Ausência de dentes diminui o número de bactérias. A existência de dentes modifica completamente a microbiota. 
Integridade dos dentes e de seus tecidos de sustentação: sulcos e fissuras do esmalte,lesões de cáries, áreas retentivas interproximais, sulco gengival, bolsa periodontal, próteses sãoregiões de retenção mecânica de microrganismos.
Exemplo: Lactobacillus (anaeróbio) fazem parte da microbiota mas não possuem conexões muito fortes, então não são fixos em lesões de cárie. Noentanto, em lesões na mucosa e no dente ele se adere muito bem (cavidade de cárie tem retençãomecânica, nutricional e em termos de oxido-redução é ideal); 
Na doença periodontal o Treponema está presente.
Descamação epitelial: maior taxa de descamação ocorre nas áreas não queratinizadas, comoepitélio interno do sulcogengival; renovação da microbiota oral
Saliva: 
- Funções: Fonte de nutrientes; Fluxo de lavagem (variação dia/noite; estimulada/não estimulado) – proteínas são constantes, o que muda é a quantidade de água (menos água, menos eficaz). A saliva possui mucinas/aglutininas: agrega microrganismos, facilitando a sua remoção; Capacidade tamponante – manutenção do pH; Forma a película adquirida na superfície do dente, nunca diretamente no esmalte, porquestão de afinidade (receptores que se aderem e ajudam na formação inicial da placa); Fatores antimicrobianos – lisozimas, lactoferrina e IgA-S, feita na parótida e comestrutura que defende a mucosa com resistência à proteases.
Fluido gengival:
- Funções: Fonte de nutrientes; Fluxo de lavagem parecido com da saliva; sítios saudáveis têm baixo fluxo (0,3microlitros por dente em uma hora) sua quantidade depende do tamanho da bolsa e do tamanho da boca; Componentes do sistema imune do hospedeiro como células, imunoglobulinas e sistema complemento também tem ação específica apenas na região subgengival.
Higiene oral: remoção mecânica da placa dental; uso de escova de dente, fio dental edentifrício. A eficiência é dependente da dextreza e cooperação do paciente; controle químicoda placa dental é feito pelo uso de anti-sépticos orais e agentes anti-placa e causam reduçãoquantitativa da microbiota.
Dieta do hospedeiro
Fatores sistêmicos
- Redução de fluxo salivar:
Causas: Patológicas – infecção crônica das glândulas salivares, síndrome de Sjögren, diabetes, hipertensão; Iatrogênicas – radioterapia de cabeça e pescoço e uso de medicamentos quetêm como efeito colateral a redução de fluxo salivar
A capacidade de limpeza é prejudicada e o tempo de permanência do alimento aumentado
- Gestação: não aumenta cárie, mas pode ocorrer gengivite gravídica, por isso a necessidade do controle de placa; hormônios causam um desequilíbrio da microbiota. (40 min do áudio – escutar aula 2)
Uso de substâncias com atividade antimicrobiana
- Agentes anti placa
- Antimicrobianos dados por via sistêmica ou oral
- Fatores microbianos:interações positivas ou cooperativas (mutualismo, comensalismo e sinergismo) – resultam em beneficio de uma ou das espécies associadas.
Co-adesão – além da ancoragem, a proximidade facilita as demais interações; bactériasdo biofilme serão beneficiadas
Interações nutricionais – favorecem o aproveitamento de nutrientes primários complexos; cadeia alimentar
Interações fisiológicas – associação entre Streptococcusmutans e Veillonella; mutansdiminui o pH devido ao seu metabolismo, e morre, pois não é resistente a baixo pH.Veillonella usa o ácido lático para torná-lo mais fraco e assim ajudar na sobrevivênciado mutans.
Sinalização - permitem a adaptação a estresses ambientais, desenvolvem competência,regulam a expressão de genes envolvidos na formação de biofilmes e capacidade depatógenos causarem doenças.
Transferência de genes – transferência horizontal de genes, transformação, conjugação etransdução. Aumentam a capacidade adaptativa a mudanças no ambiente oral.
Competição e antagonismo – resultam em prejuízo de uma ou das espécies associadas;específica ou inespecífica; além de importantes na manutenção do equilíbrio damicrobiota comensal, o antagonismo é também um mecanismo que previne bactériasexógenas de colonizarem a cavidade oral (resistência à colonização).
- Relações entre o microbioma oral e o hospedeiro: 
Relação normal entre o microbioma e o hospedeiro: cooperação mútua com benefícios mútuos
Benefícios do microbioma oral para o hospedeiro: contribuição para a defesa local(resistência de colonização), para a nutrição do hospedeiro e para o desenvolvimento de órgãose tecidos (desafio imunogênico)
Prejuízos que o microbiota (microrganismos anfibiontes) causa no hospedeiro: doençasinfecciosas endógenas – cárie dental, doenças periodontais, doenças de polpa e periápice,candidíase e actinomicose.
BIOFILME DENTAL
BIOFILMES:Comunidades de microrganismos altamente organizadas embebidos em matriz orgânica acelular, cujos constituintes tornam-se fenotipicamente diferentes dos seus pares não aderidos.
Mais de 95% das bactérias existentes na natureza estão em biofilmes.
A saliva tenta tirar esse biofilme = fluxo contínuo. Mas eles se ligam quimicamente e mecanicamente a parede celular o que dificulta a remoção.
Existe em diversos locais diferentes.
Todo biofilme precisa de matriz orgânica: não é só célula-célula
Bactérias em biofilmes aderidas expressam genes diferentes das bactérias que ainda não se aderiram: bactéria em biofilme é fenotipicamente diferente dos pares da mesma célula quando em estado planctônico.
Formam-se em qualquer superfície, inclusive em sulco gengival (menor quantidade) e bolsa periodontal (maior quantidade)
Metabolismo bacteriano, principalmente, determina a formação de biofilmes
Confere diversidade enorme e proteção → principalmente biofilmes dental e supragengival
Biofilme é diferente de matéria alba (matéria alba = sujeira que sai com água → biofilme não sai somente com água pois está aderido .: precisa de escovação)
Biofilme na superfície dental = PLACA DENTAL
Obs: escovas de dente acabam ficando com biofilme: devemos lavar e seca-lá muito bem, se não a mesma se enche de microrganismos
Arquitetura do biofilme dental
- Microcolônias: aspectos de pilares ou cogumelos; colonizam área distantes, através de uma sinalização do biofilme; Crescimento de microcolônias vizinhas que podem ir se somando e formando torres; entre uma torre e outra, existem canais de água que passam com nutrientes,oxigênio e algumas enzimas para nutrir as bactérias da base.
- Sistema de canais (ou canais de agua): favorece o fluxo de nutrientes, produtos de excreção, enzimas metabólitos e oxigênio; faz nutrição das microcolonias; espaço entre as microcolônias; Sistema tampão da saliva vai neutralizando essas colônias ácidas, porém demora para chegar saliva nas bactérias da base por esses canais e, quando chega, está em menor fluxo: demora p/ neutralizar.
- Matriz funcional: formada por polímeros extracelulares (bacterianos e hospedeiros) → sua função é de colonização, proteção das defesas hospedeiro e dessecação; essa matriz funcional “esconde” as bactérias; pode funcionar como fator de virulência para cárie dental.
Vantagens para os Microrganismos que Vivem em Biofilmes Orais
Persistência em ecossistemas com fluxo
Principalmente na boca
Heterogeneidade espacial e ambiental: oferece novas condições ecológicas para a bactéria colonizar; ampla variedade de habitats com diversidade nutricional, de concentrações, oxigênio e pH; bactéria utilizadas condições do biofilme e do hospedeiro
Maior tolerância (fenotípico) e resistência (genotípico) bacteriana
- Qualquer célula em biofilme possui maior tolerância a: mecanismos de defesa do hospedeiro, formas reativas de oxigênio, proteases (destruir células e outras bactérias p/ conseguir nutrientes) e antimicrobianos (AM). Isso acontece através:
•Matriz: reduz a penetração dos AM
•Células persistentes: idênticas às outras genotipicamente, porém são persistentes fenotipicamente (não tem nada a vercom esporos, são células vegetativas) → o metabolismo delaspraticamente para, mas elas não morrem (AM não mata).
•Taxa de crescimento baixa → bactérias se multiplicam muito mais lentamente quando estão em biofilmes, pois possuemmuitas vantagens e não precisam gastar metabolismo se dividindo e se multiplicando: AM c/ mais dificuldade de agirnessa fase porque necessita de celulas bem ativas para atuar.
•eDNA = DNA extracelular:quelante de cátions (se liga forte e rapidamente a cátions importantes p/ nutrição bacterianapois é carregado negativamente) e aumenta a tolerância aAM com carga + (aminoglicosídeos, por exemplo).
