Câncer de mama

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TUTORIA SP2 
Compreenda a anatomia da mama e em quais quadrantes pode ser dividida. 
As mamas estão localizadas na parte antero superior do tórax sobre os músculso peitorais na altura dos 3º e 4º arco 
intercostais. Constituída por de pele, de tecido adiposo e da glândula mamária. 
A mama é fixada à derme por ligamentos de Cooper. 
 
Glândula mamária: composta de 15 a 20 lobos que drenam o leite. 
Aréola: possui glândulas areolares. A aréola tem de 10 a 15 diminutos nódulos subcutâneos, denominados tubérculos 
de Morgagni, que correspondem às glândulas sebáceas. Esses nódulos tornam-se salientes durante a gravidez e o 
aleitamento, sendo designados, então, por tubérculos de Montgomery. Nas papilas, abrem-se de 15 a 20 ductos 
lactíferos. 
Seio lactífero: dilatação do ducto localizado na parte mais inferior da mama. É preciso ser estimulado no momento da 
amamentação. 
- O mamilo e a aréola são ricos em músculo liso. 
 
 
• Quadrantes da mama: Para fins clínicos, as mamas são divididas em quadrantes, por meio de duas linhas 
que se cruzam no nível da papila, uma na direção horizontal e outra na vertical. Essas linhas dividem as mamas 
nos quadrantes superiores e inferiores e nos externos e internos. 
A aréola é usada, também, como ponto de referência, o que possibilita uma localização mais precisa (distância em 
centímetros do "achado semiológico" em relação à aréola). 
 
Divisão em raio: 
 
 
Além dos quadrantes, existem regiões específicas da mama que são: retroareolar, central e prolongamento axilar. Por 
definição, a região retroareolar está abaixo do complexo areolopapilar, com extensão entre 2 cm e 3 cm. 
A continuação da região retroareolar, na profundidade da mama, chama-se região central. Ambas são bem identificadas 
na visão lateral da mama. 
O prolongamento axilar representa uma região entre o final da mama e a axila, na porção mais baixa 
 
• Irrigação da mama: artéria subclávia (ramifica-se na torácica interna, irrigando a mama na região próxima do 
esterno) e artéria axilar (ramifica-se em torácico superior, torácico lateral e toracoacromial irrigando a borda 
superior e lateral da mama). 
 
• Drenagem linfática: 75% se dá para o processo axilar. A maior parte é uma drenagem centrípeta (da região 
mais profunda da mama perto do músculo peitoral em direção ao mamilo). 
• Exame da mama: a palpação da mama dentro dessa área pentagonal é realizada de forma linear. A técnica 
correta é utilizar as polpas digitais em movimentos contínuos e circulares. 
 
Compreenda o câncer de mama (fisiopatologia, epidemiologia, tratamento, sinais e sintomas, 
diagnóstico, prevenção, fatores de risco, rastreamento, tipo de metástase e de câncer, oncogenes 
envolvidos, via de locomoção da metástase, lesões prévias em cada via, marcadores genéticos, 
supressores de tumor). 
Fatores de risco 
- Ser mulher; 
- Ambientais (obesidade pela conversão em estrogênio, sedentarismo); 
- Idade da menopausa tardia e menarca precoce; 
- Nuliparidade; 
- Pacientes com exposição a terapias hormonais; 
- Anticoncepcionais tem aumento discreto do risco; 
- Paciente com parentes de 1º gral com mutações nos genes BRCA1 e BRCA2; 
- Doença mamária proliferativa benigna pode ser precursor ao câncer de mama. 
Epidemiologia 
-1% dos cânceres de mama ocorre em homens ; 
- 2/3 do câncer de mama é por fatores hormonais; 
- Cânceres hereditários corresponde a 5 a 10 %; 
- Países orientais tem menos incidência; 
- 2020 são estimados 66280 casos no Brasil de câncer de mama; 
- Região norte o câncer de mama fica em segundo lugar. 
Medidas preventivas 
- Realizar exames antecipadamente para prevenção; 
- Ingestão de Omega-3, pois inibem a carcinogenese e a disseminação de metástase; 
- Prática de exercício; 
- Prolongar o tempo de amamentação; 
- Auto-exame das mamas (não muito recomendado mais). 
Sinais e sintomas 
- Inchar a mama parcial ou inteiramente; 
- Inversão do mamilo; 
- Secreção transparente ou rosa-avermelhado; 
- Dor da mama e retrações; 
- Nódulo; 
- Pele com aspecto de casca de laranja; 
- Linfonodos palpáveis na axila. 
Detecção precoce e rastreamento: em conjunto são importantes para diminuir a mortalidade do câncer de mama. 
 Detecção precoce: em grande maioria dos casos o câncer de mama é detectado pela própria mulher, 
para isso é importante o estímulo ao conhecimento de seu próprio corpo, assim quando mais precoce é feito o 
diagnóstico menos invasivo é o tratamento e melhor é o prognóstico. Câncer de mama em estágio precoce é 
quando tem lesões menores que 2 cm. 
 Rastreamento: pode ser realizado pelo exame clínico das mamas e pela mamografia (detecta lesões 
antes mesmo de serem manifestadas), sendo a periodicidade dependente da faixa etária da mulher somatizado 
aos seus fatores de risco maior ou menor. 
 
