Suplementos no Hipertireoidismo

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Na literatura, podem-se encontrar os termos hipertireoidismo e tireotoxicose 
empregados como sinônimos, porém, conceitualmente, o primeiro se refere ao 
aumento da produção de hormônios pela tireoide e o segundo refere-se ao quadro 
clínico decorrente da exposição dos tecidos-alvo ao excesso de hormônios tireoidianos 
(HT) (seja por dano, hiperfunção da glândula ou por ingestão de HT). 
Somente em raras ocasiões o hipertireoidismo não leva à tireotoxicose, como 
no caso da resistência aos hormônios tireoidianos, em que os tecidos-alvo não são 
capazes de responder ao seu estímulo. Tal como o hipotireoidismo, o hipertireoidismo 
também pode ser subdividido em declarado e subclínico. Na primeira condição, ocorre 
aumento das concentrações dos HT e supressão do TSH, enquanto o subclínico é 
definido como concentração suprimida de TSH com valores normais de HT, na ausência 
de doença hipofisária ou hipotalâmica. 
SILVA, A. S. et al. Principais distúrbios tireoidianos e suas 
abordagens na atenção primária à saúde. Revista da 
AMRIGS, Porto Alegre, 55 (4): 380-388, out.-dez. 2011. 
 
A produção e liberação dos hormônios tireoidianos é regulada por um circuito 
de feedback negativo sensível envolvendo o hipotálamo, a glândula pituitária e a 
glândula tireóide. O hipotálamo libera o hormônio liberador da tireoide (TRH), que 
estimula a hipófise a liberar o TSH, estimulando a glândula tireoide a liberar os 
hormônios tireoidianos T4 e T3. O aumento da produção do hormônio tireoidiano 
normalmente causa inibição da liberação de TRH e TSH pelo hipotálamo e pela 
hipófise, respectivamente. O rompimento desse sistema delicado leva à produção 
adicional e à liberação do hormônio tireoidiano e subsequente hipertiroidismo. A 
produção de hormônios tireoidianos na glândula tireoide depende do iodo. O iodeto 
alimentar é transportado para as células e convertido em iodo. O iodo é então ligado à 
tireoglobulina pela peroxidase da tireoide e, subsequentemente, forma a 
monoiodotirosina (MIT) e a diiodotirosina (DIT) . O MIT e o DIT são acoplados para 
formar T4 e T3, respectivamente. T3 é mais biologicamente ativo e é tipicamente 
formado na periferia pela conversão de T4 a T3. No soro, o hormônio tireoidiano é 
 
 
tipicamente ligado a proteínas e inativo. Qualquer processo que aumenta a 
quantidade de hormônio tireoidiano livre tem o potencial de causar tireotoxicose. 
 
 
O hormônio tireoidiano aumenta a termogênese tecidual e a taxa metabólica 
basal. A tireotoxicose cria um estado hipermetabólico no qual T3 e T4 livre têm efeitos 
multiorgânicos generalizados. O espectro de manifestações físicas depende de uma 
variedade de fatores, incluindo a idade do paciente e a duração da doença, e pode 
variar de assintomática na doença subclínica a ameaça à vida na doença tireoidiana 
severa. 
O grau de aumento do hormônio tireoidiano circulante não se correlaciona de 
maneira confiável com a gravidade dos sintomas. Pacientes mais jovens tendem a 
apresentar sintomas evidentes de estimulação simpática, como ansiedade, inquietação 
e tremores, enquanto pacientes mais velhos tendem a apresentar sintomas clínicos 
menos evidentes. Pacientes idosos podem não apresentar sintomas adrenérgicos e 
apresentar depressão, fadiga e perda de peso denominada hipertireoidismo apático. 
Os pacientes geralmente têm uma variedade de queixas variando de doenças 
específicas relacionadas a um sistema de órgãos a sintomas constitucionais não 
específicos. Existe uma ampla gama de sintomas e diagnósticos diferenciais a serem 
considerados com base na apresentação clínica. 
 
 
DEVEREAUX, Danielle; TEWELDE, Semhar Z.. Hyperthyroidism and 
Thyrotoxicosis. Emergency Medicine Clinics Of North America, [s.l.], v. 32, n. 
2, p.277-292, maio 2014. 
 
