Dietoterapia na obesidade e síndrome metabólica

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TERAPIA NUTRICIONAL NA 
OBESIDADE E SÍNDROME 
METABÓLICA 
Professora: Maryane Tavares 
Disciplina: Patologia da Nutrição e Dietoterapia 
 
Obesidade 
COMPONENTES DA MASSA 
CORPORAL 
 Tecido ósseo 
 Tecido Muscular 
 Tecido Adiposo 
 Fluidos Corporais 
 Órgãos 
A manutenção da massa corporal constante é 
orquestrada por um complexo sistema neural, hormonal 
e mecanismos que mantêm o balanço entre o : 
Mudanças 
Crescimento 
Fase reprodutiva 
Graus de exercícios 
Envelhecimento 
Consum o 
Gasto 
energético 
COMPONENTES DA MASSA 
CORPORAL 
Anormalidades destes mecanismos resultam em 
exageradas flutuações na massa corporal, sendo as 
mais comuns: 
Sobrepeso 
Obesidade 
OBESIDADE 
Definição Enfermidade crônica, que se caracteriza 
pelo acúmulo excessivo de gordura e que representa um 
comprometimento da saúde. 
OBESIDADE 
 
DISLIPIDEMIA 
 DIABETES 
 HIPERTENSÃO 
Risco 
Coronariano 
OBESIDADE 
 
 
Predispõe a outras condições mórbidas: 
Colelitíase 
Esteatose hepática 
Osteoartrite 
Osteoartrose 
Apnéia Obstrutiva do Sono 
Alterações nos ciclos menstruais 
Redução da fertilidade 
 Classificação da WHO, segundo o IMC e 
risco de comorbidades em adultos: 
Classificação IMC (kg/m²) Risco de Comorbidades 
Baixo Peso <18,5 Baixo 
Eutrofia 18,5 a 24,9 Médio 
Sobrepeso 25,0 a 29,9 Aumentado 
Obeso  30,0 
Obeso classe I 30,0 a 34,9 Moderado 
Obeso classe II 35,0 a 39,9 Severo 
Obeso classe III  A 40,0 Muito Severo 
Circunferência da Cintura: 
Em 1997, a OMS adotou o método da 
circunferência abdominal para 
quantificar o risco de complicações 
metabólicas associadas a obesidade 
Elevado Muito elevado 
Homem ≥ 94cm ≥ 102cm 
Mulher ≥ 80cm ≥ 88cm 
Indicadores de distribuição de 
gordura corporal: 
•Tipo andróide: Gordura concentrada na região 
abdominal 
 Associada ao desenvolvimento de
 doenças cardiovasculares e metabólicas 
•Tipo ginecóide: Gordura concentrada na região
 dos glúteos, quadris e coxas 
 Não traz tantos riscos a saúde 
Obesidade 
Etiologia? 
OBESIDADE 
GENÉTICA 
NUTRIÇÃO 
SISTEMA 
ENDÓCRINO 
SISTEMA 
NERVOSO 
AMBIENTE 
ATIVIDADE FÍSICA 
Regulação Neuroendócrina 
Envolve controle de impulsos inibitórios e estimulantes do 
sistema nervoso central (SNC-hipotálamo) e de hormônios 
produzidos perifericamente (Intestino, Tecido Adiposo). 
 
Hipotálamo 
Principal responsável pelo equilibrio entre ingestão e 
gasto calórico 
 Mecanismos de regulação que possibilitam a restrição dos 
sinais anorexigênos quando tem fome. Quando a fome é 
saciada, os sinais orexigênicos são inativados pelos 
anorexigênicos. 
 
SACIEDADE (anorexigênicos) FOME (orexígenos) 
Leptina NPY 
Hormônio alfa-estimulador de 
melanócitos (alfa-MSH) 
Peptídio agouti (AgPR) 
Insulina Cortisol 
Serotonina Grelina 
(produzida no estômago) 
Apolipoproteína A4 
(APOA4) 
Níveis baixos de glicose 
Bombesim Glucagon 
Colecistocinina Dopamina 
Glicose Peptídeos opióides 
Hormônio liberador 
de corticotrofina 
Oxintomodulina (OXM) 
Peptídio YY (PYY) obesos tem - 
NPY- Neuropeptídeo Y 
 Parecem estar envolvidos na hiperfagia e obesidade: 
 Compulsão alimentar noturna 
 Aumento da quantidade de alimentos ingeridos 
 Número de episódios de ingestão alimentar 
 O tempo total no tempo gasto para comer 
 O consumo de alimentos (em gramas) por minuto 
 Intervalos entre os episódios de ingestão alimentar produzido 
Estimulantes produzidos no Hipotálamo- Orexigênicos 
Estimulante produzido no Estômago- Orexigênicos 
Grelina 
u 
Estimula a ingestão alimentar e reduz o gasto energético. 
 Produzido pelo estômago, que, quando fica vazio, intensifica 
a sua secreção. 
Atua no cérebro dando a sensação de fome. 
 