Diagnóstico: 
Mamografia (nódulos a partir de 2mm), ultrassom, RNM (casos específicos), biopsia recomendada a partir do BI-
RADS 4, 
OBS: mulheres com próteses dificulta o diagnóstico devido a densidade, deve ser implantada posterior ao músculo. 
BI-RADS: 
1-Fase clínica: Anamnese e exame clinico (não precisa constar no laudo) 
2-Fase Descritiva: baseada no vocabulário de BI-RADS 
3-Fase diagnóstica: conclusão diagnóstica sem correlação histológica 
4- Fase de recomendação de conduta: depende de qual categoria é classificada na fase diagnóstica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estadiamento: 
Sistema de estadiamentoTNM: avalia a progressão do TUMOR (T), LINFONODOS (N) e METÁSTASE (M). 
Tumor (T): A letra T corresponde ao tumor primário, este é avaliado principalmente em relação ao seu 
crescimento/ tamanho e classificado em estágios progressivos como: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Categoria 0 – Avaliação incompleta 
• Categoria 1 – Normal 
• Categoria 2 – Achada benignos 
• Categoria 3 – Achada provavelmente benigna (Depois de meses se não piora volta 
para categoria 2) 
• Categoria 4 – Achada suspeitos 
a) Baixo índice de suspeição (2 a 10 por cento de risco de câncer) 
b) Médio índice de suspeição 
c) Alto índice de suspeição, porém sem os achados clássicos de malignidade 
• Categoria 5 – Achada altamente sugestiva 
• Categoria 6 – Malignidade conhecida comprovada por biópsia 
• Categoria 0: Necessita de exames complementares ou comparação com 
exames prévios. 
• Categoria 1 e 2: Acompanhamento anual ou bianual. 
• Categoria 3: Acompanhamento em 6 meses. 
• Categoria 4 e 5: Sugestão/Indicação de investigação cito-histológica. 
• TX: tamanho do tumor é desconhecido 
• T0: sem evidencia de tumor primário 
• Tis: carcinoma in situs 
• T1: tumores menor que 2 cm de diâmetro 
 
 
 
 
 
 
 
 
• T2: tumor maior que 20 mm e menor/igual a 50 
mm 
• T3 tumor maior que 50 mm 
• T4 tumores de qualquer tamanho 
 
T1mic: tumor ≤ 1 mm 
T1a: tumor ≥1 e ≤ 5 mm 
T1b: tumor ≥5 e ≤ 10mm 
T1c: ≥ 10 e ≤20 mm 
T4a: tumores com extensão para a parede 
torácica 
T4b: tumores com extensão para pele ( ulceras, 
edemas) 
T4c: junta as características de T4a + T4b 
T4d: carcinoma inflamatório 
 
 
Linfonodo (N): O linfonodo é estadiado/ avaliado em relação ao comprometimento dos linfonodos regionais e se 
tem metástases em andamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metástase (M): A metástase é estadiada/avaliada em relação a sua disseminação ao longo do corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 
Estádio 1 e2: cirurgia conservadora associada a remoção do sentilena é o tratamento padrão, quimioterapia 
neoadjuvante é considerada para tumor maior que T3, e a radioterapia adjuvante é indicada para todas pacientes 
que realizaram cirurgia conservadora. 
 