Probióticos 
 
Alterações na diversidade e no equilíbrio da microbiota podem levar a 
alterações fisiológicas que não se restringem ao sistema gastrointestinal. Um dos 
modos pelos quais a microbiota intestinal impacta outras partes do corpo é controlada 
pela permeabilidade intestinal. O supercrescimento de patógenos promovem a perda 
da barreira intestinal, aumentando assim a permeabilidade intestinal, permitindo que 
a microbiota intestinal viaje através do epitélio intestinal e entre na circulação 
sistêmica. Este fenómeno é frequentemente referido como síndrome do "gotejamento 
intestinal" ou do inglês Leaky gut e permite que a microbiota intestinal afete todo o 
corpo e o sistema imunitário. 
Portanto, um equilíbrio saudável da microbiota intestinal é crucial não apenas 
para o bom funcionamento digestivo, mas também para um sistema imunológico 
forte. Segue-se que desequilíbrios e desregulação da microbiota intestinal podem levar 
a uma série de doenças diferentes. Alguns tipos diferentes incluem doenças auto-
imunes, hiper-imunes, cardiovasculares, crônicas, neurológicas, cancerosas, 
psiquiátricas e muitas outras. 
HO, Jolie Tk; CHAN, Godfrey Cf; LI, James Cb. Systemic effects of gut 
microbiota and its relationship with disease and modulation. Bmc 
Immunology, [s.l.], v. 16, n. 1, p.16-21, 26 mar. 2015. 
 
Tem sido sugerido que a disbiose intestinal pode desencadear tiroidite auto-
imune. Além disso, hipo e hipertireoidismo, frequentemente de origem auto-imune, 
foram associados, respectivamente, ao supercrescimento bacteriano do intestino 
delgado e às mudanças na composição da microbiota. 
 
 
 
VIRILI, Camilla; CENTANNI, Marco. Does microbiota composition 
affect thyroid homeostasis? Endocrine, [s.l.], v. 49, n. 3, p.583-587, 
17 dez. 2014. 
Em um estudo com 14 pacientes com hipertireoidismo (5 homens e 9 
mulheres, com idades entre 45 e 65 anos) e sete voluntários saudáveis (3 homens e 4 
mulheres, com idade entre 48 e 60 anos), e que utilizou o método de detecção PCR em 
tempo real mostrou diminuição de Bifidobacterium e Lactobacillus, e aumento de 
Enterococcus no grupo com hipertireoidismo. 
ZHOU, Lei et al. Gut Microbe Analysis Between Hyperthyroid and 
Healthy Individuals. Current Microbiology, [s.l.], v. 69, n. 5, p.675-
680, 27 jun. 2014. 
Cálcio 
 
Após tireoidectomia na Doença de Graves, estratégias alternativas podem ser 
tomadas para o controle dos níveis de cálcio: cálcio sérico ± níveis de paratormônio 
intacto podem ser medidos e cálcio oral e suplementação de calcitriol administrados 
com base nesses resultados, ou cálcio profilático com ou sem calcitriol prescrito 
empiricamente. 
ROSS, Douglas S. et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for 
Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of 
Thyrotoxicosis. Thyroid, [s.l.], v. 26, n. 10, p.1343-1421, out. 2016. 
 
Autores propõem que o metabolismo ósseo é fortemente afetado pelo status 
do hormônio tireoidiano, de tal forma que até mesmo uma leve alteração nos 
hormônios tireoidianos a um nível de hipertireoidismo subclínico resulta em 
aceleração da renovação óssea e excreção de cálcio. Como o aumento persistente do 
turnover ósseo é responsável pela perda óssea acelerada, os pacientes com doença de 
Graves (DG) suprimidos pelo TSH podem ter risco aumentado de osteoporose 
secundária. Embora seus níveis séricos de T3 e T4 estejam dentro da faixa normal, 
estudos adicionais são necessários para elucidar a significância do aumento da 
renovação óssea na taxa de perda óssea em pacientes com DG subclínica. Pode ser 
recomendado observar esses pacientes a partir do ponto de aceleração do 
 
 
metabolismo ósseo, já que evidências de aumento de turnover podem ser um critério 
para o tratamento antitireoidiano. Por outro lado, a renovação óssea no 
hipotireoidismo subclínico é diminuída e a excreção de cálcio não é afetada. 
KISAKOL, G. et al. Bone and calcium metabolism in 
subclinical autoimmune hyperthyroidism and 
hypothyroidism. Endocr J. 2003 Dec;50(6):657-61. 
 
