PEDIATRIA: LACTENTE SIBILANTE + ASMA + FIBROSE CÍSTICA + TUBERCULOSE NA INFÂNCIA

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LACTENTE SIBILANTE 
 
Definição 
• Lactente sibilante também é conhecido como a Síndrome do bebê chiador. 
• Ocorrência de Sibilância no lactente (menor de 2 anos) > não basta ser apenas um episódio, já que pelo menos 50% 
dos lactentes menores de 2 anos terão pelo menos 1 episódio. 
• É necessário ter recorrência: 
o 3 ou mais episódios em 1 ano ou 
o Sibilância contínua com duração igual ou superior a 1 mês. 
• É bastante frequente > fatores anatômicos > menor calibre da via aérea, maior resistência ao fluxo aéreo e maior 
complacência da caixa torácica e inserção mais horizontalizada do diafragma; 
Quadro clínico 
• Normalmente a Sibilância acontece devido à infecção por agentes inalatórios virais > sobretudo RINOVÍRUS e VSR 
(Vírus Sincicial Respiratório); 
• Os pacientes abrem o quadro clínico com sintomas característicos de IVAS, como coriza, febre baixa e tosse; 
• Evoluem com desconforto respiratório e Sibilância ao exame físico > normalmente o quadro é autolimitado entre 7 a 
10 dias de duração; 
• O problema está na recorrência, por isso é necessário o diagnóstico correto pelo médico e a observação para não 
recorrência. 
Fatores de risco 
• Identificar quais bebês que chiam e podem recorrer > são os que apresentam fatores de risco e precisam de maior atenção: 
o Sexo masculino; 
o Prematuros ou BPN (Baixo Peso ao Nascimento) > menor calibre da via aérea; 
o Uso de O2 neonatal; 
o História de atopia pessoal > principalmente dermatite atópica > aumento de IgA sérica também deve ser 
considerada como fator de risco nesse caso; 
o Se infecção por VSR no 1º ano de vida; 
o Aspiração alimentar ou DRGE; 
o Asma materna; 
o Tabagismo materno > diminui o calibre das vias aéreas. 
IMPORTANTE: mesmo que o lactente seja sibilante, a maioria não persiste com a sibilância até os 6 anos de vida. Apenas 
30% dos sibilantes em idade escolar (5 a 10 anos) serão diagnosticados como asmáticos aos 6 anos de idade. O importante e 
necessário aqui é sabermos diagnosticar quais desses sibilantes possuem maiores chances de desenvolverem a asma futuramente. 
Para isso foram criados alguns escores, como serão apresentados abaixo: 
Índice preditivo de Asma (API) 
• 1 critério maior ou 2 critérios menores > risco de 4 a 10 vezes maior da criança ser diagnosticada com asma na idade 
escolar; 
• CRITÉRIOS MAIORES: 
o Um dos pais com asma; 
o Dermatite atópica. 
• CRITÉRIOS MENORES: 
o Rinite alérgica; 
o Sibilância não-viral; 
o Eosinofilia periférica maior ou igual a 4%. 
Índice preditivo de asma modificado (mAPI) 
• CRITÉRIOS MAIORES: acrescentou-se sensibilização a pelo menos 1 aeroalérgeno; 
• CRITÉRIOS MENORES: acrescentou-se sensibilização a leite, ovo ou amendoim (no lugar de rinite alérgica). 
Diagnóstico diferencial 
IMPORTANTE: nem tudo que chia é asma! 
• DRGE: pensar em criança que apresenta regurgitação e baixo ganho ponderal; 
• FIBROSE CÍSTICA: pensar em presença de uma criança com esteatorréia e/ou pneumonia de repetição, polipose nasal; 
• LARINGOMALÁCIA: quando ocorre estridor inspiratório (é um pouco semelhante à sibilância à ausculta, mas, é possível 
diferenciar); 
o Lembrete: a laringomalacia é definida como o distúrbio caracterizado pelo colapso das cartilagens laríngeas 
durante a inspiração, com obstrução da glote. Ela é a anomalia mais comum da laringe, bem como a causa mais 
frequente de estridor na criança. 