Ao contrário do que é de se esperar, a quantidade de grelina 
nos obesos é menor do que nas pessoas com o peso ideal. 
 
Os obesos tem uma maior sensibilidade a esse hormônio, e 
um mecanismo que reduz sua produção quando o obeso 
ganha peso 
Cummings (2003) O NPY estimula a liberação 
de Grelina no estômago, aumentando a 
ingestão alimentar em obesos. 
Eutrófico Obeso 
No jejum- ↑ Grelina 
Pós- prandial- ↓ Grelina Pós- prandial- ↑ Grelina 
Regulação Neuroendócrina 
Hormônios Intestinais 
(Promotores de saciedade) 
O bolo alimentar no trato gastrintestinal (TGI) estimula a 
liberação de sinais que vão ao SNC via vago e determinam o 
fim da alimentação. 
Hormônios produzidos pelo tecido 
adiposo relacionados com ↑ da 
obesidade e resistência à ação da 
insulina: 
Leptina 
Adiponectina 
Resistina 
Visfatina 
Regulação Neuroendócrina 
 
O tecido adiposo além de ser local de armazenamento de energia ou um 
isolante térmico, é um órgão endócrino complexo e metabolicamente 
ativo. Ele é responsável pela produção de adipocitocinas que atuam 
como hormônios para influenciar a homeostase energética e a função 
neuroendócrina. 
Hormônios produzidos pelo tecido 
adiposo relacionados à resposta 
inflamatória: 
TNF-α 
IL-1 
IL-6 
Leptina 
 
 
 Produzida no tecido adiposo branco. 
 É responsável pelo controle da ingestão alimentar. 
 A ação da leptina promove a redução da ingestão alimentar 
e o aumento do gasto energético. 
 A leptina reduz o apetite inibindo a formação dos 
estimulantes produzidos no hipotálamo e estimulando os 
inibidores. 
Regulação Neuroendócrina 
Regulação Neuroendócrina 
Leptina 
No obeso, a quantidade de leptina é 5 vezes maior do que 
o magro!!! 
Então, o que é que acontece???? 
 A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é 
atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma 
deficiência em seu sistema de transporte na barreira 
hemato-cefálica, fenômeno denominado resistência à 
leptina, semelhante ao que ocorre no diabetes mellitus 
Regulação Neuroendócrina 
CORTISOL 
A obesidade está associada com várias alterações periféricas na produção e 
no metabolismo do cortisol. 
Estudos demonstraram que a obesidade central 
aumento na produção de cortisol, em razão 
é caracterizada por um 
da hiperativação do eixo 
hipotálamo- pituitário-adrenal (HPA). 
DIETA RICA EM LÍPEDES 
OBESOS 
CORTISOL EM 
Regulação Neuroendócrina 
Cortisol X Fracionamento da dieta 
Timofeeva e Richard (2001) 
 
. 
CORTISOL 
 
> 3 HORAS 
 
O aumento do cortisol, ocasionado pela privação alimentar, leva a uma 
estado de estresse que contribui para o aumento do consumo de calorias, 
lipídios e doces. 
 
O hipercortisolismo também pode mediar a compulsão alimentar!!! 
TRATAMENTO DA OBESIDADE? 
 O plano de ação nutricional 
inclui: 
Estabelecimento de hábitos alimentares 
Adequação do gasto energético ( atividade física) 
Deve-se considerar: 
Atividade ocupacional 
Rotinas 
Horários 
Disponibilidade financeira 
Hábitos Regionais 
Cálculo do conteúdo calórico do plano alimentar: 
 
Van Gaal (1998) 
 
O plano alimentar adequado deve objetivar a perda 
de: 
 
 0,5 a 1,0kg/peso corporal/semana 
Restrição calórica 
500 a 1000kcal 
CONSENSO LATINO AMERICANO DE 
OBESIDADE 
Plano de Restrição energética moderada 
 