 
 
 
Exame bioquímico: o cálcio ionizado (ATIVO) é a melhor forma de se avaliar 
bioquimicamenteo estado nutricional de cálcio. 
 
Vitamina D 
 
Muitos estudos apontam para um papel da vitamina D no desenvolvimento de 
doenças autoimunes da tireoide, o que também foi demonstrado em modelos animais. 
Em particular, foi relatado que a vitamina D modula o hipertireoidismo induzido em 
camundongos BALB/c por imunização com adenovírus, codificando o receptor de 
tireotropina ou sua subunidade A. 
De fato, camundongos com hipertireoidismo BALB/ c alimentados com uma 
dieta privada de vitamina D apresentaram menos células B esplênicas, diminuição das 
respostas do interferon-γ ao mitogeno e falta de memória das respostas das células T à 
proteína da subunidade-A. Além disso, animais privados de vitamina D desenvolveram 
hipertireoidismo persistente induzido por adenovírus expressando a subunidade TSHR-
A humana, demonstrando um papel claro da vitamina D na modulação da função 
tireoidiana nesse modelo animal. 
MUSCOGIURI, G et al. Vitamin D and thyroid disease: to D or 
not to D?. European Journal Of Clinical Nutrition, [s.l.], v. 
69, n. 3, p.291-296, 17 dez. 2014. 
 
Dose usual: 100 – 500 mg/dia 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14709834
 
 
Com base nos dados da literatura, pode-se esperar que uma deficiência 
significativa de vitamina D ocorra na maioria dos indivíduos que sofrem de várias 
formas de autoimunidade tireoidiana. A questão surge, como reagir a esta situação. 
Seja recomendando o banho de sol, tendo no entanto muitos riscos (envelhecimento 
da pele, provocando inflamação ou mesmo efeito cancerígeno) e/ou suplementos 
alimentares contendo precursores da vitamina D, ou substituição farmacológica. 
Suplementação de vitamina D deve ser oferecida aos pacientes com deficiência, 
a opinião atual considera ideal e ao mesmo tempo segura um nível sérico de 25 (OH) 
D3 dentro da faixa de 30-40 ng / ml (75-100 nmol/ l). Nos estudos mais válidos, 
acredita-se que tais níveis possuam vários efeitos benéficos. Se a suplementação com 
altas doses de vitamina D ou seus análogos tem efeito preventivo ou terapêutico na 
autoimunidade tiroidiana é um assunto de estudos intensivos. 
VONDRA, K.; STÁRKA, L.; HAMPL, R. Vitamin D and Thyreoid diseases. 
Physiol. Res. 64 (Suppl. 2): S95-S100, 2015. 
 
 
 
Exame bioquímico: deve-se solicitar a 25hidroxi D3 (a mais circulante com meia vida 
de 3 semanas) se ela estiver baixa deve-se suplementar a 1,25dihidroxi D3. 
L-carnitina 
 
A L-carnitina é uma amina onipresente envolvida na produção de energia e suas 
concentrações de tecido diminuem nos estados de hipertireoidismo. Estudos em 
culturas de células da pele (fibroblastos), células hepáticas e neuronais mostraram que 
a L-carnitina inibe dependentemente a entrada no núcleos da célula dos dois 
hormônios da tireoide, mas não a ligação do hormônio tireoidiano aos receptores 
nucleares cognatos. 
Com base nesses dados experimentais e em ensaio clínico sobre 
hipertireoidismo iatrogênico, que demonstrou que a L-carnitina é capaz de reverter 
sintomas/ sinais de hipertireoidismo preexistentes e impedindo-os de aparecerem de 
Dose usual: 800 UI 
 
