Resumo Biodisponibilidade de alimentos np1

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NP1
Fatores antinutricionais
Compostos ou classes de compostos presentes numa extensa variedade de alimentos de origem vegetal, que quando consumidos, reduzem o valor nutritivo desses alimentos.
Taninos: pertencem a família dos poliferóis.
	Taninos Condensáveis: são hidrossolúveis e estão presentes nas folhas e cascas de sementes.
- efeitos tóxicos sistêmicos;
- precipitação de proteínas (compostos insolúveis);
- inativação de enzimas;
- podem diminuir a atividade de enzimas digestivas;
- podem causar danos à mucosa do sistema digestivo;
- se liga também ao amido
- redução da digestibilidade da proteína, carboidratos
- diminui absorção de ferro – formação de precipitados
- aquecimento em água por 30 minutos remove de 38 a 76% dos taninos.
Fitatos: Os fitatos são derivados do ácido fítico ou ácido hexafosfórico mioinositol; Formam complexos com diversos minerais. Podem formar complexos com proteínas.
Nitratos e nitritos: Presentes na alimentação em: agrotóxicos (mais nitratos), carnes processadas (mais nitritos), nitratos / Nitritos – nitrosaminas (carcinogênico), nitritos + hemoglobina = metemoglobina (não se liga ao oxigênio).
Oxalatos: Não pode ser metabolizado pelos humanos – excretado; associado a cálculos renais; pode ocasionar irritação da mucosa intestinal. 
Parece estar presente nas camadas externas dos grãos de cereais, e o cozimento diminui sua quantidade.
Inibidores de proteases: São capazes de inibir as atividades da tripsina, quimotripsina, amilase e carboxipeptidase; inibidores da α-amilase (cereais e leguminosas); aderem a mucosa intestinal e causam hipertrofia pancreática. Presentes nas leguminosas (soja, feijão amendoim), cereais (trigo, centeio, cevada), tubérculos (batata inglesa) e clara dos ovos.
Glicosídeos cianogênicos: Ácido cianídrico (HCN) + carboidratos; amigdalina - sementes de frutos (pera, maçã, pêssego, cereja); linamarina e lotaustralina – mandioca e linhaça; durrina - grãos jovens de sorgo. Doença de Konzo (doença irreversível do neurônio motor – paraplegia ou tetraplegia) e é potente inibidor da citocromo oxidase - bloqueio da cadeia de transporte de elétrons durante o processo de respiração celular.
Vitamina C
Presente nos alimentos em 2 formas: ácido ascórbico (AA) – forma reduzida, e ácido deidroascóbico (DHAA) – forma oxidada, ambas na forma ativa encontradas nos tecidos do organismo. 
- Absorção ocorre em todo intestino delgado
- Co-transportadores dependentes de sódio – SVCT1 e SVCT2
- Dos enterócitos, o ácido ascórbico se propaga para os capilares
- A vitamina C não absorvida pode ser metabolizada pela flora intestinal
- Ingestão com Ferro – menor atividade da vitamina C (exige valores mais altos de vitamina C).
Funções:
Manutenção das substancias intercelulares (cimento intercelular), ajuda na formação de colágeno, e é necessário na conversão dos a.a. prolina e lisina em hidroxiprolina e hidroxilisina;
Participa do metabolismo e catabolismo da tirosina; Ajuda na síntese de carnitina (proteína responsável pelo transporte de lipídeos, inibe peroxidação lipídica (juntamente com a vitamina E), etc.
Absorção e metabolismo da Vitamina C 
A absorção da vitamina C ocorre por processo ativo, dependente de sódio, e por um mecanismo independente de sódio. Tanto o ascorbato quanto o deidroascorbato podem ser absorvidos pela mucosa bucal por processo passivo mediado por carreadores. A absorção intestinal de deidroascobico é mediada por carreador seguida pela redução para ascorbato antes de seu transporte por meio da membrana basolateral. Em baixas concentrações de vitamina C, a absorção é rápida e eficiente, portanto com alta biodisponibilidade, tendo-se proposto um sistema de transporte ativo mediado por carreadores, porém, com aumento o aumento da ingestão de vitamina C, sua proporção de absorção diminui, pois o mecanismo de absorção torna-se saturado. O excesso de ascorbato não absorvido é substrato para o metabolismo de bactérias intestinais.
As concentrações de ácido ascórbico são reguladas pelo transporte celular controlado e regeneração enzimática do ácido ascórbico proveniente do deidroascorbato.
Ascorbato e deidoascorbato podem circular no organismo livres ou ligados à albumina. A captação dessas duas formas da vitamina pode diferir. No caso do ascobarto, a captação ocorre por mecanismo ativo, ao passo que o deidoascorbato, pelo fato de ser lipofílico no pH fisiológico, pode entrar na células por difusão. Ambos são carregados pelo sistema transportador de glicose, e concentrações altas de glicose (hiperglicemia diabética) podem inibir a captação as ascorbato pelos tecidos. 