• CARDIOPATIA CONGÊNITA: quando a criança apresentar hipoxemia e sopro cardíaco, também associados ao baixo 
ganho ponderal. 
Tratamento 
• Após descartar os diagnósticos diferenciais; 
• Relacionado à infecção por vírus; 
• Tratar se estiver com os fatores de risco ou positividade nos fatores preditivos de asma; 
• É feito com corticoide inalatório, de acordo com os tratamentos dos asmáticos; 
• LEMBRAR: existem medidas profiláticas para esses casos e a mais importante é o aleitamento materno exclusivo até 
os 6 meses de idade > efeito protetor. 
 
ASMA 
Definição 
• É a doença pulmonar crônica mais comum na infância; 
• Doença inflamatória crônica que se manifesta por sintomas respiratórios, como tosse, falta de ar, compressão torácica 
e presença de sibilos na ausculta pulmonar; 
• Limitação variável ao fluxo respiratório que se resolve espontaneamente ou após o tratamento; 
• HIPERRESPONSIVIDADE DA VIA AÉREA! 
• Espirometria > para diagnosticar > depende da colaboração do paciente > normalmente consegue ser realizado para 
pacientes após os 6 anos de vida > DVO (distúrbio ventilatório obstrutivo) com resposta ao broncodilatador; 
• No asmático a espirometria pode ser normal entre as crises de asma; 
• Criança menor que 6 anos > não colabora com a espirometria > lançar mão da avaliação clínica com quadro clínico 
sugestivo e fazer o diagnóstico de suspeição de asma > verificar se a possibilidade é grande. 
Quadro clínico e diagnóstico 
• Crises asmáticas ao realizar exercícios, exposição a alérgenos, vírus respiratórios, mudança do tempo, exposição 
a fumaça e perfumes; 
• Evolução para sintomas respiratórios com sibilância; 
• Melhora com tratamento com beta2-agonista de curta duração (broncodilatador); 
• Atopias: 
o Paciente com dermatite atópica e rinite também pode sibilar por ser asmático; 
o Se for identificada a sensibilização por aeroalérgenos com dosagem de IgE no sangue ou se a eosinofilia for maior 
ou igual a 4%, ajuda a compor o quadro clínico do paciente asmático. 
• Todos esses exames ajudam a chegar muito perto de uma confirmação de asma, mesmo sem o exame espirométrico. 
Seguimento 
• É necessário avaliar continuamente a presença de fatores de risco de desfechos desfavoráveis no futuro, como 
internações em UTI, presença de comorbidades ou usar muito beta2 de curta duração > tudo isso indica que estou 
na presença de uma asma mais grave > talvez seja necessário um controle mais elevado para a doença; 
• Sempre avaliar a técnica inalatória com o dispositivo inalatório; 
• Tratar comorbidades como a rinite alérgica, adequadamente; 
• Feito o diagnóstico, uma parte importante do seguimento é a avaliação do controle clínico da asma > frequência dos 
sintomas nas 4 últimas semanas do paciente; 
 
Tratamento de manutenção 
• Tratamento base para a asma em crianças menores de 11 anos é feito através do uso de corticoide inalatório; 
• Nas crises, o tratamento é feito com beta2 de curta duração; 
• Alternativas: 
o Antagonista do leucotrieno: montelucaste de sódio > mais utilizado em crianças acima de 2 anos de idade 
que apresentam outras atopias, como a dermatite atópica. Também tem bom resultado quando o paciente 
apresenta uma asma persistente leve que é induzida por exercícios; 
o Beta2-agonista de longa duração: pode ser utilizado principalmente para crianças acima dos 5 anos de idade, 
sempre associado ao corticoide inalatório; 
o Tiotrópio (anticolinérgico de longa duração): utilizado também no Brasil para crianças maiores de 6 anos de 
idade. 