•Transferência horizontal de genes: gera resistência (pois há troca genética) → é mais rara (pode ser por conjugação,transformação e transdução).
Aquisição de novos genes, expressão de novas características: gerado pela proximidade, disposição espacial porque o que é produzidolocalmente e é absorvido ali mesmo pelas vizinhas (muitas vezes); expressão de um conjunto de genes que resulta em fenótipos distintos deseus pares planctônicos → transmissão horizontal de genes (não só deresistência); proximidade permite sinalização p/ expressão, também, de novascaracterísticas; possibilita a co-adesão trazendo todas as vantagens nutricionais.
Metabolismos mais eficientes: maior disponibilidade de nutrientes; compartilhamento ou complementação enzimática (“você quebra umpedaço de moléculas complexas e eu quebro outro”) → isso é gerado pela ligação e proximidade das bactérias gerando relações metabólicas entre elas no biofilme.
Sinalização celular: microrganismos comunicam-se entre si, através de sinais químicos quedesencadeiam mecanismos de produção de novas proteínas e enzimas. Capacita os microrganismos a sentir o ambiente e adaptar-se a váriassituações de estresse ambiental e, consequentemente, regular aexpressão de genes que influenciam a capacidade de patógenoscausarem doenças
Rede complexa de moléculas sinalizadoras produzidas por bactérias orais [moléculas muito pequenas, difusíveis (se difundem facilmente) e efetoras (existem dois grupos + importantes citados abaixo)]. As moléculas mais importantes são:
- peptídeos estimuladores de competência (CSP): pequenos peptídeos (17 a 21aa), produzidos por bactérias Gram +, com influência do pH. Geram → competência (condição da bactéria que lhe permite receber eDNA), produção de biofilme, liberação de DNA (eDNA), produção de bacteriocinas e resistência ao estresse. S. mutans e S. gordonii (papéis totalmente diferentes na cavidade bucal → mutans = cariogênico // gordonii = já foiconsiderado comensal).
- AI-2 (Quorunsensing): mediada por moléculas auto-indutoras (AI), produzidos por gram + e -, sinalização intra e interespecífica.
Geram → mutualismo e formação de biofilme. Porphyromonasgingivalis, Prevotella intermedia eFusobacteriumnucleatum
OBS: a sinalização capacita a bactéria a sentir o ambiente e se adaptar a ele. Diante de várias situações de stress ambiental, elas regulam os genes.
QuorumSensing:corresponde a um processo de comunicação bacteriana intra e interespecíficas que permite aos microrganismos apresentarem alterações fenotípicas marcantesquando estes se encontram em altas densidades populacionais (biofilme). A formação debiofilmes requer a expressão coordenada de genes de células individuais regulados por quórum sensing. 
Células bacterianas individuais produzem um ou mais compostos de baixo pesomolecular que são transportados para fora das células; se varias células produzem o mesmocomposto (AI), sua concentração torna-se significante. Quando a concentração atinge certonível, uma cascata de sinalização celular é iniciada, levando à indução de vários genes; Algumasmoléculas auto-indutoras funcionam como comunicação entre diferentes espécies e sãoimportantes na formação de biofilmes; a comunicação entre células é essencial para a formaçãode biofilme, e a interferência nesse processo pode ser importante no controle dos biofilmes.
Película adquirida do esmalte:camada acelular de proteínas que se ligam avida e rapidamente à hidroxiapatita quando exposta à cavidade oral; serve de base para o subsequente desenvolvimento da placa dental (possui receptores). Tem carga elétrica negativa.
Composição química e receptores: proteínas ricas em prolina (PRPs); estaterina; amilase, lisozima, IgA-S, lactoferrina; glicoproteínas (mucinas e aglutininas; ex gp340) e glicosiltransferases (Gtfs), glucanos
Escovação não remove a película 
Funções biológicas: age na lubrificação da superfície do esmalte (mucinas, proteínas ricas emprolina), fazem proteção contra a desmineralização (permeabilidade seletiva – não é apenas umabarreira física), têm atividade antimicrobiana (lisozima, lactoferrina, lactoperoxidase, IgA-S) eoferece receptores para os microrganismos colonizarem a superfície dental (glicoproteínas,PRPs,estaterinas, Gtfs, etc.)
Cadeias laterais ligadas a hélice de peptídeos possuem suas terminações de carga -. Tendo facilidade para se ligar a carga + da hidroxiapaptita
Placa dental: biofilme complexo que se desenvolve na superfície dos dentes e é um precursordireto de cárie e doenças periodontais.
- Etapas e formação do biofilme dental
Fase de colonização inicial – adesão de bactérias negativamente à superfície
Fase de acumulação ou estruturação – crescimento bacteriano em microcolônias sésseis
Maturação do biofilme
Fase de dispersão
A: Fase de colonização inicial
	A colonização inicial de bactérias só começa depois de o que vários choques da bactéria com o substrato (isso porque cargas elétricas das bactérias e dapelícula adquirida são negativas e se repelem). Essa repetição de choques gera uma energia cinética e angulação, fazendo com que ocorra uma ligação fraca com a superfície (é reversível/pouco estável). A primeira ligação ocorre com: células planctônicas que ligam-se à superfície dental por ligações de baixa afinidade e eficiência (força de van der Waals e hidrofóbicas).
	A colonização só ocorre quando a bactéria, após esta ligada fracamente, encontra um receptor que se ligue a sua adesina na superfície dental. Assim, células adsorvidas ligam-se à superfície através de interações de maior afinidade e eficiência, usando adesinas específicas e seus respectivos receptores (ligação irreversível/estável). 
OBS: na mesma fibrila da bactéria se tem mais de uma adesina, sendo que essas são diferentes. Ao encontrar uma região com bastante receptores, ligam suas adesinas a cada correspondente gerando essa ligação irreversível. 
Colonizadores iniciais: Streptococcus spp. – S. gordonii, S. sanguinis, S. oralis, S. mitis, S. cristatuse por último S. mutans (essa bactéria não foi beneficiada pela natureza, pois não temtanta facilidade de adesão, o favorecimento acontece quando ingerimos sacarose e dessa formacausa cárie), depois do grupo Streptococcus spp. Aparecem Actinomyces spp. eVeillonella spp.	
Mecanismos de adesão inicial: Adesinas muito comuns; lectinas, são proteínas que temafinidade por oligossacarídeos (receptores = carboidratos); outras ligações: entre proteínas eiônicas (cargas positivas e negativas/ hidrofóbicas).
Locais preferenciais de colonização – S. sanguinis fazem colonização em superfícies lisasvestibulares e palatinas (bactéria tem um dos mecanismos mais eficientes de ligação, por issocolonizam uma região lisa, sem proteção nenhuma contra forças de remoção); Actinomyces spp.colonizam a superfície da margem gengival (supragengival); S. mutans não são fortesindependentes de sacarose, então colonizam superfícies lisas interproximais.
B: Fase de acumulação ou estruturação
Desenvolvimento de microcolônias. A segunda fase é a fase que tem um crescimento, acumulação, estruturações do biofilme, e nessa fase vão muitas espécies passar a fazer parte dele. O final dessa fase gera um aumento da diversidade, mas antes acontece:
Divisão celular: a bactéria está lá aderida e se divide e dá origem a segunda célula, então as bactérias podem crescer por divisão celular (se dividem e depois acabam se separando).
Aderência interbacteriana: vem uma célula planctônica e encontra outra célula aderida e estabelece com ela mecanismos de ligação. Agregação de novasbactérias e recrutamento de células planctônicas adicionais:crescimento rápido e aumento da diversidade
OBS 1: Tem um crescimento muito rápido de biofilme e vamos ter uma fase que vai chegar a ter muitas espécies de biofilme com diversidade muito grande. Para representar um aumento de diversidade é uma “espiga de milho” na superfície.
 OBS 2: - quando a bactéria está livre na saliva → mecanismos de co-agregação											- quando a bactéria já está agregada a uma superfície → mecanismos de co-adesão
Mecanismos de co-adesão:
Através da PEC: polissacarídeos extracelulares (co-adesãointra-específica). Não aumenta diversidade
PEC produzidos por várias espécies de bactérias no biofilme, inclusive Streptococcus → só S. mutans usam desse artifício (produzidos por meio de sacarose). 
Actinomyces também forma PEC, mas não a partir de sacarose, e sim de vários açúcares (ex: mel), forma um polissacarídeo misto. Actinomyces de uma espécie x se liga a outro da mesma espécie porque aquele primeiro ligado produziu polissacarídeo e o segundo se ligou
Produzido pelas bactériasjá no biofilme, então outra bactéria da mesma espécie vem ese liga nesse PEC, agregando-se.