 
novo, o uso de L-carnitina tem sido proposto até mesmo em manifestações severas de 
tireoide. 
A manifestação tireoidiana severa é uma síndrome relativamente rara, mas de 
risco vital, caracterizada por manifestações severas de tireotoxicose. É desencadeada 
por eventos precipitantes como infecções, cirurgia trauma, corantes de contraste 
iodado, hipoglicemia, parto, palpação vigorosa da tireóide, estresse emocional, 
retirada de dogas anti-tireoide, terapia com 131I (iodo radioativo), cetoacidose 
diabética, tromboembolismo pulmonar, acidente vascular cerebral. 
Em suma, este caso confirma os grandes benefícios proporcionados pela L-
carnitina (sem combinação com drogas anti-tireoide) em formas graves de 
hipertireoidismo, mesmo em pacientes clinicamente comprometidos. O papel da L-
carnitina deve ser avançado a partir da simples terapia “auxiliar”. O uso de L-carnitina 
deve estar disponível para manifestações severas de tireoide, hipertireoidismo na 
gravidez e pós-parto, formas destrutivas de hipertireoidismo, hipertireoidismo 
iatrogênico, hipertireoidismo em pacientes com doenças hepáticas e/ou 
hematológicas, alergias a todos os medicamentos anti-tireoide, síndrome de 
resistência a hormônios tireoidianos, preparação para tireoidectomia em pacientes 
selecionados. Também relata-se taxas muito baixas de efeitos colaterais relacionados a 
drogas anti-tireoide em pacientes co-tratados com L-carnitina e baixas doses de 
qualquer droga anti-tireoide. 
CHEE, Rene et al. L-carnitine treatment in a seriously ill cancer patient with 
severe hyperthyroidim. Hormones, [s.l.], p.407-412, 10 fev. 2002. 
 
A eficácia do tratamento de 1 mês com L-Carn e Selênio (Se) em pacientes com 
Hipertireoidismo subclínico foi avaliada. L-Carn (500 mg) e Se (83 mcg) combinados 
podem ser considerados como uma nova abordagem terapêutica para o manejo dos 
sintomas e do perfil endócrino em pacientes com Hipertireoidismo subclínico. Grandes 
estudos prospectivos randomizados controlados (duplo-cegos) são necessários para 
melhor definir o tratamento adequado para este transtorno. 
 
 
NORDIO, M. A novel treatment for subclinical hyperthyroidism: a 
pilot study on the benefiial effects of l-carnitine and selenium. Eur 
Rev Med Pharmacol Sci. 2017 May;21(9):2268-2273. 
 
 
 
 
PASCHOAL, V. et al. Suplementação Funcional Magistral: dos 
Nutrientes aos compostos bioativos. São Paulo: VP Editora, 2009. 
 
Zinco 
 
O zinco (Zn) é um íon intracelular e é um dos elementos-traço e esta no 
organismo em cerca de 2 a 3 g. As principais fontes de zinco são alimentos de origem 
animal, como carnes, leite e seus derivados. 
 Estudos avaliando o estado nutricional de pacientes com hipertireoidismo em 
relação ao Zn, pacientes apresentavam concentração plasmática de Zn abaixo do ideal. 
Estudos experimentais em animais observaram uma diminuição significativa de Zn nos 
eritrócitos, mas diminuição significativa nos níveis plasmáticos do mineral não haviam 
sido observadas, o que ocorre somente em casos de deficiências muito graves de Zn 
no organismo. Os resultados indicam que é importante fazer o monitoramento 
nutricional de zinco em pacientes portadores de hipertireoidismo a fim de evitar 
deficiência nesse grupo. 
OLIVEIRA, V.; MALDONADO, R. R. HIPOTIREOIDISMO E 
HIPERTIREOIDISMO – UMA BREVE REVISÃO SOBRE AS DISFUNÇÕES 
TIREOIDIANAS. Intersciência & Sociedade, v. 3, n. 2, 2014. 
 