Estratificação em etapas para o tratamento: tratamento muda de acordo com a faixa etária: 
6 a 11 anos de idade: 
• ETAPA 1: quando a criança só possui sintomas ocasionais e os sintomas já se resolvem com beta2 de curta duração, sem 
despertar noturno e função pulmonar normal > UTILIZAR apenas broncodilatador de curta duração NAS CRISES; 
• ETAPA 2: um pouco mais de sintomas ou maior frequência deles. É a etapa onde se encontram a maior parte dos 
pacientes. UTILIZAR corticoide inalatório em baixa dose OU Antileucotrieno como alternativa para aqueles 
pacientes com atopia ou asma persistente leve desencadeada por exercícios; 
• ETAPA 3: dose média de corticoide inalatório OU dose baixa de corticoide inalatório + associação com beta2 de 
longa duração. OU ainda: associar corticoide em baixa dose + associação com antileucotrieno. Os pacientes que 
entram nessa etapa são aqueles com crises mais graves ou muito frequentes; 
• ETAPA 4: corticoide inalatório de média dose + associação com beta2 de longa duração(ou com antileucotrieno) 
OU corticoide em alta dose (não muito recomendado) OU adicionar o tiotrópio em qualquer uma dessas 
combinações. Os pacientes nessa etapa são aqueles com crises muito graves ou sem melhora na etapa anterior. 
• ETAPA 5: Adicionar IgE. A opção também é adicionar corticoide oral em baixa dose OU anti-IL5 
A partir dos 12 anos de idade (GINA 2019): 
• ETAPA 1: começar já com o uso do corticoide inalatório em baixa dose + beta2 de longa duração nas crises (precisa 
ser o formoterol, que é o que apresenta melhor resultado); 
• ETAPA 2: corticoide em baixa dose + associação com beta2 de longa em crises para a maioria dos pacientes OU 
antileucotrieno isolado (não muito recomendado) para casos de atopia ou asma leve persistente desencadeada por 
exercícios físicos; 
• ETAPA 3: corticoide em baixa dose + beta2 de longa duração OU corticoide de média dose OU de baixa dose + 
associação com antileucotrieno. Nesse caso é para as crises mais graves; 
• ETAPA 4: corticoide em dose média para alta + associação com beta2 de longa ou antileucotrieno e pode-se 
associar também tiotrópio nas duas combinações. Indicada para crises muito graves ou sem melhora na etapa anterior. 
• ETAPA 5: encaminha ao pneumologista pediátrico. Corticoide inalatório em alta dose + beta2 de lnga E/OU adicionar anti-
IgE, anti-IL5 ou anti-IL4. Opção: adicionar corticoide oral em baixa dose. 
 
• Se não houve controle dos sintomas, existem três principais causas que devem ser observadas: 
o Técnica inalatória inadequada: é necessário utilizar espaçador com máscara para fazer a bombinha até os 4 a 
5 anos. Após pode-se tirar a máscara, mas, precisa-se manter o espaçador para fazer a aplicação do corticoide 
inalatório. A não ser que seja aplicação por dispositivo de pó seco; 
o Má aderência ao tratamento; 
o Diagnóstico incorreto 
• Avaliar o paciente a cada 2 a 3 meses para verificar se mantém o tratamento, se desce ou sobe etapas. 
Exacerbação asmática = crise de asma 
Definição 
• Aumento progressivo dos sintomas respiratórios, com sibilância, e as vezes acompanhada de declínio do VEF1 ou 
PFE (se tiver essas medidas disponíveis); 
• Desencadeantes: vírus, alérgenos/irritantes ou má aderência aos tratamentos de controle da asma; 
• Cada tipo de crise tem uma forma de tratamento, de acordo com a classificação: 
 
Tratamento 
CRISE LEVE: 
• Broncodilatador de curta duração inalatório (salbutamol ou fenoterol): 
o 3 ciclos de 20 em 20 minutos; 
• Não tem necessidade de corticoide inalatório. 