Aconselha-se reduzir a ingestão entre 500kcal a 
1000kcal/dia com relação ao valor obtido segundo a 
anamnese alimentar ( não inferior a 1200kcal/dia); 
Energia 20kcal/kg de peso atual/dia (Método Prático) 
Carboidrato 55 a 60% do VCT 
Proteína15 a 20% do VCT( não menos que 0,8g/kg/desejável); 
Gorduras 20 a 25% do VCT 
Gordura Saturada 7% do VET 
Gordura Poliinsaturada 10% do VET 
Gordura Monoinsaturada 13% do VET 
Fibras 20 a 30g/dia 
Álcool não é aconselhável 
Cole sterol Até 300mg/dia 
Vitaminas e Minerais- de acordo com as necessidades nutricionais para dieta de 
1200kcal ou maiores. Suplementar em dietas < 
1200kcal. 
Cloreto de sódio- adequada a situação biológica individual 
Líquidos 1500ml para cada 1000kcal 
Distribuição sugerem-se 6 refeições/dia. 
Conteúdo ideal de nutrientes: 
Síndrome metabólica 
É um transtorno complexo representado por um 
conjunto de fatores de risco cardiovascular, 
usualmente relacionados à deposição central de 
gorduras e a RI. 
 Associação da SM com a DCV 
 SM: aumenta a mortalidade geral em ~1,5 vezes 
 SM: aumenta a mortalidade cardiovascular em ~2,5 vezes. 
CONCEITO 
 COMBINAÇÃO DE PELO MENOS TRÊS COMPONENTES APRESENTADOS NO QUADRO I. 
Pela sua simplicidade e praticidade é a definição recomendada pela Diretriz Brasileira de Diagnóstico 
e Tratamento da Síndrome Metabólica 
 
CLASSIFICAÇÃO DO NCEP-ATP III 
100 
ADIPÓCITO DO TECIDO 
ADIPOSO CENTRAL (VISCERAL) 
Ocorre mais lipólise = hidrólise de triglicerídeo liberando uma grande 
quantidade de ácidos graxo livre na circulação, quando atinge a capacidade 
de armazenamento. 
É mais volumoso 
Tem menor capacidade de 
diferenciação e proliferação 
limitada capacidade em 
estocar o excesso de energia 
Adipócito com menor número de receptores de 
insulina (mais resistentes à ação da insulina) 
Quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maior a 
quantidade de ácidos graxos livres circulantes. 
ADIPÓCITO DO TECIDO ADIPOSO 
CENTRAL (VISCERAL) 
Estes ácidos graxos livres liberados da região intra-abdominal-visceral voltam à 
circulação pela veia porta e se depositam primeiro no fígado (esteatose 
hepática) ou em músculos e pâncreas. 
 
 
Em condições de necessidade de energia, há uma preferência na utilização de 
ácidos graxos em excesso como fonte de energia em detrimento à mobilização 
de glicose. 
 
 
Esse efeito leva a uma resistência periférica à ação da insulina e 
intolerância à glicose, tanto no músculo quanto no fígado. 
É menos volumoso, porém, tem maior capacidade de diferenciação e proliferação. 
ADIPÓCITO DO TECIDO ADIPOSO PERIFÉRICO 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA 
 Principais fatores que contribuem p/ o surgimento da SM: 
 predisposição genética 
 alimentação inadequada 
 inatividade física 
Prevenção primária é um desafio 
mundial contemporâneo. 
TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO 
NÃO- 
MEDICAMENTOSO 
 Alimentação 
 Exercício 
 Medidas anti-estresse 
 Cessação do fumo 
 Controle na ingestão de 
bebida alcoólica. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Terapia de primeira escolha: 
 
Plano alimentar para redução de peso 
Atividade física 
Reduz circunferência abdominal e gordura visceral 
Melhora significantemente a sensibilidade à insulina 
Diminui níveis plasmaticos de glicose 
Previne e retarda o aparecimento de DM2 
Redução da pressão arterial 
Aumento do HDL-c 
Plano Aliementar: 
 
Individualizado 
 
Deve prever uma redução de 5 a 10% do peso 
corporal inicial 
 
Primeiro passo→ Avaliação do Estado Nutricional: 
 
estabelecer as necessidade nutricionais 
determinar o IMC e circunferência abdominal e 
determinação do perfil metabólico. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Plano Alimentar: 
 
 
O plano alimentar deve fornecer um valor calórico (VCT) 
compatível com a obstenção e/ou manutenção do peso 
desejável. 
 
Para obesos, a dieta deve ser hipocalórica, com uma 
redução de 500 a 1000kcal do GET diário previsto ou da 
anamnese alimentar. 
 
Método prático: 20kcal/kg/dia 
 
Não utilizar dietas inferiores a 800kcal, pois não são 
efetivas para a redução do peso. 
Plano Alimentar: 
 
Carboidratos- 50 a 60% das calorias totais 
 
A adoção do plano alimentar DASH (Dietary Approches to Stop 
Hypertension), associado a intervenção no estilo de vida pode 
aumentar a sensibilidade à insulina. 
 
É recomendado o uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais 
e frutas. O açúcar de mesa ou produtos contendo açúcar podem 
eventualmente ser ingeridos no contexto de uma plano alimentar 
saudável. 
 
Dietas hiperlipídicas provocam ↑ TG e ↓ HDL-c 
 
Dietas com ↓ IG e ↓ CG- Menor risco de DM2, DCV e 
certos tipos de câncer. 
 