Através de componentes de saliva e do fluido gengival (co-adesãointra-específica): pode ocorrer a adesão de vários Streptococcus, da mesma espécie graças a componentes de saliva. Até a IgAs pode permitir essa ligação, continuando dessa maneira com espécies idênticas. Proteínas salivares, inclusive IgA-S; não aumenta diversidade. Ex: S. sanguinis + S. sanguinis; S. gordonii + S. gordonii; Actinomycesspp + Actinomyces spp.
Através de constituintes (adesinas e receptores) da superfície debactérias de diferentes espécies associados a fímbrias ou a fibrilas(co-adesãointer-específica e inter-genérica = AUMENTO DA DIVERSIDADE). Esse mecanismo vai acontecendo à medida que as microcolônias vão se desenvolvendo. Essa segunda fase em geral é basicamente formação de microcolônias, aumento de diversidade e a gente vai tendo simultaneamente um processo de maturação da placa dental.
Exs: S. gordonii (inicial) + P. gingivalis(tardio // possui dois tipos de fímbrias — uma curta e uma longa —que encontramreceptores no gordonii) → por isso que S. gordonii não éconsiderada tão comensal assim (devido às condiçõesfavoráveis à formação de biofilme que ela oferece). S.gordonii é um colonizador inicial(ligada a superfície do dente) e P.gengivalis é um colonizador tardio do biofilme, muito associado com doença periodontal.
Fusobacteriumnucleatum + S.sanguinis: F.nucleatum é um bacilo fino que serve de ligação entre colonizadores iniciais e muitos colonizadores tardios, se liga uma variedade de espécies. Como ele é muito promíscuo, é considerado um formador de biofilme por excelência, com isso vai ocorrendo o aumento de biodiversidade. F.nucleatum serve para formar um elo de ligação, entre comensais iniciais e colonizadores tardios do biofilme, que geralmente são os patógenos.
OBS: esses mecanismos de adesão não possuem ordem de acontecimento. 
C: Maturação do biofilme
	Forma a arquitetura da placa dental madura → há formação de estruturas mais complexas (espigas e ouriços). Sucessão ecológica → formação da placa dental madura. Com a maturação da placa, começam a se estabelecer bactérias filamentosas; na superfície, há presença de cocos. 
Corynebacterium é enorme e se coloca em posição radial = aumento da superfície de colonização, que oferece condições de anaerobiose(no fundo da placa) e nutricionais (troca de nutrientes) Bactérias de estruturas diferentes (bacilos e cocos, etc.) se unem e se agregam aleatoriamente.
D: Fase de dispersão
	Acontece naturalmente nos biofilmes e é regida por sinalização: Liberação de células bacterianas espontaneamente (liberação dessas células não é suficiente p/ remover o biofilme → até porque essa não é a intenção das bactérias); e bactérias associadas ao biofilme retornam à existência planctônica.
OBS:S. mutans → tem proteína P1 na sua superfície e essa é formadora de amilóides (fibras importantes na formação de biofilme inicial)
➔ Incorporação de D-aasna parede celular
➔ Liberação de fibras amilóides bacterianas ancoradas pela MEC
➔ Dispersão do biofilme de S. mutans
Biofilme sobre o epitélio gengival:em algumas regiões, há renovação do epitélio muito frequente (descamação), o que não permite a instalação persistente do biofilme (mucosa jugal), no entanto no interior do sulco gengival e da bolsa periodontal há biofilme dental e também microbiota da região interna da bolsa. O epitélio dessas regiões é altamente colonizado e temmuita penetrabilidade, e esses componentes causam uma grande agressão ao tecido.
CÁRIE DENTAL
Etiologia da Cárie Dental
Cáriedental: doença infecciosa endógena multifatorial que depende de três fatores agindo simultaneamente: placa dental cariogênica, suscetibilidade do hospedeiro e dieta cariogênica.
É uma doença infecciosa endógena (a microbiota que causa é habitante normal da cavidade bucal) e é multifatorial porque não depende apenas da bactéria e sim de três fatores agindo simultaneamente. As interações de dieta e microrganismo têm um papel determinante na microbiota que coloniza a cavidade bucal desde o nascimento, pois a dieta do bebê influencia demais no tipo de organismo que vai ter na cavidade e como será essa microbiota, se der mamadeira com açúcar para o bebê ele vai ter uma microbiota completamente diferente do que uma microbiota do bebê que foi amamentado com leite sem açúcar.
Placa dental cariogênica
	Para termos uma placa dentária cariogênica, primeiro lugar esta placa tem que ser supra gengival, pois nem a dieta e nem a saliva entra no sulco gengival, então abaixo da linha da gengiva não pode ter cárie dental (apenas radicular, quando a raiz está exposta – placa subgengival). Além disso, tem que ter composição e espessura suficiente para retardar a ação do tampão salivar.
Espessura:é importante porque dificulta a neutralização do ácido sendodepositado no dente pelas bactérias na base do dente (maior dificuldade e maior demora para a saliva chegar até essas bactérias).
Composição: é importante, pois placa com bactérias especializadas emprodução de ácidos são mais cariogênicas devido ao seus mecanismos devirulência de produção de ácido.
OBS: A placa associada à saúde consiste em um equilíbrio com o hospedeiro e entre os membros da microbiota (alta diversidade de bactérias em pequena quantidade). A microbiota cariogênica, depois de estabelecer o desequilíbrio (com ingestão frequente de carboidratos e pH baixo naplaca) acontece seleção de bactérias, ou seja, uma alteração ecológica: DISBIOSE – desequilíbrio na microbiota. Bactérias, mesmo que em baixas quantidades, podem ser causadoras de cárie. Portanto,cárie dental ocorre como resultado de uma dieta cariogênica (associada à sacarose), metabolismo (açucares) de microbiota disbiótica da placa dental e um hospedeiro susceptível. Sendo assim, é mais importante detectar o desequilíbrio ecológico oral que leva à disbiose, do que a detecção de algumas bactérias alvo.
Microbiota oral na saúde e na cárie:
Bactérias que levam à lesão de cárie precisam de fatores de virulênciaque levam à cárie dental
Placa associada à saúde – Estreptococos não mutans e Actinomyces spp. (colonizadoresiniciais)
Lesão de cárie – microbiota acidogênica associada à doença: S. mutans, S. sobrinus,Bifidobacterium, Lactobacillus, Scardoviawiggsiae, Atopobium, Prevotella (cárie dedentina), Corynebacterium, Propionibacterium. E estreptococos não mutans.A maior parte das bactérias é anerobia, Streptococcus spp. é facultativo.
OBS: Para placa associada a lesão de cáries, temos uma redução de espécie. Acontece um desequilíbrio tão grande na microbiota que a maioria não aguenta um pH tão ácido e outras coisas, por isso a uma redução tão grande na lista. A lista dos cariogênicos é relativamente pequena perto da lista das bactérias comensais. Porém todas as bactéria possuem um ou mais fatores de virulência.
- Fatores de virulência: 
Atividade acidogênica intensa: a microbiota deve produzir ácido orgânico forte (ácido lático), em grandes quantidades e rapidamente. As bactérias que possuem este fator de virulência são:
Lactobacilos: não está no biofilme em superfícies lisas; consegue produzi muito ácido a partir de qualquer açúcar. 
Estreptococos do grupo mutans (S. mutans e S. sobrinus) têm estratégias para produzir mais ácido lático: sistemas de transporte de açúcares com gasto de ATP (mandam açúcar para dentro das células quando ele esta em baixas concentrações na placa), obtenção de carboidratos mesmo em baixas concentrações e aumenta produção de ácidos (maior gasto de ATP).
Estreptococos não mutans que produzem pH baixo: S. anginosus, S. gordonii, S. mitis, S. oralis); Bifidobacterium, Actinomyces, Propionibacterium – em conjunto, produzem muito ácido.
Essa atividade acidogênica intensa existe praticamente em todas as bactérias associadas à cárie dental, mas se não tiver essa atividade não é cariogênica, sendo um fator de virulência básico.
Tanto lesões de cárie em superfície de esmalte quanto em raíz, adesmineralização ocorre na subsuperfície → quando ocorre na superfície, oprocesso chama-se erosão. Placa dental está cheia de ácido, esse sai daí e vai para os prismas de esmalte e dissocia-se a 30 micrômetros da superfície (subsuperfície). Esmalte tem uma camada mais hipermineralizada na superfície que é mais difícil de dissolver do que a subsuperfície, que é rica em magnésio e não tem contato direto com o flúor, dissociando-se mais rápido
Com a dissociação, libera-se Ca+ e PO4- livres (estão muito concentrados no dente (na hidroxiapatita)) a tendência é que eles saiam por gradiente de concentração e assim ocorre aDESMINERALIZAÇÃO DO ESMALTE. Quando passa o episódio cariogênico, a tendência é que esses íons saiam da placa e voltem para o dente, gerando a REMINERALIZAÇÃO DO ESMALTE
Obs: mancha branca é passível de remineralização pois à superfície ainda está mineralizada.