Como o zinco medeia os efeitos de muitos hormônios ou é encontrado na 
estrutura de numerosos receptores de hormônios, a deficiência de zinco leva a várias 
deficiências funcionais no equilíbrio hormonal. E também os hormônios tireoidianos 
têm importante atividade no metabolismo e na alimentação. 
Dose usual: A biodisponibilidade da L-carnitina é baixa, 
sugere-se que a dose de suplementação seja superior a 2 
g/dia para uma ação mais efetiva. 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28537653
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28537653
 
 
O NPY e a leptina são afetivos na ingestão de alimentos e na regulação do 
apetite. Um estudo foi conduzido para determinar como a suplementação e deficiência 
de zinco afetam os hormônios tireoidianos (livre e total T3 e T4), melatonina, leptina e 
os níveis de NPY na disfunção tireoidiana em ratos. Os grupos experimentais no estudo 
foram formados da seguinte forma: Controle (C); Hipotireoidismo (PTU); 
Hipotireoidismo+Zinco (PTU+Zn); Hipotireoidismo+deficiência em zinco; 
Hipertireoidismo (H); Hipertiroidismo+Zinco (H+Zn); e Hipertiroidismo+deficiência em 
zinco. 
Os parâmetros dos hormônios tireoidianos (T3, T4, TT3 e TT4) mostraram-se 
reduzidos nos grupos com hipotireoidismo e elevados nos grupos com 
hipertireoidismo. Os valores de melatonina aumentaram no hipertireoidismo e 
diminuíram no hipotireoidismo. Os níveis de leptina e NPYaumentaram em hipo e 
hipertiroidismo. Os níveis de zinco, por outro lado, diminuíram no hipotireoidismo e 
aumentaram no hipertireoidismo. A suplementação de zinco, particularmente quando 
a função tireoidiana está prejudicada, demonstrou que impede essas alterações. 
BALTACI, Abdulkerim Kasım; MOGULKOC, Rasim. Leptin, NPY, 
Melatonin and Zinc Levels in Experimental Hypothyroidism and 
Hyperthyroidism: The Relation to Zinc. Biochemical Genetics, [s.l.], v. 
55, n. 3, p.223-233, 17 jan. 2017. 
 
 
 
 
Exame bioquímico: zinco eritrocitário. 
 
Proteína 
 
A tiroxina, indiretamente, afeta o metabolismo proteico, aumentando sua 
velocidade em todas as células e consequentemente, a velocidade das reações 
anabólicas e catabólicas das proteínas. Em doses fisiológicas e com adequada ingestão 
energética e de aminoácidos, a tiroxina aumenta a síntese proteica. Em deficiência 
Dose usual: 15 – 25 mg/dia 
 
 
energética ou em grandes doses não-fisiológicas, a tiroxina tem efeito contrário, 
catobólico no metabolismo proteico. 
COZZOLINO, S. M. F. Biodisponibilidade de nutrientes. 3 ed. Atual. E 
ampl. Barueri, SP: Manole, 2009. 
 
 
 
 
 
 
Iodo 
 
Danos à saúde podem ser causados não só pela produção hormonal 
insuficiente devido à deficiência de iodo, mas também pela produção excessiva de 
hormônio tireoidiano que leva a tireotoxicose. Se todos os processos tireoidianos 
envolvidos na utilização do iodo estiverem regulados para compensar a deficiência de 
iodo e, a exposição ao excesso de iodo que acontece repentinamente (pelo consumo 
de algas por exemplo), pode ocorer o desenvolvimento do hipertireoidismo. 
Felizmente, a tireoide possui mecanismos que imediatamente detectam o 
excesso de iodo e levam a um downregulation dos processos que envolvem a síntese e 
a secreção hormonal como forma de proteção contra o hipertireoidismo. Assim, a 
tireoide possui a capacidade de aumentar ou bloquear a utilização do iodo para a 
produção hormonal, e uma provável causa de muitas das desordens tireoidianas é um 
grau de complicação nesses complexos processos. Como os processos ativados 
durante a baixa e alta ingestão de iodo são diferentes, o tipo de doença tireoidiana é 
diferente dependendo do nível de ingestão dietética de iodo e de outros fatores 
ambientais associados. 
 Estudos populacionais revelam que existe uma relação muito mais complexa e 
sutil entre a ingestão de iodo e a ocorrência de doenças tireoidianas. Até mesmo com 
diferenças relativamente pequenas na ingestão de iodo entre as populações, há 
diferenças consideráveis na epidemiologia da desordem tireoidiana. 
Recomendação: 1,2 – 2,5 g/Kg de 
peso corporal. 
 