Ainda não há dados sobre a biodisponibilidade.
Vitamina E
Vitamina E (tocoferóis), o grupo é constituído por uma mistua de vitaminas nas quais a mais importante é o α-tocoferol (forma biológica mais ativa), e sua função é inibir ou retardar a oxidação de tecido animal. É o principal antioxidante da membrana celular, capaz de inibir a ação dos radicais livres e, dessa forma, prevenir a propagação da peroxidação lipídica.
Absorção e metabolismo da Vitamina E
O mecanismo de absorção ainda não é claro. Aparentemente, todas as formas de vitamina E podem ser absorvidas pelas células intestinais, sem discriminação pela forma química; entretanto, estudos mais recentes têm mostrado que pode haver alguma seletividade.
O principal local da absorção é o intestino delgado, no jejuno, e é dependente de uma função pancreática adequada, da secreção da bile a da formação de micelas.
Nas micelas a vitamina E se solubiliza e assim pode ser transportada através da borda em escova para o enterócito, possivelmente por difusão passiva. Os ésteres de tocoferol necessitam ser hidrolisados no intestino delgado antes de serem absorvidos, e alcançam o fígado através de quilomícrons remanescentes. A maior parte da vitamina E é metabolizada antes de ser excretada.
Absorção da Vitamina E pelos tecidos
Há dois mecanismos de absorção de vitamina E pelos tecidos: por meio da lipase lipoproteica, que libera a vitamina, hidrolisando os triacigliceróis dos quilomícrons e VLDLs, ou pode ser absorvida ligada às LDLs por meio dos receptores dessas lipoproteínas.
Funções da vitamina E
- Potente anti-oxidante dos lípides das membranas celulares, das proteínas do DNA;
- Promove a função normal dos linfócitos T (em idosos);
- Estudos epidemiológicos observacionais: ↓concentrações plasmáticas de vitamina E,
↑risco de desenvolver câncer de mama e pulmão, ↑incidência de cardiopatia isquêmica.
- Ensaios clínicos com suplementação: não mostraram redução de risco de desenvolver câncer; ↓risco de desenvolver cardiopatia isquêmica.
Deficiência vitamina E
Crianças: perda dos reflexos, alteração do equilíbrio e da coordenação, dificuldade na movimentação dos olhos e alteração do campo visual, fraqueza muscular.
Recém-nascidos prematuros: baixas reservas e absorção intestinal deficiente.
Biodisponibilidade: Depende de vários fatores: matriz alimentar (óleo vegetal ou suplemento), estado nutricional do indivíduo, transporte da vitamina E nos enterócitos, atividade biológica das proteínas carreadoras (proteína ligadora de tocoferol), concentração de α-tocoferol.
Vitamina K
Formas: K1 -filoquinona plantas-vegetais verde-escuros, K2 -menaquinona síntese por bactérias no TGI, K3 – Menadiona sintética
A função mais conhecida da vitamina K está relacionada com a sua atuação no processo de coagulação sanguínea, uma vez que, no fígado, essa vitamina participa da síntese de várias proteínas envolvidas nesse processo. Cofator para a reação de carboxilação que transforma os resíduos glutâmicos (Glu) da proteína precursora Gla (γ-carboxiglutamico) e de proteínas dependentes de vitamina K como fator II (protombina), VII, IX e X e das proteínas C e S no processo de anti-coagulação.
Funções da vitamina K
- Cofator para a síntese do Gla em proteínas dependentes de vitamina K (osteocalcina e proteína S) no metabolismo ósseo;
- A carboxilação é necessária para que a proteína se tornefuncional;
- Resíduos de Gla ligam o cálcio à hidroxiapatita, na matriz extracelular do osso;
Absorção, metabolismo e excreção da vitamina K
A filoquinona, principal forma da vitamina na dieta, é absorvida com os lipídeos no intestino delgado (jejuno e íleo) por um processo ativo. Em indivíduos saudáveis, cerca de 80% da filoquinona livre é absorvida. A menaquinona e menadiona são absorvidas por difusão na porção distal do intestino delgado e cólon. É importante enfatizar que as menaquinonas não competem com a filoquinona para absorção. Na célula da mucosa intestinal, as vitaminas K¹ e K² ligam-se aos quilomícrons e são transportadas ao fígado por via linfática, necessitando de bile e suco pancreático para o maximo aproveitamento. A vitamina K³ e seus derivados hidrossolúveis são absorvidos diretamente para a corrente sanguínea pelo sistema porta, embora também possa ser absorvida pelo sistema linfático, e no fígado, é alquilada para menaquinona 4 (MK-4). A vitamina K é distribuída para os demais tecidos por meio de VLDL e quilomícrons, uma vez que não existe proteína ligadora de vitamina K especifica no plasma. 