Matriz polissacarídica: sua composição influencia na virulência da placa, das maneiras a seguir:
Aumenta a aderência de microrganismos: microrganismosusam componentes da matriz p/ colonização, facilita a vidade bactérias cariogênicas.
Fonte de energia e nutrientes: bactéria quebra componentesda matriz (indivíduo com alta ingestão de sacarose = matrizusada p/ continuar produção de ácido mesmo longe doperíodo de refeição)
Protege microrganismos, pois aumenta a tolerância a antimicrobianos: indivíduo c/ alta ingestão de sacarose, possui muita quantidade de matriz. Assim antimicrobianos não conseguementrar para agir e, algumas vezes, se combina com a matriz eacaba tendo sua concentração reduzida, chegando no dentesem ação nenhuma.
Afeta a difusão de substâncias no biofilme: açúcar atravessaa placa e a matriz rapidamente e chega na bactéria; jámoléculas salivares demoram p/ atravessar a matriz e chegaraté os microrganismos para neutralizar o pH.
Concentra íons de metais e outros nutrientes no biofilme: importante p/ funcionamento de enzimas.
- Componentes da matriz da placa cariogênica:
Polissacarídeos como glucanos e frutanosproduzidos por S. mutans e S. sobrinus → polissacarídeos formados única e exclusivamente por sacarose
Glucanos solúveis e frutanos produzidos por outrasespécies
Polissacarídeo híbrido amido-glucano (maiscomplexo e insolúvel que os glucanos) → amido só é cariogênico quando é amido processado e ligado a sacarose (glucano), se tornando altamente cariogenico e de difícil remoção mecânica. 
eDNA: ativamente secretado ou produto da lisecelular; possui propriedades tipo amiloide (bactérias cariogenicas são beneficiadas); liga-se acomponentes poliméricos da matriz (quanto mais eDNA mais nutrientes p/ a bactéria sem estarem associados à dieta); serve comofonte de nutrientes, podem ser transferidos (genes de resistência).
- Produção de PEC por S. mutans a partir de sacarose:a exoenzimaGTFs (Glicosiltransferases) e FTF (Frutosiltransferase) são enzimas que ficam ligadas a superfície da bactéria, na região externa. A bateria possui receptores para essa enzima que ao grudar, fica presa na parte de fora. Uma dessas GTF específica funciona como uma sacarase, quebrando a molécula de sacarose. A molécula de sacarose é uma glicose + frutose, porém essa ligação é muito forte, então, é um processo que envolve tudo, desde a quebra, e com essa quebra há um aproveitamento da energia liberada e essa mesmo a energia é aproveitada na polimerização. Então se ela não obtiver essa energia da quebra ela não tem como produzir o glucano. Quando ela quebra a molécula se divide em glicose e frutose, e a própria quebra libera energia para produção de glucano e frutano(muito solúvel), respectivamente.
Frutano: altamentesolúvel → serve de nutriente
Glucano: dois tipos →mutano (+ insolúvel) e dextrano(+ solúvel). Presença do glucano ligado à superfície do mutans = favorece colonização de S. mutans (em caso de alta ingestão de sacarose).
- Glicosiltransferases (Gtfs) de S. mutans:Quando o indivíduo é alto ingestor de sacarose e tem muita Gtf produzindo glucano, este começa a cobrir osreceptores de bactérias comensais e abre mais lugar p/ colonizado de S.mutans. Quando este ancora na superfície bacteriana, produz glucano, e quando está na película adquirida, compromete a ação de comensais. Gtfs possuem muitos tipos com propriedades diferentes:
GtfB: é a mais importante porque é uma enzima que converte bactérias não produtoras de glucanos em produtores do mesmo quando ancora-se à superfície dessas bactérias. Com isso, aumenta o biofilme e favorece oambiente p/ colonização de mutans, visto que bactériascomeçam a se co-agregar devido às Gtfs e ao glucanoproduzido (não precisa mais da presença obrigatória deadesinas p/ co-agregação).
GtfC: também pode ligar-se à PA (principal Gtf na película)
GtfD: não se liga necessariamente só em mutans, podeligar-se à PA e fazer parte dela.
- PEC de S. mutans são considerados fatores de virulência p/ cárie dental: (prova) e metabolização de PEC por mutans
Eles participam da colonização sacarose-dependente de S.mutans na placa dental (adesão e co-adesão), quando eles estão na placa dental, a presença de muito polissacarídeos, principalmente os insolúveis, aumentam a estabilidade mecânica da placa pois se torna muito difícil de ser removida mecanicamente porque mantém as bactéria fortemente unidas entre si e na superfície dental e através de frutanases e dextranases podem ser convertidos em ácidos nos períodos entre refeições, varias bactérias tem mas principalmente S.mutans. Através de dextranases quebra o dextrano e libera glicose, frutanase quebra o frutano e libera frutose, desse modo glicose e frutose entram na célula, e através da via glicolitica, vai obter energia para replicar, produzir mais ácidolançando para fora.
Mecanismos de colonização da cavidade bucal — biofilme ou retenção mecânica: é necessário que a bactéria produza e concentre o ácido junto à superfície dental → deve estar presente na placa dental, pode estar retida mecanicamente (lactobacilos) ou pela formação de biofilme
S. mutans: adesão e co-adesão (multiplicação enorme) pormecanismos sacarose dependentes e independentes → podefazer parte do biofilme mesmo na ausência de sacarose.
- Colonização: 
Mecanismos sacarose independe: Aaadesina dele é uma adesina que recebeu vários nomes, podendo ser chamado de adesina Ag I/II ou Proteína P1 ou SpaP e na película o receptor específico é uma glicoproteína salivar específica chamada gp340. Isso dá a ligação entre eles na película, independente de sacarose.
Mecanismos sacarose depende(prova):enzimas glicosiltransferases também são usadas para a colonização, e não apenas para a produção do polissacarídeo. São extracelulares e tem afinidade de ligação com superfície do mutans ou outras bactérias, película adquirida e ao próprio produto formado por ela, o glucano. Mantem o glucano preso ao seu “corpo” bacteriano. Produzem glucano in situ (ou na película adquirida, ou na superfície do mutans). Além das gtfs, proteínas na superfície do mutans não tem ação enzimática, as GBPs que ligam glucano. Essas estão presentes na superfície do mutans e ligam-se a glucano presentes na superfície de S. mutans ou de outras bactérias e da película adquirida.
Aciduricidade ou acidofilia: capacidade de bactérias da placa sobreviverem e até metabolizarem melhor em pH ácido e é raro em bactérias. Exemplos:
S. mutans e lactobacilos: permanecem viáveis e metabolicamente mais ativos em baixos pHs (melhor condiçãop/ crescerem).
S. mutans e S. sobrinus:bomba de extrusão de íons H+ através de um sistema F1-F0 ATPase (bomba de transporte ativo de ácido de dentro e pra fora da célula). Ela metaboliza, produz ácidos, gasta ATP para pôr o ácido parafora, para não acidificar citoplasma, dessa forma ela consegue consumir mais açúcar e produzir mais ácido, conseguindo sobreviver num ambiente ácido.
Também muda a composição da membrana citoplasmática, aumentando a proporção de ácidos graxos mono-insaturados na membrana, que diminuem a permeabilidade dos prótons, isso torna a bactéria mais resiste a prótons do ambiente.
Além disso, ocorre a produção de proteínas específicas em resposta ao stress ácido, gerando resistência (chaperonas, proteases e proteínas de reparo de DNA), atuam dentro da célula do mutans em resposta ao ambiente ácido, então ela sente o ambiente ácido que foi ela mesma que produziu e vai estimular a produção dessas proteínas específicas.
Ácidos formados na placa dental: nem todo o ácido formado na placa dental vai ser usado para desmineralizar o esmalte, porque se assim fosse não teríamos chance de combater esse processo.O pH não cai tanto no biofilme (ocorre a produção de ácidos fracos; neutralização com amônia, pela saliva e pela desmineralização). Isso ocorre porque as bactérias ão conseguem sobreviver em ambientes extremamente ácidos. 
Ácido lático metabolizado por Veillonella. Eubacterium, Arachnia formando ácido propiônico e acético e por fim, butírico ou capróico, que diminuem muito a acidez; o ideal é termos muitasdessas bactérias na placa.
Outra parte dos ácidos sofre neutralização pela amônia proveniente dahidrólise da uréia (S. salivarius, Actinomyces) e da lisina e da arginina (S.gordonii) por bactérias do biofilme.