Estadio 3: tratamento sistêmico com químioterapia , com uma resposta adequada segue o tratamento local. 
 
• NX: Avaliação dos linfonodos não pode ser acessada 
 
• N0: Nãohá evidência clínica ou radiológica de comprometimento para os linfáticos 
regionais 
• N1: Linfonodo axilar ipsilateral comprometido e móvel 
• N2a - Comprometimento de linfonodos axilares ipsilateral em níveis I e II, coalescidos ou 
fixos. O tumor se disseminou para 4 a 9 linfonodos axilares, com pelo menos uma área 
maior que 2 mm. 
• N2b - Comprometimento clínico de linfonodos da cadeia mamária interna ipsilateral, sem 
comprometimento de linfonodos axilares ipsilateral de níveis I e II 
• N3a - Comprometimento dos linfonodos infraclaviculares ipsilateral. O tumor se 
disseminou para 10 ou mais linfonodos axilares, com pelo menos uma área de câncer 
disseminada maior que 2mm; ou, o tumor se disseminou para os linfonodos 
infraclaviculares com pelo menos uma área de câncer maior que 2mm. 
• N3b - Comprometimento dos linfonodos da cadeia mamária interna ipsilateral e dos 
linfonodos axilares ipsilateral. O tumor é encontrado em pelo menos um linfonodo axilar 
com pelo menos uma área de disseminação de câncer maior que 2 mm e aumentou os 
linfonodos mamários internos; ou, o tumor se disseminou para 4 ou mais linfonodos 
axilares com pelo menos uma área de disseminação maior que 2 mm 
• N3c - Comprometimento dos linfonodos supraclaviculares ipsilateral. O tumor se 
disseminou para os linfonodos claviculares, com pelo menos uma área maior do que 2 
mm. 
• MX: a disseminação não pode ser avaliada 
• M0: Sem evidência clínica e radiológica de metástases à distância 
• CM0 (i +). Pequenas quantidades de células cancerígenas são encontradas no sangue 
ou na medula óssea ou pequenas áreas de disseminação do câncer (não maior que 0,2 
mm) são encontradas nos linfonodos 
• M1: Com evidência clínica e radiológica de metástases à distância e/ ou evidência 
histopatológica de metástases menores que 0,2mm 
 
 
 Fisiopatologia: 
 
Câncer de Mama Esporádico 
Os principais fatores de risco para o câncer de mama esporádico são aqueles relacionados à exposição hormonal: 
gênero, idade da menarca e menopausa, história reprodutiva, amamentação e estrogênios exógenos. Outros 
fatores de risco ambientais, comprovados ou suspeitos, incluem exposição à radiação (discutida em fatores de 
risco) e exposição a substâncias químicas com efeitos semelhantes aos do estrogênio (Cap. 9). 
O estrogênio funciona claramente como um estimulador do câncer de mama (Cap. 7), provavelmente através de 
inúmeros efeitos na mama. A exposição hormonal estimula o crescimento da mama durante a puberdade, ciclos 
menstruais e gravidez, aumentando assim o número de células com potencial para originar o câncer. A proliferação 
do epitélio mamário durante o ciclo menstrual também propicia um acúmulo de lesões no DNA, e o intervalo 
temporário na divisão celular que ocorre durante a última parte do ciclo menstrual permite que ocorram reparos no 
DNA alterado e que as mutações sejam excluídas do genoma. A repetição desse processo durante cada ciclo 
pode estar por trás da associação entre o número cumulativo de ciclos menstruais de uma mulher e seu risco de 
desenvolvimento de um câncer de mama. Uma vez que células pré-malignas ou malignas estejam presentes, os 
hormônios podem estimular seu crescimento, assim como o crescimento de células estromáticas normais que 
podem ajudar e favorecer o desenvolvimento do tumor. 
 