A vitamina é rapidamente catabolizada e excretada pelo fígado, sobretudo pela bile. Uma quantidade pequena aparece na urina.
Excreção – fezes (bile) e urina; dose diária recomendada (AI): Adultos: 120 μg (homens) e 90 μg (mulheres); deficiência: Pouco provável em indivíduos sadios.
Biodisponibilidade
Parece que doses elevadas de vitamina A e E diminuem a disponibilidadeda vitamina K.
Vitamina A – Inibição da absorção.
Vitamina E – possível inibição do metabolismo.
Vitamina D – metabolismo do cálcio.
Vitamina A (retinol)
A função mais conhecida da vitamina A é no processo visual, participando do grupo prostéico das opsinas, proteínas sensíveis à luz na retina, sendo a cegueira noturna um dos primeiros sintomas de sua deficiência. Essa vitamina inicia o impulso nervoso, age como carreador de resíduos manosil, na síntese de algumas glicoproteínas, na produção de muco e resistência às infecções mediada pela ação moduladora de resposta imune. Também agr como reguladora e moduladora do crescimento e da diferenciação celular. 
O retinol é apenas encontrado em alimentos de origem animal e em um pequeno número de bactérias. É quimicamente instável e não é encontrado em grande quantidade em alimentos e tecidos; entretanto, está presente na forma de ésteres, sobretudo no palmitato e retinila. 
Ingestão e absorção da vitamina A
Em condições normais, cerca de 70 a 90% do retinol da dieta é absorvido, e mesmo em altas doses essa absorção ainda se mantém elevada. Por outro lado, a absorção de carotenoides percussores de vitamina A é menos eficiente, girando em torno de 10 a 50%. A vitamina A pré-formada, bem como os carotenoides, são substancias lipossolúveis e, portanto, dependem da ingestão concomitante de lipídeos, para que sejam adequadamente absorvidos. Primeiramente ocorre a ruptura mecânica e enzimática da matriz alimenta na boca, no estomago e no duodeno, liberando as moléculas de ésteres de retinila ou carotenoides, que por sua vez são incorporados à gotículas de lipídeos em emulsão no estomago. Com a ação das lipases gástricas, e posteriormente das lipases pancreáticas e sais biliares secretados no duodeno, ocorre a formação de micelas mistas formadas por sais biliares e produtos da hidrolise de lipídeos, que são responsáveis pela solubilização de nutrientes no lúmen intestinal. Ésteres de retinila são hidrolisados pelas lipases pancreáticas no duodeno e pela fosfolipase B na superfície das células da mucosa intestinal. O retinol livre, em concentrações fisiológicas, é absorvido via difusão facilitada por transportador ainda não identificado, porém em concentração farmacológica, é absorvido por difusão simples.
Armazenamento de retinol:
90% é armazenado no fígado, e o restante é armazenado no tecido adiposo, rins e pulmões.
Armazenamento de carotenoides:
No tecido adiposo e uma mínima quantidade no fígado; oxidado em ácido retinóico. 
Na deficiência de vitamina A há um aumento dos níveis de apo-RBP (globulina ‘proteína’ responsável pela manutenção da vitamina A);
Na deficiência de proteínas – acumulo de retinol; 
Funções: visão, diferenciação dos tecidos epiteliais, crescimento, imunidade, etc. Nictalopia = cegueira noturna causada pela deficiência de vitamina A.
Biodisponibilidade
Local que se encontra o carotenoide; capacidade de digestão e absorção de lipídeos; quantidade, tipo e forma de carotenoides; estado nutricional.
Vitamina D (calciferol)
A vitamina D é lipossolúvel e é sintetizada na pele por via não enzimática, por ação dos raios UVB, porém se a exposição do indivíduo à luz não for adequada, é essencial que a vitamina seja fornecida por fontes alimentares. As formas de vitamina D disponíveis na natureza são o ergocalciferol e o colecalciferol. A vitamina D para desempenhar seu papel, precisa ser transformada em seu metabolito ativo conhecido como calciferol. Essa forma ativa regula a expressão de um número significativo de genes que codificam diversas proteínas, incluindo as transportadoras de cálcio (Ca) e da matriz óssea. Quando há excesso de vitamina D (via sol) não resulta em intoxicação, porque, em caso de excesso, o organismo transforma a vitamina D em metabólitos inativos para se proteger.
Fisiologia da absorção e biodisponibilidade
- Vitamina lipossolúvel;
- Incorporada aos quilomícrons e absorvida pelo sistema linfático;
- Cerca de 80% é absorvida;
- Má absorção de lipídeos – deficiência;
Receptores de calcitriol: VDR.
Funções:
- Manutenção da homeostase óssea
- Estimula diferenciação e inibe proliferação celular no cérebro, rins, próstata, mamas, colon, coração, pâncreas, leucócitos e pele.