Outra parte sofre neutralização pelo tampão salivar
Outros sofrem neutralização pelo tampão Ca-PO4 da superfície dentalresultante da desmineralização
Assim vemos que mesmo em condições ruim, há mecanismos de defesa muitos bons contra os ácidos produzidos pela microbiota. Só que acontece o seguinte, se esse processo desmineralização/remineralização for frequente e constante, esses mecanismos não vão ser suficientes e pode resultar na mancha branca e depois na cavitação, porém deve haver um desequilíbrio muito grande.
Suscetibilidade do hospedeiro: idade (maturação do esmalte), tipo de dentição; Higiene oral (remoção de placa); Fatores genéticos, etnicidade; Densidade do esmalte, quanto maior a densidade, menor ocorrência de cáries (decíduostem menos esmalte); Quantidade de matéria orgânica (esmalte, dentina); Nível sócio-econômico (dieta, acesso a tratamento odontológico); Acesso ao flúor (composição da superfície do esmalte = resistência); Função salivar (fluxo e capacidade tampão), saliva tem que ser renovada; 
- pH da placa dental após bochecho de glicose a 10%: (PROVA)
Queda rápida de pH (até 5’) → produção rápida e intensa de ácidos
Permanência abaixo do pH crítico (5’ até 20’) → bactérias conseguem ficar até 20’ na faixa abaixo do pH crítico: está havendo seleção de bactérias acidúricas → desmineralização
Recuperação do pH (20’ até 40’) → remineralização
Tem que ter longos períodos de remineralização de poucos períodos de desmineralização, para que o dente não seja afetado.
- Cinética da produção de ácidos na placa dental - Curva de Stephan
Resultados:
Indivíduos livres de cárie (nunca teve lesão de cárie), o pH não chega a cair para o pH crítico do esmalte.
O gráfico do indivíduo livre de cárie e o gráfico do indivíduo com cárie inativa eram idênticos: a lesão do indivíduo que teve cárie foi restaurada e o desequilíbrio não ocorreu mais, portanto o pH de quem possui cárie inativa é igual aos de quem nunca teve cárie
O pH critico serve para nós sabermos quando as bactérias comensais começam a morrer e as acidúricas começam a agir.
Dieta Cariogênica
	É composta de sacarose, amido, porém é pior quando sacarose + amido. Os hidrolisados do amido podem ser incorporados durante a síntese do glucano, se tiver amido + sacarose complica mais pois ele se torna mais insolúvel. (GtfB)
- Por que só a sacarose no amido são cariogênicas, se outros açúcares também formam ácidos que caem o pH? A partir da sacarose ocorre a produçãode PEC (polissacarídeos extracelulares), sendo o único substrato para produção de pec, por conta do armazenamento de energia. Além disso, a partir de sacarose, S.mutans produz muito mais ácido do que a partir de glicose, frutose, lactose ou qualquer outro açúcar. Em relação ao amido, S.mutans também tem sistemas de transporte envolvidos na aquisição de hidrolisados de amido (ex: malotes e maltodriose) e o amido é mais complexo, mais insolúvel o que deixa a matriz muito mais resistente a remoção mecânica.
- Como a ingestão frequente de sacarose leva ao estabelecimento de uma microbiota disbiótica na placa dental? Frente aos 3 fatores de virulência (matriz extra celular rica em PEC, produção de ácidos e aciduricidade.; Estudos antropológicos: dentes de crânios antigos exibem cáries cervicais e oclusais, mas são raras as cáries nas superfícies lisas do esmalte; Estudos epidemiológicos: populações que se desenvolvem isoladas e não utilizam a sacarose na sua alimentação apresentam padrão de cárie semelhante ao de crânios antigos
- Fatores que determinam a cariogenicidade de alimentos: primeira coisa que importa é que tipo de carboidrato ele tem (sacarose [a que mais causa cárie], glicose, frutose, amido, substitutos da sacarose, etc); quantidade de carboidrato; concentração de carboidratos; viscosidade; resistência à mastigação; frequência de ingestão: liberação oral - uso racional da sacarose durante as principais refeições, com grande intervalo de tempo para que ocorra a remineralização; liberação oral (remoção de carboidrato, fluxo salivar associado à mastigação - pode ser executada durante a mastigação ou depois. é um fator individual, pois se tiver fatores retentivos ou problemas salivares, pois a remoção oral pode acontecer não tão bem).
- Remoção de carboidratos da cavidade oral:
Executada durante e após a mastigação → fluxo salivar + atividade dos mm.mastigatórios, dos lábios e das bochechas
Tempo de remoção prolongado por: Fatores retentivos (cáries, restaurações inadequadas, próteses, apinhamentos); Fatores salivares (secreção reduzida, alta viscosidade); Baixa atividade muscular
Recursos práticos p/ acelerar a remoção: Higienização imediata; Indução de aumento de secreção salivar no final da alimentação → alimentos duros e/ou de sabor agradável; Uso de gomas de mascar sem adição de açúcares p/ aumentar fluxo salivar.
CÁRIE RADICULAR E DE DENTINA
DENTINA: Na lesão da cárie de dentina, a cárie de esmalte progrediu e atingiu a dentina. Geralmente, os estudos mostram que se encontra a lesão de dentina com dois padrões, ou ela é 
1) dominada por Lactobacilos 
2) número reduzido de espécies: Propionibacterium, Atopobium, Prevotella, Corynebacterium e Lactobacillus.
	Essa redução da diversidade microbiana na lesão dentinária é gerada pelo ambiente altamente ácido, que manda embora todos os microrganismos que não possuem condições metabólicas para viver ali (seleciona os acidúricos). Existe uma elevada variabilidade da microbiota, gerando grandes diferenças na composição bacteriana em: lesões de cárie de diferentes indivíduos e lesões de cárie do mesmo indivíduo.
RAIZ: Nunca ocorrera cárie radicular se a gengiva estiver cobrindo a região subgengival. Cárie radicular ocorre no cemento ou dentina radicular exposta, e é causada por um biofilme supra-gengival, pois só vai existir quando a superfície se apresentou exposta na cavidade oral.
	Cárie de superfície radicular é um problema muito sério de saúde pública porque indivíduos podem, na fase adulta, começarem a ter superfície radicular exposta com a progressão de doença periodontal, e com o tempo ele vai tendo a exposição da superfície radicular. Mas se torna um problema sério, porque são esses indivíduos que vão ter mais superfície radicular exposta e podem ter o problema da cárie radicular. Se associarmos o indivíduo idoso que não tem muita condição para abrir a boca muito tempo e se pensarmos que a lesão de cárie radicular pega na área mais inacessível é melhor prevenir do que deixar a lesão acontecer. A lesão de cárie radicular ao contrário da de esmalte é uma lesão ampla, rasa, geralmente não é profunda e é tudo meio amolecido, não delimitando bem onde é a lesão.
	Com melhoria nos cuidados da saúde, houve aumento da expectativa de vida e maior longevidade da população, maior demanda de cuidados da saúde oral e aumento da longevidade dos dentes na cavidade oral.
As bactérias que são encontradas em maior quantidade na cárie radicular: Propionibacterium acidifaciens, Streptococcus mutans, Olsenella profusa, Prevotella multisaccharivorax (gênero envolvido em doença periodontal) e Lactobacillus crispatus. 
Bactérias que estão presentes somente em cárie radicular: Scardovia wiggsiae, Cryptobacterium curtum, Lactobacillus salivarius, Bifidobacterium dentium, Lactobacillus panis, Lactobacillus paracasei, Shuttleworthia satelles, Lactobacillus gasseri, Parascardovia denticolens, Lachnospiraceae [G-7].
Hospedeiro
Composição mineral: grande quantidade de matéria orgânica na superfície radicular; maior quantidade de carbonato e magnésio; presença de túbulos dentinários. pH crítico da região radicular é de 6,0 – 6,8. SR exposta à saliva forma uma camada hipermineralizada (fosfato de cálcio – isso ocorre pela maturação, ai o pH abaixa mais). Lesão inicial de subsuperfície é passível de remineralização
OBS: se tem esmalte e dentina cariada, no mesmo estímulo cariogênico, o pH cai, a dentina começa a se desmineralizar antes do esmalte e também vai parar de desmineralizar depois do esmalte. O alimento sempre será mais cariogênico para a região da dentina.
- Fatores ambientais: 
SALIVA: no idoso, existe uma redução do fluxo salivar, que não é uma redução fisiológica. As causas são patológicas e iatrogênicas (causadas pelo tratamento):
Patológicas: infecção crônica das glândulas salivares, síndrome de Sjögren, diabetes, hipertensão 
Iatrogênicas: radioterapia de cabeça e pescoço e uso de medicamentos que têm como efeito colateral a redução de fluxo salivar
	Já as consequências são: capacidade de limpeza prejudicada, tempo de permanência do alimento aumentado e consequentemente maior período de desmineralização.