• Após os 3 ciclos: 
o Paciente melhorou: alta com beta2 de curta por 5 dias (4 jatos 6/6 
horas); 
o Se piorar: tratar como crise moderada. 
• Preferência para o uso da bombinha com uso do espaçador e uso da 
máscara para crianças menores de 5 anos de idade; 
• Técnica: sacudir a bombinha, acoplar no espaçador, apertar e contar até 10; se a criança tiver mais de 5 anos, lembrar de 
tirar a máscara e pedir para que ela inale bem. 
CRISE MODERADA 
• Além do beta 2 de curta, é necessário associar ipratrópio inalatório (potencializa o beta2 e tem efeito de broncodilatação 
e redução de secreção > principal benefício é reduzir a necessidade de internação); 
o 3 ciclos de 20/20 minutos. 
• Necessário associar corticoide VO nesse caso; 
• Paciente melhorou: alta com beta2 de curta duração por 5 a 7 dias e corticoide VO (prednisolona) por 3 a 5 dias; 
• Se piorar: tratar como grave; 
• Corticoide VO: mesma eficácia de IV. Deixar IV apenas se o paciente tiver muita dispneia, náuseas e muitos vômitos; 
CRISE GRAVE: 
• Beta2 de curta com ipratrópio + corticoide IV (já que o paciente está dispneico); 
o 3 ciclos de 20/20 minutos; 
• Necessária a oxigenoterapia: VNI (preferência e só para quem tem bom nível de consciência) ou IOT (para pacientes com 
queda de consciência, apneia, hipercapnia ou fadiga respiratória); 
• Se melhorar: alta com beta2 de curta por 7 dias e predinisolona por 3 a 5 dias; 
• Se não melhorar, tratar como quase fatal, utilizar: 
o O mesmo tratamento para grave, mais os fármacos abaixo; 
o Sulfato de magnésio IV (sempre em crianças acima de 2 anos e pode levar a hipotensão e hiperMg) ou 
o Beta2 EV (pode levar a taquicardia e HipoK) ou 
o Aminofilina IV (raramente utilizada, já que tem risco de toxicidade). 
• Sempre manejar em UTI nesses casos. 
• Se ainda assim o paciente não melhorar: IOT e manutenção na UTI; 
• Considerar Rx de tórax se há suspeita de complicações respiratórias. 
 
FIBROSE CÍSTICA 
 
Características e definição 
• Doença genética sistêmica autossômica recessiva, mais comum em caucasianos; 
• Acontece devido à mutação do gene CFTR, localizado no braço longo do cromossomo 7 que codifica uma proteína 
transmembrana que é chamada de regulador de condutância transmembrana da fibrose cística > que é um canal de 
cloro; 
• Existem mais de 2000 mutações no gene CFTR, mas, a mais comum que acontece em 68% dos casos mundiais, é a 
F508del > deleção de 3 nucleotídeos > leva à deleção de um resíduo da fenilalanina na posição 508 da proteína; 
• CFTR: 
o Canal de cloro presente em todas as células epiteliais; 
o Regulado pelo AMPc e também atua como regulador de outros canais; 
o Normalmente, em paciente sem fibrose cística, há a secreção de cloro para a luz do ducto por meio do 
CFTR e induz a secreção de Na, e consequentemente água, favorecendo a fluidificação das secreções, de forma 
geral; 
o Na fibrose cística: mutação do CFTR > não secreção do cloro > maior a reabsorção de sódio > água retida > 
secreções espessas em todos os órgãos > pulmões, pâncreas exócrino, sistema reprodutor e sistema 
hepatobiliar; 
Teste do pezinho 
• Triagem através da dosagem do IRT (tripsinogênio imunorreativo): marcador indireto de dano pancreático > ele reflui 
para a circulação quando temos obstrução pancreática. Na fibrose cística essa obstrução é precoce, no período fetal, 
por isso é possível fazer o teste de triagem. 