Câncer de Mama Hereditário1 
Aproximadamente 12% dos casos de câncer de mama ocorrem devido à hereditariedade de um gene ou genes 
suscetíveis. A probabilidade de uma etiologia hereditária aumenta quando existem parentes de primeiro grau 
afetados, idade precoce, múltiplos cânceres ou membros da família com outros cânceres específicos. Da mesma 
forma que outros tipos de câncer que têm como fator de risco a história familiar, em alguns casos o câncer de 
mama mostra um traço autossômico dominante, conferido pela hereditariedade de uma cópia anormal de um gene 
supressor tumoral. Nessas instâncias, uma única mutação esporádica no alelo normal remanescente é o 
necessário para a perda completa da função supressora tumoral, que parece ser o desencadeador inicial da 
mutação nessas formas de câncer de mama. Os genes mais importantes e de maior suscetibilidade envolvidos 
com o câncer de mama familiar conhecidos (BRCA1, BRCA2, TP53, e CHEK2) são genes supressores tumorais 
que participam normalmente no processo de reparo do DNA e na manutenção da integridade genômica. É provável 
que a perda completa de função dessas proteínas crie um fenótipo “mutante”, aumentando a propensão de 
acumular lesões genéticas que aceleram o desenvolvimento da neoplasia. 
 
 
 
• Carcinomas RE-positivos e HER2-negativos se originam através da via dominante de desenvolvimento do câncer 
de mama, constituindo 50% a 65% dos casos. Esse é o subtipo mais comum de câncer de mama em indivíduos 
que herdaram mutações de linhagem germinativa no BRCA2. Geralmente, estão associados com ganhos de 
cromossomo 1q, perdas de cromossomo 16q e mutações de ativação no PIK3CA, um gene que decodifica a 
fosfoinositídeo 3 cinase (PI3K), que é um importante componente das vias distais de sinalização dos receptores 
de fatores de crescimento (Cap. 7). Essas mesmas alterações genéticas são geralmente encontradas na atipia 
epitelial plana e na hiperplasia ductal atípica, que são, hipoteticamente, as lesões precursoras desse subtipo de 
câncer de mama. Os carcinomas RE-positivos são denominados “luminais”, já que são semelhantes às células 
luminais mamárias normais em termos de padrão de expressão mRNA, que é dominada por genes que são 
regulados pelo estrogênio. Conforme discutido posteriormente, os tumores que se originam desta via incluem, ao 
menos, dois principais subtipos moleculares que se diferenciam em suas taxas de proliferação e resposta à terapia. 
• Carcinomas HER2-positivos são originados através de uma via fortemente associada com amplificações dos 
genes HER2 no cromossomo 17q. Eles constituem aproximadamente 20% dos cânceres de mama e podem ser 
tanto RE-positivos quanto RE-negativos. Esse é o subtipo mais comum de câncer de mama em pacientes com 
mutações germinativas no TP53 (síndrome de Li-Fraumeni). Uma suposta lesão precursora denominada adenose 
apócrina atípica foi descrita. Esses carcinomas têm uma expressão genética distinta que é comandada pelos 
genes relacionados à proliferação, que são regulados por vias de sinalização distais dos receptores de tirosina-
cinase HER2. 
• Carcinomas RE-negativos e HER2-negativos se originam de uma via distinta, que é independente das alterações 
mediadas pelos receptores de estrogênio na expressão de genes e nas amplificações do gene HER2. As lesões 
precursoras ainda não são bem reconhecidas, e, como resultado, esta é a via menos compreendida. Esses 
tumores abrangem aproximadamente 15% de todos os carcinomas de mama, mas são os tipos de tumores mais 
comuns em pacientes com mutações germinativas no BRCA1; também ocorrem frequentemente em mulheres 
afro-americanas. Os tumores esporádicos desse tipo geralmente têm mutações que acarretam perda de função 
no TP53; mutações no BRCA1 são incomuns, mas o BRCA1 pode não se expressar em tumores esporádicos 
através de mecanismos epigenéticos. Esses tumores têm um padrão “basal” de expressão do mRNA que inclui 
muitos genes que são normalmente expressos em células mioepiteliais. 
Um minucioso sequenciamento do genoma do tumor de mama foi usado para reconstruir os eventos genéticos 
que culminam com o desenvolvimento e progressão do tumor. A mutação mais comum responsável por orientar o 
desenvolvimento da neoplasia envolve os proto-oncogenes PIK3CA, HER2, MYC e CCND1 (que decodifica a 
ciclina D1), e os genes supressorores tumorais TP53 e BRCA 1 e BRCA2 (em carcinomas hereditários). Assim 
que uma célula tumoral é iniciada (clone), a heterogeneidade subclonal, originada ao acaso por instabilidade 
genômica, influencia tanto a progressão do tumor quanto a resistência à terapia.Assim como com muitos tumores 
sólidos, a ampla heterogeneidade genética no câncer de mama é o maior desafio ao sucesso da terapia, já que 
aumenta a possibilidade do surgimento de subclones mais agressivos, resistentes à terapia. 
 