FATORES MÊCANICOS: idoso possui maior acúmulo de placa dental. Nesta época da vida dele, acumulou o maior número de restaurações e próteses e, além disso, associa-se a uma menor eficiência de escovação, diminui o controle mecânico de limpeza, a habilidade para remoção de placa e higiene oral.
- Dieta cariogênica: o que é cariogênico para o esmalte é muito mais cariogênico para superfície radicular. Tudo o que foi falado de sacarose e amido é muito pior para superfície radicular,em termos de quantidade, resistência e frequência de ingestão. Outros alimentos que não são cariogênicos para o esmalte são para a dentina, temos como exemplo a “batata chips” que, de acordo com o gráfico, alcança o pH crítico da superfície radicular.
- Medidas Preventivas
Medida primária: prevenção de gengivites e periodontites
Medidas secundárias: promover dieta não cariogênica p/ SR, adequada remoção de placa e uso de agentes apropriados de flúor: dentifrícios e agentes tópicos (quanto maior o número de vezes que o indivíduo escova = melhor)
Medidas terciárias: estratégias de tratamento → restauração tipo ionômero de vidro que não é estética, mas que é muito mais associada à saúde do que uma resina.
RISCO DE CÁRIE
	É a probabilidade que o indivíduo tem de desenvolver cárie, e como foi visto, a cárie é influenciada por múltiplos fatores, E SÃO esses fatores que vão estabelecer se o indivíduo vai ter novas infecções ou não. Então o objetivo de análise de risco de cárie é predizer se novas lesões de cárie vão se desenvolver ou se as lesões iniciais vão continuar se desenvolvendo.
Fatores Protetores X Fatores Patológicos:
Fatores protetores: saliva (fluxo salivar com seus componentes), uso de flúor, uso de agentes antimicrobianos e a capacidade que o indivíduo tem de remover placa. 
- WREC - manchas brancas, restaurações recentes nos últimos3 anos, lesões de esmalte e lesões cavitadas a níveis de dentina. Se ao analisar a boca do paciente e esses indicadores estão presentes, significa que já tem um ambiente cariogênico instalado, é necessário promover um controle da doença senão as lesões vão continuar progredindo. 
- BAD - bactérias (estreptococos do grupo mutans e lactobacilos), ausência de saliva ou a redução e hábitos de vida destrutivos (alimentação, dificuldade na remoção mecânica)
Fatores patológicos: função salivar reduzida, ingestão de carboidratos fermentáveis e bactérias cariogênicas (temos como indicadores estreptococos do grupo mutans e lactobacilos)
- SAFER - saliva, selantes, antibacterianos, flúor, hábitos de vida efetivos e uma análise risco feita periodicamente (deve ser feita ao longo da vida, pois pode mudar a partir da mudanças de hábitos)
Fatores e Indicadores de Risco
	A cárie é um desequilíbrio do processo de desmineralização e remineralização, em direção a desmineralização. A análise de risco, se baseia em fatores patogênicos, fatores protetores e também a presença da doença, a doença já instalada não é considerada um fator de risco, mas é a visualização de que ali tem dano sim, por isso esses fatores são chamados de indicadores de risco. São detectados no consutório, com a sequencia:
Exame clínico → indicadores de risco
Anamnese → dieta cariogênica // medicamentos ou doenças que reduzem o fluxo salivar (fatores de risco)
Testes auxiliares → quantidade e função da saliva // quantidade de bactérias associadas a cáries (fatores de risco)
1- Exame clinico: um dos fatores mais importante é a experiência passada de cárie (se o indivíduo já teve ou tem manifestação de cárie, seja na forma forma restauração, cavitação ou mancha branca).
	Para saber se a cárie ainda esta em se olha: presença de lesões de cáries iniciais ativas, lesões cavitadas, restaurações nos últimos 3 anos, características e localização das lesões e superfícies de risco recém expostas (oclusais posteriores são mais acometidas, em seguida interproximais posteriores, anteriores etc.).
	Para o exame clínico de cárie dental, sempre é necessária a remoção mecânica do biofilme dental. A primeira coisa que se deve fazer é a remoção mecânica do biofilme dental, em segundo, o exame é visual com a boca seca, o explorador ser passado com suavidade para não causar uma cavidade, e assim é analisado se tem presença de mancha branca. Se houver mancha branca, ela que terá que ser analisada agora e então é seguido todo um procedimento para saber o seu ICDAS (grau) e se esta ativa ou inativa. 
Mancha branca: uma mancha branca remineralizada, não remineraliza tudo, sempre sobrará o corpo da lesão parcialmente desmineralizada, mas temos a superfície bastante integra então o esmalte está protegido, ou seja, a mancha branca é reversível e deve ser diagnosticada.
Temos níveis de cárie calculado pelo índice ICDA: valores diferentes para estágios diferentes de cárie. (importante para identificar se a lesão aumentou de uma sessão para outra) 
0 → sádio; 1-2→ iniciais; 3-4→ moderados 5-6→ severos
Dente hígido, sem alteração na translucidez do esmalte isso após estar seco
Opacidade visível após estar seco ou sulco escurecido no fundo da fissura (lapiseira) (seca/molha/seca → se detecta apenas seco)
Opacidade visível mesma na presença de umidade ou sulco escurecido na parede da fissura (giz de cera)
Microcavidade localizada em esmalte opaco ou pigmentao. Mancha só no esmalte (duro e branco) ou apenas descontinuidade dp esmalte (pode ser uma cavitação sobre toda a mancha, porém só esmalte)
Sombreamento da dentina subjacente, a lesão já chegou na dentina porem ainda não aparece. Assim, se tem cavitação no esmalte ou não, mas o esmalte fica mais escuro. 
Cavidade em esmalte opaco ou pigmentado com exposição da dentina subjacente. Dentina exposta com sombreamento → aspecto macia e amarela.
Cavidade em esmalte opaco ou pigmentado com exposição da dentina subjacente, envolvendo mais da metade da superfície. 
Atividade de cárie: Ativa ou Inativa
potencial de estagnação de placa: alto ou baixo
cor : branca ou amarelada
brilho : opaca ou brilhante
Superfície : cavitada ou hígida 
textura: rugosa/amolecida ou lisa/endurecida
Outro fator que avaliamos é a presença de placa, mas nem toda placa é cariogênica. Se não tivermos o fator modificador, que é a dieta cariogênica, não teremos cárie. Em crianças pequenas, placa visível nos incisivos têm uma relação com o risco de cárie, sugestivo de maior risco. Por outro lado, se não tiver biofilme, não há placa.
Sítios de retenção de placa: A superfície que tem maior possibilidade de ter cárie é a oclusal de molares, depois interproximal de molar, em terceiro, interproximal de incisivos, em quarto incisivos e em quinto lugar linguais e palatinas. Então se o indivíduo ja tem lesão numa interproximal de anteriores é claro que ele tem uma atividade de cárie muito maior do que quem só tem uma lesão na oclusal de molar. Se tem lesão só na superfície de maior risco, ele tem um risco menor do que quem tem na oclusal, na interproximal de posteriores e anteriores, por exemplo. Outro ponto é a superfícies de maior risco, são as superfícies recém expostas na cavidade oral, logo após a erosão, o dente ainda não sofreu o processo chamado maturação pós-eruptiva. O dente pós erupcionado, é menos mineralizado do que o dente que já está na cavidade bucal por muito tempo, então a possibilidade de um dente ter cárie é maior logo após a oclusão.
Necessário olhar superfícies mucosas no exame clínico, para possível detecção de candidíase, lesões de mucosas, que pode ser indicativo de alterações no fluxo salivar. Também de periodontite.
2- Anamnese: questionamentos feito ao paciente, avaliando características sócio econômicas, doenças e medicamentos associados a cárie, dieta – análise da dieta como um todo - frequência e quantidade de ingestão de carboidratos fermentáveis, uso de flúor, uso de xilitol e hábitos de higiene oral, uso de clorexidina.
Características sócio-econômica: cárie é uma doença comportamental e é muito relacionada com a informação que o paciente tem e com a sua capacidade de ter hábitos saudáveis. 
2 índices de cárie: CPO (cariado, perdido e obturado) - índice para dentes permanentes, e CEO (cariado, extraído/extração indicada por cárie e obturado) - índice para dentes decíduos. Nesses dois índices podemos ter o CPOD (número número dentes no paciente cariado, perdido ou obturado), o CPOS (número de superfícies cariada, perdida ou obturado), também válido para ceo.