• É feito em torno de 3 a 5 dias de vida > alta sensibilidade e baixa especificidade, ou seja, quando tenho o primeiro IRT 
alterado (elevado), preciso dosar novamente até no máximo 4 semanas de vida. Se o segundo estiver alterado, então 
temos maior risco de o paciente apresentar fibrose cística. Faz-se então o teste do cloro no suor; 
Teste do cloro no suor 
• Função do canal de cloro na célula ductal sudorípara: aqui é o inverso, o CFTR reabsorve o cloro (que está na secreção 
e é levado para dentro da célula) > com isso, temos a reabsorção de sódio e água por outros canais > com isso nós 
evitamos a desidratação por evitar a perda excessiva de água > faz sentido o canal ser invertido nesse caso; 
• Na fibrose cística esses canais nas células sudoríparas não funcionam corretamente, então temos perda de sódio, 
de cloro e de água no suor > “suor salgado” > risco de desidratação, principalmente no lactente. 
• Positivo: quando temos Cl maior que 60 mmol/L; 
• Duvidoso: entre 30 e 60 mmol/L (para lactentes. Para crianças considera-se o corte em 40 mmol/L); 
• Normal: quando o Cl está menor que 30 mmol/L (para crianças considera-se acima de 40 mmol/L); 
• O teste do cloro é o padrão ouro e é feito através da iontoforese depois do estimulo da pilocarpina. 
Diagnóstico 
• Se houver 2 testes no suor positivos ou se houver mutação no gene CFTR em ambos os alelos (qualquer uma entre as 2 
mil mutações); 
IMPORTANTE: cuidado com o íleo meconial (que se manifesta por distenção abdominal e vômitos biliosos e o RN não tem a 
eliminação do mecônio) > é uma causa importante do resultado falso negativo do IRT. Ou seja, se o paciente com íleo meconial fez 
o teste do pezinho e deu normal, precisa encaminhar para fazer o teste do cloro no suor, já que o íleo meconial é uma das principais 
manifestações da fibrose cística, uma das mais precoces; 
Quadro clínico 
• Decorrente da alteração do canal de cloro; 
• Secreções espessas: trato respiratório, pâncreas exócrino, sistema hepatobiliar e reprodutormasculino (azoospermia 
obstrutiva = não tem os ductos deferentes formados, os espermatozoides ficam presos nos testículos); 
• Tríade: 
1. Baixo ganho pondero-estatural; 
2. Esteatorréia (síndrome disabsortiva); 
3. PNM de repetição. 
Pulmonares 
• Secreção espessa > diminuição do clearance mucociliar > favorece a colonização bacteriana (são pacientes que se 
apresentam cronicamente colonizados) > principalmente H. influenzae, podendo evoluir com S. aureus e P. aeruginosa; 
• Todas essas bactérias levam à inflamação e infecção com lesão pulmonar, principalmente a P. aeruginosa que é 
muito patogênica; 
• No fim da vida, em casos mais graves, pode ocorrer a infecção por Burkholderia cepacia, com declínio rápido e 
acentuado da função pulmonar, com pior prognóstico. Inclusive depois de transplante pulmonar; 
• A inflamação crônica leva a formação de bronquiectasias, que são achados característicos na TC de tórax desses 
pacientes, além da perda da função pulmonar com distúrbio ventilatório obstrutivo (DVO) grave; 
• No Rx de tórax, se o paciente é mais grave, encontramos espessamento brônquico e bronquiectasias (mas, não é 
muito comum em pacientes não muito graves). São identificadas principalmente nos ápices dos pulmões. 
 
• TC é possível uma visualização melhor das bronquiectasias (brônquios com diâmetros aumentados); 
• Também é possível visualizar na TC um aprisionamento aéreo (parênquima mais “preto”) em contraste com as áreas em 
cinza mais claro (menos densas, com parênquima normal); 
• Também é possível visualizar a presença de atelectasias (colapso pulmonar); 
• Bronquioloectasias: circuladas em laranja, que são impactações mucoides nos bronquíolos terminais. 