 
Plano Alimentar: 
Fibras – 20 a 30g / dia (5 a 10g de solúveis) 
Dietas ricas em fibras:↓ risco DCV e DM2 Melhoram a 
resposta glicêmica 
 
Fibras solúveis: ↓ colesterol e melhoram a toletrância à 
glicose- benefício CV 
 
Fibras insolúveis:↑ saciedade, ↓ ingestão dietética, ↓peso 
Plano Alimentar: 
k 
Gordura Total – 25 a 35% das calorias totais. 
 
Gordura Monoinsaturada- até 20% das calorias total 
 
Em algumas situações, como hipertrigliceridemia ou quando o 
HDL-c for inferior ao desejável, pode ser aconselhável aumentar 
ácidos graxos monoinsaturados e reduzir, neste caso a oferta de 
carboidratos. 
 
Torna a LDL-c menos propensa a oxidação, ↓ CT e ↑ HDL-c 
 
Dietas ricas em MUFA e PUFA→ melhora sensibildade à insulina 
Plano Alimentar: 
 
Gordura Poliinsaturada- até 10% das calorias totais 
 
ω6 :↓ HDL-c e TG, ↑ susceptibilidade à oxidação, ↑IL6 
 
ω 3: ↓ TG ( ↓ síntese de VLDL-c), ↓ agregação plaquetária, ↓ 
PA, ↓ PCR.  Comer peixe 2 a 3 vezes/semana 
 
Gordura saturada- < 10% das calorias totais 
 
Devem ser evitados alimentos gordurosos como: carne gordas, embutidos, 
laticínios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e doces ricos 
em gordura e alimentos refogados e temperados com excesso de óleo 
Evitar gorduras hidrogenadas, margarinas duras, 
sorvetes, shortenings (gorduras industriais presentes em 
chocolates, produtos de padaria, salgadinho tipo chps, 
molho para saladas, maioneses,óleo para fritura industrial). 
 
Plano Alimentar: 
 
Gordura trans - Consumo evitado 
 
Os ácidos graxos trans ↑ o LDL-c e TG e ↓ a fração de HDL-C 
Colesterol < 300 mg/dia 
 Indivíduos com LDL-c > 100mg/dL deve consumir colesterol até 200 mg/dia 
Plano Alimentar: 
 
Proteína- 0,8g a 1,0g/kg/dia ou 15% das calorias totais 
 
 
 Vitaminas e Minerais- Consumir de 2 a 4 porções de 
frutas, sendo pelo menos uma rica em vitamina C (frutas 
cítricas) e de 3 a 5 porções de hortaliças cruas e 
cozidas, Dar preferência aos alimentos integrais. 
 
Plano Alimentar: 
 
Sal de cozinha- deve ser limitado a 5g/dia. 
 
Evitar alimentos processados como embutidos, conservas, 
enlatados, defumados e salgados de pacote tipo snacks. 
 
Usar temperos naturais como: salsa, cebolinha, ervas aromáticas. 
 
Evitar temperos e condimentos industrializados. 
 
Álcool- 30g/dia para homens e 15g/dia para mulheres 
 
 30g/dia- ↑ TG ↑ PA 
A ALIMENTAÇÃO ADEQUADA DEVE: 
 
 
 Permitir a manutenção do balanço energético e do PESO 
SAUDÁVEL; 
 REDUZIR A INGESTÃO DE CALORIAS sob a forma de gorduras; 
mudar o consumo de gorduras saturadas para insaturadas; reduzir o 
consumo de gorduras trans (hidrogenada). 
 AUMENTAR A INGESTÃO DE FRUTAS, HORTALIÇAS, 
LEGUMINOSAS E CEREAIS INTEGRAIS; 
 REDUZIR A INGESTÃO DE AÇÚCAR LIVRE; REDUZIR A 
INGESTÃO DE SAL (sódio) sob todas as formas. 
A ATIVIDADE FÍSICA: 
 
 
 Determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço 
energético e de CONTROLE DO PESO; 
 A atividade física regular ou o exercíciofísico DIMINUEM O RISCO 
relacionado a cada componente da SM; 
 O sedentarismo AUMENTA A PREVALÊNCIA da SM; 
 Com duração mínima de 30 min , preferencialmente diário, (incluindo 
exercícios aeróbicos e de fortalecimento)- O EXERCÍCIO FÍSICO PREVINE A 
SM em uma relação dose – efeito apropriada para o grupo etário. 
Referências Bibliográficas 
MAHAN, L. K., ESCOTT-STUMP, S. Krause alimentos, nutrição 
& dietoterapia. 11.ed. São Paulo: Roca, 2010. 
 
Guia de Nutrição: clínica no adulto/ coordenação Lilian Cuppari. 
- 3ª ed. -- Barueri, SP: Manole, 2014.