Doenças e medicamentos que interferem no risco de cárie: por alteração no acesso da saliva (Respiradores bucais → o acesso da saliva é menor, principalmente na região anterior); Por alteração do fluxo e da composição da saliva (Síndromes de Sjören, HIV, artrite reumática, lupus, diabetes, psicoses, estresse, asma; Radiação na região de cabeça e pescoço; Medicamentos com diminuição do fluxo salivar (antidepressivos, antihistaminicos, anti-hipertensivos, anoréxicos, anti-parkinson, diuréticos e anticonvulsionantes); Por alterações no padrão da dieta (Respiradores bucais, Asmáticos e Gravidez); Pela ingestão de medicamentos de alto conteúdo de carboidratos fermentáveis; e velocidade do fluxo salivar e capacidade tamponante da saliva.
Dieta: a pessoa que tem uma dieta adequada nutricionalmente, tem menos necessidade de ficar beliscando alimentos durante o dia, então analisamos a dieta como um todo, é para isso é realizado um histórico de dieta. 
- uma dieta com alta frequência de ingestão de carboidratos fermentáveis;
- É importante analisar o tempo e permanência do açúcar na boca.
- OMS: as pessoas que ingerem mais de 10kg de açúcar por ano são considerados indivíduos com alto risco de cárie.
3- Testes auxiliares:
Função de saliva (velocidade de fluxo salivar; capacidade tamponante da saliva): realizar em quem, na anamnese ou exame clínico, apresentar condições para redução de fluxo salivar, fluxo mais que 1,0 ml/minuto - VFS normal;coloque umagota de saliva estimulada na fita de teste que contém ácido e compare com a escala padrão o pH da saliva após um desafio com ácido para saber se a saliva consegue neutralizar aquele ácido comum. (Abaixo de 6 é deficiente). A célula estimulada pela mastigação, consome mais oxigênio e libera mais CO2, é este Co2 que vai ser transformado em bicarbonato para fazer o tampão da saliva, então a saliva estimulada teve mais CO2 disponível, e mais bicarbonato formado, então saliva estimulada tem mais capacidade tamponante
Testes microbiológicos (prova): mede níveis salivares de lactobacilos e níveis salivares de Estreptococos do grupos mutans. Não basta dizer que o individuo tem ou não grupo mutans e lactobacilos, afinal todos possuem. A questão esta na quantidade, por exemplo, é considerado um alto risco à carie 1.000.000 UFC Streptococcus Mutans/ml de saliva e 100.000 UFC de lactobacillus/ml de saliva que sugere alta frequenci de ingestão de carboidratos fermentáveis. Esses valores são válidos para indivíduos com dentição completa, diferindo para crianças, por exemplo.
O resultado desse teste não deve ser avaliado isoladamente, pois ele é apenas um ponto que se soma no risco à propensão à cárie, não é o diagnostico. Esses testes não são indicados para todos os pacientes, apenas para aqueles selecionados durante o exame clinico, pois esses pacientes geralmente apresentam lesão de cárie ativa.
Para chegar aos valores correspondentes do nível do grupo mutans e lactobacilos existem testes comerciais. Nesses testes, passamos uma espátula na atividade bucal do paciente e em seguida a colocamos em um meio de cultura para depois contarmos a quantidade de unidades formadoras de colônia (UFC) e enfim comparar com uma escala padrão. 
DOENÇAS PERIODONTAIS
As doenças periodontais são a inflamação dos tecidos de suporte do dente em resposta ao biofilme, portanto, doença periodontal tem dois fatores que a determinam: a microbiota e a resposta à essa microbiota, ai existe a variação de microorganismos tanto quanto aos aspectos microbiológicos como a resposta do individua a uma mesma microbiota
Saúde periodontal: gengiva com aspecto de casca de laranja, um tom rosa claro e quando sondamos colocamos a sonda de 45° dentro do sulco e passar levemente. O sulco gengival normal tem profundidade de 1 a 3 mm, então para ocorrer saúde periodontal o indivíduo tem que ter um bom controle mecânico de placa (pouco placa), ausência do sangramento quando realizado a sondagem, integridade das fibras colágenas ligando o ligamento periodontal ao cemento e osso alveolar e não ocorre absorção óssea ao observar uma radiografia.
	Na saúde periodontal não há inflamação química, se observamos o periodonto saudável há uma inflamação subclínica (leve) em resposta ao biofilme normal, e com isso existe uma certa vasodilatação, que é muito pequena, mas que gera o fluido gengival mas o volume de fluido gengival na saúde é muito pequeno
Microbiota na saúde periodontal: prevalência de microorganismos colonizadores iniciais, que possuem alta afinidade pela película adquirida, tanto no ambiente supragengival e no ambiente subgengival. No ambiente supragengival a película é formada por saliva, no ambiente subgengival a película é formada pelo fluido gengival e o volume do fluido gengival é pequeno, por não ocorrer inflamação. Essa microbiota é composta principalmente por bactérias capazes de se ligar à superfície do dente, essas bactérias são principalmente anaeróbicas facultativas (Streptococcus e Actinomyces).
OBS: De onde vem a nutrição de microrganismos? Principalmente da saliva, mas a saliva não consegue penetrar em profundidade no sulco, e o restante desses microorganismos a nível subgengival, vão receber nutrição do fluido gengival.
GENGIVITE: é REVERSÍVEL, gengiva vermelha, lisa, brilhante, sangra (induzido ou espontaneamente), é uma inflamação na gengiva marginal. Gengivite tem uma relação bastante estreita com quantidade de placa, basta parar de fazer o controle mecânico da placa que desenvolve a gengivite. Nela se tem o aumento total da quantidade de placa e não há perda de insrção ou perda óssea radiograficamente. O paciente é classificado com gengivite quando ele tem mais de 10% dos sítios totais da cavidade oral com gengivite. O tratamento da gengivite se dá com a remoção mecânica do biofilme.
- Experimento 1965 que mostra a ligação do biofilme com a doença periodontal: 
As pessoas pararam de fazer remoção mecânica da pala
Em 2 dias tinham colonizadores inicias (cocos gram positivos e pequenos bacilos) - Streptococcus e Actinomyces)
Em ¾ dias surgiram os filamentosos - Fusobacterium nucleatum - microorganismo que faz uma ponte entre os colonizadores iniciais e os tardios
No dia 5 começaram a ver que tinham bactérias móveis
Com 21 dias a gengivite foi estabelecida
Micróbios da gengivite: presença de bactérias filamentosas, bactérias anaeróbicas estritas, Actinomyces aumenta em relação aos streptococcus. Os anaeróbios estritos: Prevotella(bacilo gram -), Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus(cocos gram +).
Sucessão microbiana: biofilme inicial com poucos microrganismos e por comensais, que induzem uma resposta fraca para o hospedeiro. Quando o biofilme sofre uma maturação, ocorre mais oferta de fluido gengival. No ciclo em que ocorre a seleção a cada passo de microrganismos anaeróbios estritos proteolíticos e que principalmente exercem um desafio para o hospedeiro, levando a uma inflamação. Só que na gengivite essa inflamação é controlada e fica restrita a gengiva marginal e o indivíduo pode ter gengivite a vida inteira e somente, com uma leve periodontite.
PERIODONTITE: Doença inflamatória crônica multifatorial associada com biofilme disbiótico (microbiota em desequilíbrio com o hospedeiro) e caracterizada pela destruição progressiva do aparato de inserção dental. É IRREVERSÍVEL, possui destruição do osso alveolar e ligamento periodontal, consequentemente, o epitélio juncional migra para a região apical (formando a bolsa periodontal).
- Por causa da inflamação: esse epitélio tende a “fugir”; ocorre a migração, diferenciação e ativação de osteoclastos (reabsorção óssea); ocorre a liberação de metaloproteases, consequentemente ocorre destruição de tecidos; e ocorre a formação da bolsa periodontal, porque o epitélio migra pra região apical então forma-se a bolsa.
Os sinais clínicos de inflamação, sangramento à sondagem, pode ter a formação de pus nos casos mais graves. O que muda de gengivite para periodontite é o aumento da profundidade de sondagem (bolsa), perda de inserção clínica, reabsorção do osso alveolar.
	A periodontite é classificada de acordo com o seu estágio (severidade da doença – o quanto de ligamento e osso foi perdido, de I até IV), extensão (sse é generalizada, localizada ou padrão molar/incisivo) e seu grau (risco de progressão da doença e seus efeitos na saúde sistêmica – lenta, moderada e rápida, respectivamente, A, B e C).
Tratamento: remoção mecânica de cálculo e de biofilme, supra e subgengival, realizado com ultrassom e com cureta manual porém não há cura, o tratamento exige uma manutenção constante, então o paciente deverá retornar para uma raspagem periódica.