 
• O paciente com colonização pulmonar crônica evolui com períodos de exacerbação. Nesse período tem piora de tosse, 
aumento do escarro, queda do VEF1, pode cursar com sintomas sistêmicos, como anorexia e fadiga. Geralmente tem 
bactéria identificada no escarro > não necessariamente precisa-se ter agravamente do Rx de tórax; 
• Se ocorre a piora clínica, é necessário realizar o tratamento: direcionado para a colonização prévia do paciente > então 
é importante uma boa anamnese para que se saiba sobre colonizações anteriores. Exemplo: 
o Paciente colonizado por S. aureus e P. aeruginosa: internar e tratar com Oxacilina + Ceftazidima + Amicacina. 
TGI: 
• Comprometimento do pâncreas exócrino: síndrome disabsortiva > esteatorréia (fezes mal cheirosas, brilhosas e 
volumosas). Baixo ganho ponderal e menor absorção de vitaminas lipossolúveis. Pacientes muito desnutridos podem 
evoluir com hipotrofia de subcutâneo, muscular e prolapso retal; 
• Sistema hepatobiliar: elevação de transaminases hepáticas: TGO, TGP, GGT e FA e apresentação de hepatopatia como 
evolução, podendo chegar à cirrose (a minoria dos casos isso acontece); 
• Lembrar que em lactentes o risco de desidratação com hipoNa e alcalose metabólica hipoCl é maior: estão 
perdendo muito cloro, sódio e água no suor devido à mutação do CFTR > esse quadro acontece principalmente em dias 
quentes e na vigência de infecções como gastroenterocolite aguda, em que já ocorrem perdas naturalmente. Nesse quadro, 
recomenda-se a reposição de Na VO. 
Tratamento 
• Pulmonar: secreção em excesso > fisioterapia respiratória e orientação para atividade física regular para facilitar a 
liberação dessa secreção; 
o Medicamento para fluidificar a secreção: Dornase-alfa inalatória > quebra as pontes de DNA dos neutrófilos 
degenerados na secreção pulmonar, fluidificando a secreção. 
o Também pode-se utilizar inalação hipertônica (NaCl 7%): auxilia um pouco o clearence mucociliar. Fluidifica as 
secreções por meio da osmose > deve ser sempre usada com broncodilatador, já que a hipertonia pode causar 
broncoespasmo; 
o Pode ser necessário o uso de azitromicina 3x por semana, principalmente naqueles com colonização crônica 
por P. aeruginosa > atua como imunomodulador (não necessariamente como efeito antibiótico); 
o ATB inalatório: com o objetivo de tirar principalmente a P. aeruginosa da via aérea; 
o Oxigenoterapia: hipoxemia e hipertensão pulmonar > em casos de VEF1 menor que 30%, é necessária a 
indicação para transplante pulmonar. 
• TGI: 
o Indicar dieta hipercalórica e hiperproteica; 
o Precisa receber enzimas pancreáticas para que a alimentação seja digerida de forma adequada; 
o Reposição de vitaminas ADEK; 
o Se tiver quadro hepatobiliar: necessário o uso de Ursacol (esse fármaco contém como princípio ativo o ácido 
ursodesoxicólico, que é um ácido biliar fisiologicamente presente na bile humana, embora em quantidade limitada. 
O ácido ursodesoxicólico inibe a síntese hepática do colesterol e estimula a síntese de ácidos biliares, 
restabelecendo desta forma o equilíbrio entre eles); 
o Se mesmo com os tratamentos acima o paciente evoluir com perda ponderal, pode ser que seja necessária uma 
gastrostomia para melhorar a nutrição e função pulmonar. 