 
 85 a 90% do iodo são excretados na urina, a excreção urinária é a forma de 
mensuração da ingestão dietética, pois a média de concentração de iodo na urina é um 
marcador prático e simples (coleta de urina de 24 horas). A concentração mínima de 
iodo na urina para se alcançar a recomendação de ingestão de 150 mcg/dia é de 
100mcg/l. 
 
Status da ingestão de 
iodo 
Média de concentração 
urinária de iodo (g/l) 
Doença 
Deficiência severa < 25 Cretinismo, bócio, 
hipotireoidismo 
Deficiência moderada 25 - 50 Baixo QI, bócio, hipo e 
hipertireoidismo 
Deficiência branda 50 – 100 Bócio e hipertireoidismo 
Ingestão ótima 100 – 200 - 
Ingestão acima da 
adequada 
200 – 300 Hipotireoidismo, Doença 
de Graves 
Ingestão excessiva >300 Hipotireoidismo, doença 
de graves e bócio 
 
NAVES, A. Nutrição Clínica Funcional: Modulação hormonal. São 
Paulo: VP Editora, 2010. 
 
 
 
 
 
 
Magnésio 
 
O magnésio é um mineral essencial para os seres humanos e participa de uma 
variedade de funções metabólicas. A influência dos hormônios tireoidianos na 
homeostase do magnésio é bem conhecida, mas não é dada atenção suficiente ao 
metabolismo do magnésio no hipertireoidismo. Em primeiro lugar, o magnésio sérico 
no hipertireoidismo geralmente está dentro da faixa normal para pacientes em uma 
Dose usual: 150 – 200 mcg/dia. 
 
 
dieta irrestrita. Em segundo lugar, foram relatados resultados conflitantes sobre o 
status sérico de magnésio no hipertireoidismo. Alguns pesquisadores descobriram que 
o magnésio sérico não sofreu alteração no hipertireoidismo, mas outros descobriram 
que ele estava reduzido, com o magnésio livre no soro sendo o mais frequentemente 
diminuído. Em terceiro lugar, a relevância clínica da deficiência de magnésio no 
hipertiroidismo ainda não é conhecida. A administração de magnésio foi relatada na 
melhora dos sintomas no hipertireoidismo em um estudo clínico. 
Os hormônios tireoidianos afetam a excreção renal e o transporte celular de 
íons. A maioria dos estudos sobre o metabolismo do magnésio no hipertireoidismo não 
investigou concomitantemente o magnésio celular, plasmático e urinário, mas essa 
abordagem é importante, pois fornece uma explicação abrangente das mudanças na 
homeostase do magnésio durante o hipertireoidismo. 
Para testar a possibilidade de que um aumento nos hormônios tireoidianos 
séricos possa implicar em distúrbios do metabolismo do magnésio em pacientes com 
hipertireoidismo, autores estudaram as alterações celulares, séricas e renais no 
metabolismo do magnésio antes e após o tratamento do hipertireoidismo e analisaram 
suas relações com os níveis séricos de hormônios tireoidianos. 
Os autores demonstraram que o grau de alteração do metabolismo do 
magnésio está intimamente relacionado ao aumento dos hormônios tireoidianos 
circulantes no hipertireoidismo. É provável que o hipertireoidismo severo cause uma 
séria diminuição do magnésio corporal, especialmente no caso de uma ingestão 
alimentar deficiente. 
DISASHI, T. et al. Magnesium metabolism in hyperthyroidism. Endocr J. 1996 
Aug;43(4):397-402. 
 
 
 
Exame bioquímico: Magnésio eritrocitário. 
 
 
Dose usual: 150 mg – 300 mg/dia. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930527
 
 
Conclusão 
 
 Diante dos exposto, conclui-se que a conduta para o hipertireoidismo ainda é escassa, 
necessitando de diretrizes nutricionais mais claras e completas, e que as evidências existentes 
ainda necessitam de maior confirmação. Sendo assim a análise nutricional e bioquímica do 
paciente norteia a conduta nutricional aplicada, a critério do nutricionista, nesse caso 
específico.