Microbiota da periodontite: 
	Em um estudo, foi observado que os pacientes com saúde gengival tem maior quantidade de bactérias benéficas (Actinomyces, Streptococos), o paciente com periodontite tem uma menor proporção dessas bactérias benéficas e possuem uma maior porcentagem de bactérias anaerobicas estritas (Porphyromonas gingivalis,Tannerela forsythia e Treponema denticola)
- O que caracteriza a periodontite? O aumento de patógenos Porphyromonas gingivalis,Tannerela forsythia e Treponema denticola e uma porcentagem muito pequena de espécies benéficas, principalmente Actinomyces e Streptococos.
→ A comunidade microbiana só vai se instalar na periodontite se tiver um biofilme maduro que permita o estabelecimento dos patógenos. É como se fosse uma pirâmide, a base é formada por colonizadores iniciais, o meio, os colonizadoresintermediários (Fusobacterium, prevotella) bactérias que estão presentes só em biofilme maduros. Os patógenos só vão conseguir colonizar quando esse biofilme maduro estiver estabelecido, desenvolvendo a periodontite severa. A doença não é causada apenas pelos patógenos, pois nunca haverá haverá patógenos se não tiver os outros organismos que dão condição para o patógeno colonizar. 
OBS: A presença desses patógenos modifica toda a microbiota.
- Processo de transformação da microbiota: 
Na periodontite se tem a placa madura, anaeróbica, que aumenta o fluido gengival favorecendo anaerobios estritos, mas ,além disso, tem os patógenos Porphyromonas gingivalis, Tannerela forsythia e Treponema denticola que são todas bactérias anaeróbicas estritas que sobrevivem de proteínas e que desafiam o tecido gengival, gerando uma inflamação, na qual se tem vasodilatação. Mais vasodilatação, mais fluido gengival, mais favorecimento de bactérias proteolíticas.
Com a inflamação, ocorre a reabsorção do osso alveolar, aprofundamento do sulco gengival, formação bolsa. Com o aprofundamento da bolsa, a bactéria tem mais nicho e mais nutriente, para sua reprodução. Essas bactérias conseguem sobreviver apesar da inflamação, através de mecanismo de evasão da defesa do hospedeiro, de maneira que elas são chamadas de inflamofílicas (induzem a inflamação, mas são favorecidas por ela).
Com isso, temos na periodontite, uma placa espessa, subgengival, rica em anaeróbios estritos proteolíticos e rica em bactérias móveis. Há uma alteração ecológica no biofilme favorecendo os patógenos.
OBS de reforço: Os patógenos periodontais, não só colonizam e desafiam uma resposta inflamatória, mas também alteram a microbiota residente. O biofilme inicial, com a inflamação, tem uma microbiota associada a gengivite, a bactéria consegue fazer com que a defesa do hospedeiro seja ultrapassada e modifica o ambiente.
Os patógenos não favorecem só a si mesmos, eles acabam fazendo com que todos da microbiota aumente de número. O paciente com a periodontite crônica (lenta) tem um aumento total da quantidade de placa, pois o ambiente fica mais tolerante a quantidade de bactérias e ocorre o aparecimento de patobiontes, que são bactérias que eram comensais só que sob determinadas condições elas mostram seu potencial patogênico, alterando a expressão gênica e começam a produzir fatores de virulência que não produziam antes.
Ocorre uma maior expressão de fator de virulência em toda a comunidade, isso é um ciclo, quanto mais fatores de virulência, mais ambiente tolerante, mais inflamação e maior presença de bactérias.
Isso é chamado de colonização por patógenos pedra-angular, principalmente Porphyromonas gingivalis é considerado hoje o patógeno pedra-angular da periodontite, pois altera o ambiente levando a um maior virulência de toda a comunidade.
Porphyromonas gingivales: 
Cocobacilo Gram negativo
Anaeróbio estrito
Imóvel 
Proteolítico (nutrição vem de proteínas do fluido gengival)
Assacarolítico (não utiliza carboidratos)
Manipula a resposta imune – patógeno pedra angular fundamental da periodontite.
Secreta grande número de vesículas que expulsam seus fatores de virulência.
Contém fímbrias e as vezes apresenta cápsula.
Tannerela forsythia: 
Bacilo Gram negativo com extremidades alongadas
Anaeróbio estrito
Imóvel
Proteolítico
Não sintetiza ácido N-acetil murâmico (responsável pela formação da parede celular). Ela pega esse ácido de outras bactérias (não consegue sobreviver sozinha)
Pouca habilidade de adesão ao dente por isso é necessário uma placa estruturada
Treponema denticola: 
Espirralado Gram negativo
Anaeróbio estreita
Móvel
Proteolítico
Muito exigente quanto à anaerobiose (qualquer oxigênio é tóxico para essas bactérias) e fatores de crescimento (a maioria dos Treponemas não foi ainda cultivada)
Importante saber: A placa dental na periodontite crônica é muito bem estruturada, abundante, que permite um ambiente anaeróbico e sua nutrição ocorre pelo aumento do fluido gengival (proteínas). Todos os três patógenos do grupo vermelho são favorecidos por essas características na placa dental da periodontite crônica (progressão lenta ou moderada).
Como que ocorre a sucessão microbiana para levar à gengivite? Ocorre somente na placa supragengival? Não. Quando tem um biofilme saudável, este se estende até a região subgengival, formado, principalmente, por bactérias pioneiras capazes de se aderir ao dente (Streptococcus e Actinomyces). Se esse biofilme permanecer, outras bactérias da saliva vão encontrar receptores para se ligar nas comensais, que estão se multiplicando, inclusive. As novas bactérias fazem surgir filamentos a nível sub e supragengival (Fusobacterium), onde novas bactérias se aderem. Os anaeróbios estritos vão colonizar a parte mais interna desse biofilme e isso se estende apicalmente, onde pequenos bacilos podem se ligar.
	Em resposta ao acúmulo microbiano, ocorre a resposta do hospedeiro, em que as células epiteliais recebem sinalização para atrair monócitos e neutrófilos; com a vasodilatação extravasa plasma para a gengiva, que aumenta de tamanho bem como a quantidade de fluido gengival, consequentemente, tem maior oferta de nutrientes, favorecendo o biofilme.
Se deixar o biofilme se desenvolver, todos desenvolvem periodontite? Não. Porque periodontite depende da presença de bactérias mais patogênicas (grupo vermelho), além da intensidade da resposta do hospedeiro. Isso ocorre porque existem polimorfismos em algumas citocinas inflamatórias, o que confere maior susceptibilidade ao hospedeiro. Indivíduos mais susceptíveis à periodontites necessitam de raspagens de placa subgengival mais frequentes. A diferença pode ser por alteração na virulência das bactérias ou a diferença de susceptibilidade para desenvolver a doença. Portanto, gengivite, não é sinônimo de que todos desenvolverão periodontite severa: é preciso das bactérias e susceptibilidade individual.
Patógenos periodontais: 
Para sobreviverem no ambiente subgengival os patógenos devem: sobreviver às condições de pH; ter nutrientes disponíveis; tensão de oxigênio reduzida porque são anaeróbios estritos; ter adesão aos tecidos ou aos outros microrganismos por conta do fluxo constante que pode levá-las embora; e evasão às defesas do hospedeiro para se manter no ambiente.
- pH: o pH será mais básico, por conta das bactérias serem proteolíticas gerando produtos como a amônia. O pH fica em torno de 7.6 ou 8.0, o que é uma faixa de pH ótima para crescimento de Porphyromonas gingivalis. As bactérias patogênicas estão perfeitamente adaptadas a esse ambiente com pH maior.
pH da bolsa periodontal mais básico do que da placa subbgengival saudável e do biofilme supragengival.
- Disponibilidade de nutrientes: nutrientes originados tanto do fluido gengival, quanto de outros microrganismos existentes no biofilme maduro (produtos microbianos). 
A placa supragengival é nutrida pela saliva.
A bolsa periodontal é nutrida pelo fluido gengival, que é o principal nutriente.
Tannerela forsythia sobrevive do biofilme maduro (usando o N-acetil murâmico de outras bactérias) com os nutrientes do fluido
Phorphyromonas gingivales: necessita de hemina e menadione, presentes no plasma, ou seja, utilizam o fluido e outros microrganismos
- Anaerobiose: é preciso um ambiente anaeróbico para esses patógenos, principalmente, Tannerella forsythia e Treponema denticola, que são extremamente sensíveis ao oxigênio. O próprio espessamento da placa e o aprofundamento do sulco gengival são condições que favorecem a anaerobiose. Por isso que esses microrganismos são favorecidos.
- Adesão: ligam-se por co-agregação no epitélio do sulco gengival ou na bolsa periodontal. Contudo, as três espécies têm alta afinidade pela superfície epitelial, sendo um potencial fator patogênico.
Porphyromonas gingivalis: essa bactéria tem baixa afinidade pela película adquirida, faz pouco biofilme sozinha. Contudo, é muito boa em fazer co-agregação. P.gingivalis tem adesinas que permitem a sua ligação