 
TUBERCULOSE NA INFÂNCIA 
 
Características e definição 
• Cerca de 10% dos casos de tuberculose no mundo acometem crianças menores de 15 anos de idade > 50 casos/100 mil 
crianças; 
• Geralmente a doença é decorrente da exposição domiciliar a um adulto bacilífero, por isso é importante investigar 
todos os contatos familiares; 
• Quando exposta, a criança apresenta maior risco de infecção e adoecimento. Crianças menores de 1 ano tem risco 
de 40% de adoecimento quando expostas contra 10 a 20% nas crianças maiores de 10 anos de idade; 
• A cada 10 crianças expostas > 3 a 4 já estarão com a infecção latente e 1 com a doença ativa; 
A apresentação da tuberculose na infância 
• Geralmente é pulmonar (85% dos casos); 
• Apenas 20% dos casos a baciloscopia é positiva (bastante inferior dos adultos, que é de 65%); 
• É paucibacilar na infância > produz menos exsudação, menos formação de cavernas e também há dificuldade de 
amostras de escarro nessa faixa etária > ou seja, a baciloscopia negativa na infância NÃO DESCARTA DIAGNÓSTICO 
DE TUBERCULOSE PULMONAR > geralmente vai mesmo ser negativa; 
• 15% extrapulmonar: 
o Mais comum é a linfoganglionar (65% dos casos); 
o 15% é meningoencefalite (neurotuberculose); 
o Causas menos frequentes: pleural e osteoarticular. 
Diagnóstico na infância 
• Lembrar que a baciloscopia não é o melhor exame nesse caso; 
• Levar em consideração então: 
o Exposição a adulto bacilífero; 
o Teste tuberculínico (PPD): se for reator (5 mm ou mais em 2 horas), significa que teve contato prévio com o bacilo 
da tuberculose. 
IMPORTANTE: independe do tempo de vacinação da BCG (mudou recentemente), então atualmente considera-se reator todos que 
tem 5 ou mais. 
o Quadro clínico compatível: 
▪ Infecção respiratória que NÃO melhora com o tratamento habitual (como da pneumonia); 
▪ Tosse persistente há mais de 15 dias com perda ponderal/baixo ganho, febre baixa por mais de 15 dias, 
linfadenomegalia, as vezes até esplenomegalia. 
▪ Rx de tórax alterado: lobos superiores (que parecem pneumonia, mas, não melhoram com o 
tratamento). Geralmente acompanhada de adenomegalia hilar (pode ser tão grande, que comprime os 
brônquios, levando a atelectasia ou até mesmo enfisema) ou paratraqueal; 
o Escore de pontos: classifica se o risco é alto ou baixo e é baseado nos fatores acima. 
▪ Tuberculose pulmonar provável: maior ou igual a 40 pontos; 
▪ Possível: 30 a 35 pontos; 
▪ Pouco provável: 25 pontos ou menos. 
 
Tratamento da tuberculose 
• Etambutol: não é utilizado antes porque pode causar neurite óptica > é difícil de rastrear em crianças menores de 10 
anos, porque não sabem referir exatamente o embaçamento na vista causado pelo medicamento; 
• Prednisona na neurotuberculose: redução das sequelas; 
• Incomum os efeitos adversos por toxicidade, por isso não precisa-se do rastreio com transaminases hepáticas, mas sim 
Rx de tórax com 2 meses e ao término do tratamento. 
 
Investigação de contatos e ILTB 
• Conheceros fluxogramas de investigação dos contatos; 
• Caso índice: aqueles casos de pacientes bacilíferos > infectantes; 
• Contato: aquele que vive no mesmo ambiente no momento do diagnóstico; 
• Convocar todos os que convivem; 
• A solicitação ou não de exames vai depender do quadro clínico do paciente e da idade: 
o Criança em ambiente familiar em contato com paciente sintomático, precisa-se investigar para tuberculose 
doença; 
o Se o contato é assintomático, solicita-se exames de acordo com a idade: 
▪ Menos de 10 anos de vida: Rx de tórax e PPD; 
▪ Mais de 10 anos: PPD. 
