Aterosclerose: Causas, Sintomas e Tipos de Lesões

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Patologias do Sistema Circulatório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Profª Cristiane Tefé 
 
Aterosclerose é definida por acúmulo progressivo de células inflamatórias, células musculares lisas, lipídios e tecido conjuntivo na camada 
íntima. 
Lesões na camada íntima → ateromas 
Centro mole, cheio de lipídios, com cápsula fibrosa. 
Imagem: ateroma. Centro mole, lipídios são 
fagocitados por macrófagos, mas muitas vezes 
não há macrófagos suficientes para fagocitar os 
macrófagos, formando cristais de lipídios. Também 
são presentes linfócitos; há um processo de 
neovascularização (fatores de crescimento como 
VGF, que levará a um processo de angiogênese). 
Nesse processo todo, os macrófagos estimulados que fagocitam as gorduras são chamadas de células espumosas/xantomatosas. Esses 
macrógafos liberam algumas citocinas, que estimulam células musculares lisa (presentes na túnica média) e essas células migram para a 
camada intima, levando ao espessamento da intima. O centro é um centro mole, cheio de lipídios, macrófagos, linfócitos, em volta forma 
capsula fibrosa (formada por células musculares lisas e também colágeno e elastina). 
FATORES DE RISCO: 
→ Sexo, idade, genética. 
Diabetes mellitus, tabagismo, colesterol alto, estresse, sedentarismo, hipertensão, obesidade (modificáveis). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gráfico: quanto maior de hipertensão, colesterol, diabetes, vai 
aumentando percentual da aterosclerose em homens e mulheres. 
 
SINTOMAS: 
Ao longo dos anos vai aumentando o ateroma, 
diminuindo o fluxo sanguíneo e obstrução e com isso 
ocorrerá processos como isquemia, doença cardíaca 
isquêmicas, doenças cerebrovasculares e doenças 
vasculares periféricas. 
A evolução é um processo silencioso. Quando 
apresenta sintomas, já está em fase avançada. 
 
 
 
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PATOGENIA: 
Inicialmente lesão endotelial → distúrbios hemodinâmicos → acúmulo de lipídios → inflamação. 
Com o decorrer do tempo há a proliferação de músculo liso (média) na camada íntima e então ocorre a formação da capsula fibrosa. 
 
 
Com o tempo, essas células serão estimuladas por citocinas, irão migrar, proliferar. Ocorre o espessamento da intima, acumulando lipidios, 
formando as células espumosas, presença de linfócitos e então inicia a estria gordurosa. 
Na estria gordurosa não há cápsula, nem alteração de volume, não há neovascularização. 
 
Com o avançar desse processo, as células muscular lisa saem do centro e passam a fazer a cápsula fibrosa (processo realizado também 
pela presença de colágeno e elastina) → ateroma. 
 
 
 
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Tipos de lesões: 
 
●Estria gordurosa: 
→ São lesões que contêm acúmulos de lipídios intra e extracelular na íntima. 
Não forma cápsula. 
Fluxo não sofre alteração, pois é uma lesão pequena. 
Geralmente ocorre em áreas de bifurcação ou entoncramento. 
 
 
 
 
 
Começa em estria, com o passar do tempo, vai se transformando em ateroma. 
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 Corte histológico mostrando uma pequena estria. Nas setas: células espumosas. 
●Ateroma: 
Consiste numa placa focal elevada no interior da íntima, com centro lipídico e uma 
cápsula fibrosa. Nesse caso, mesmo que pequena, já há alteração de fluxo. 
 CAPSULA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrução: perda do fluxo, isquemia. 
 
 
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Seta: túnica íntima. 
F: cápsula. 
C: núcleo lipídico, acúmulo de cristais. 
 
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Cabeça da seta: calcificação. Core: centro lipídico. 
Setas: angiogênese, neovascularização. Fo: capsula. 
 
 
 
 
Células espumosas: macrófagos cheios de colesterol. Cristais de lipídios. 
Células musculares lisas (linhas mais escuras).. 
 
Mais amarelado: centro mole, cápsula. 
 
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Deposição de LDL, lesão endotelial, leva a atiavação de monócitos que adentra a íntima e se transforma em macrófago, capta lipídios, se 
transformam em células espumosas, estimulam células musculares lisa migrarem para a íntima e vão proliferar, começando a síntese de 
matriz extracelular, formando a cápsula com o centro mole → ateroma. 
 Todo esse processo pode desencadear lesão complicada. 
▪Lesão complicada: maior obstrução, ulceração formação de trombo, hemorragia, aneurisma e 
calcificação. 
 
Figura A: estrias, formação de ateroma na seta. 
Figura B: lesão complicada. Processo inflamatório 
intenso. 
 
Se a placa for uma placa com grande quantidade de cápsula fibrose: ↓ chances de 
ruptura → placa estável. 
Acúmulo muito grande de colesterol → cápsula mais fina ↑ chance de ruptura. 
 
 
 
 
 
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» Complicações: 
Oclusão aguda; estreitamento crônico da luz; formação de aneurisma; embolismo. 
 
 
 Trombo, ruptura da cápsula: risco de formação de êmbolo. 
Ruptura: 
 
 
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Progressão: estrias, ateromas, lesão complicada. 
 
 
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