• Contatos assintomáticos menores de 10 anos de idade: 
o Rx de tórax e PPD: 
▪ Rx suspeito (opacidade ou adenomegalia) > investigar TB doença > avaliar o quadro clínico e PPD e 
tentar fechar com escore de pontos; 
▪ Rx normal: avaliar PPD. Se for reator, significa que existe uma infecção latente pela TB. Se PPD não 
reator, repetir em 8 semanas > se teve conversão (aumento do PPD em 10 mm ou mais em relação ao 
anterior), estou diante de uma infecção latente por TB. Se não teve conversão, o paciente está liberado 
em alta. 
• Contatos assintomáticos maiores de 10 anos de idade: 
o Começo a investigação com PPD: 
▪ Se é reator > proceder com Rx de tórax > se normal, estou diante de uma infecção latente pela 
tuberculose. Se for suspeito, investigar TB doença; 
▪ Se não reator > repetir em 8 semanas > se conversão: solicitar Rx de tórax e avaliar se existe alteração 
radiológica. Se não teve conversão, alta para o paciente. 
• Nódulo calcificado não é sinal de doença atual! 
Notificação e tratamento 
• Notificação compulsória da ILTB; 
• Lembrar que o paciente é diagnosticado com ILTB se teve contato com bacilífero + PPD reator + está assintomático + 
apresenta Rx de tórax normal, então vai seguir com um dos tratamentos abaixo; 
• Tratamento para evitar a evolução para a TB doença: 
o Isoniazida por 9 meses (270 doses) ou 
o Rifampicina por 4 meses (120 doses); 
o Em crianças menores de 10 anos a preferência é para a rifampicina (tem solução oral, a Isoniazida só tem 
comprimidos). 
Combate à tuberculose na infância 
Apresentado em 3 frentes: 
1. Tratamento da tuberculose doença; 
2. Tratamento da ILTB; 
3. Quimioprofilaxia primária e vacinação. 
Quimioprofilaxia primária 
• Feita quando tenho um RN que vai nascer em uma casa em que será exposto a um adulto bacilífero (que foi diagnosticado 
atualmente e começou ou vai começar o tratamento). 
• Objetivo: evitar infecção do RN que apresenta alto risco de adoecimento pela TB; 
• Se tem contato com familiar abacilífero, não precisa da quimioprofilaxia primária; 
Como é feita a quimioprofilaxia primária em caso de contato com bacilífero 
• Ao nascer, não recebe a BCG, mas, recebe Isoniazida por 3 meses > ao término, faz PPD: 
o PPD reator: com Rx normal e assintomático > estamos diante de um RN ILTB > tratamento com Isoniazida por 3 
meses (total de 6 meses); 
o PPD não reator: não foi infectado, não continua a Isoniazida > vacinar com a BCG; 
o Pode substituir pela Rifampicina: nesse caso, se o PPD estiver reator, ao invés de complementar por mais 3 
meses, complementa apenas com mais 1 mês de Rifampicina. 
• Se a mãe está com TB bacilífera, pode amamentar? 
o Sim. Desde que o RN tenha sido submetido ao tratamento com a quimioprofilaxia e a mãe utilize máscara cirúrgica 
ao amamentar. 
Controle da TB na infância 
• A estratégia mais eficaz: fazer a busca ativa nos adultos; 
• Diagnóstico precoce; 
• Tratamento adequado; 
• Tratamento da ILTB; 
• Essas medidas acima são muito mais eficazes que a vacina da BCG para o controle da tuberculose! 
Vacina BCG 
• É a vacina composta pelo bacilo de Calmette-Guérin: cepa do Mycobacterium bovis; 
• Aplicada logo ao nascimento; 
• Intradérmica; 
• Só pode ser aplicada em crianças com peso acima de 2 kg; 
• Só protege contra as formas graves: neurotuberculose (meningoencefálica) e tuberculose miliar. Não protege contra a TB 
pulmonar. 
• Não precisa mais revacinar se não evoluir com cicatriz > recomendação do MS.