Classificação 
Carcinoma Ductal In Situ (CDIS) 
O CDIS é uma proliferação clonal de células epiteliais malignas, limitadas aos ductos e lóbulos pela membrana 
basal. O termo “ductal” foi utilizado para descrever essa lesão porque quando envolve os lóbulos, o ácino 
expandido assume uma aparência que lembra pequenos ductos. As células mioepiteliais estão presentes em 
lóbulos e ductos, apesar de poderem estar em menor número. O CDIS pode se disseminar pelo sistema ductal e 
produzir lesões extensas envolvendo um setor inteiro da mama. É o mais comum. 
 
Carcinoma Lobular in Situ 
O CLIS é uma proliferação clonal de células dentro de ductos e lóbulos que crescem em uma maneira não coesa, 
geralmente devido à perda da proteína de adesão tumoral E-caderina. O termo “lobular” foi usado para descrever 
essa lesão porque a célula se dissemina mas não altera os espaços envolvidos, e, portanto, a arquitetura lobular 
subjacente é preservada. O CLIS é sempre um achado incidental de biópsia, já que não está associado a 
calcificações ou reações estromáticas que produzem densidades mamográficas. Como resultado, sua incidência 
(1% a 6% de todos os carcinomas) não aumentou após a introdução do rastreamento mamográfico. Quando ambas 
as mamas são biopsiadas, o CLIS é bilateral em 20% a 40% dos casos, em comparação com 10% a 20% dos 
casos de CDIS. 
Carcinoma Invasivo (Infiltrante) 
Os carcinomas invasivos podem ser divididos com base em características morfológicas e moleculares em vários 
subgrupos clinicamente importantes. Os carcinomas da mama exibem diferentes variantes morfológicas. Um terço 
pode ser classificado morfologicamente em tipos histológicos especiais, alguns dos quais, altamente relacionados 
às características biológicas clinicamente relevantes (ver adiante). Todo o restante está agrupado em conjunto e 
são chamados de “ductais” ou “sem outra especificação” (SOE). Após a realização de um estudo de coorte em 
casos de câncer de mama descrevendo detalhadamente as alterações genômicas e expressão de genes e 
proteínas, criou-se um sistema de referência para uma classificação molecular para esse grupo de neoplasia. 
Esses carcinomas compõem três principais subtipos moleculares, cada um deles revelando importantes 
associações com características clínicas, resposta a tratamentos e sobrevida. 
A metástase no câncer de mama ocorre por vias linfáticas e hematogenicas atingindo ossos, fígado, suprarrenais, 
pulmão, ovário e SNC 
Entenda: radioterapia, quimioterapia, hormonioterapia e mastectomia (o que é, efeitos colaterais, 
como são realizadas, tipos). 
Radioterapia 
Muitas vezes é usada a tomografia antes para delimitar a área da radioterapia. 
Usam também uma tinta vermelha e um molde de plástico como marcador. 
Radiosensibilidade: Intensidade da radiação. 
- É usada em cirurgias conservadoras. 
- De acordo com o objetivo pode ser radical ou curativa; Remissiva; Profilática; Paliativa (remissão dos sintomas) 
- Pode ser usada depois (adjuvante) da mastectomia, ou antes (neoadjuvante). 
- Externa ou teleterapia: feita por aparelho, com a marcação 
- Braquiterapia: um aplicador no contato com a área tratada, a radiação é liberada do aparelho para o aplicador 
- Dependendo do órgão que quer atingir, pode levar efeitos em outros órgãos. 
-Riscos: A técnica inadequada pode lesar células saudáveis, necrose tecidual ou até o próprio câncer, 
complicações cardíacas ou pulmonares 
- Efeitos colaterais: perda de apetite, dificuldade pra ingerir alimento, cansaço, reação na pele (Radiodermite Grau 
I: eritema Grau IV: úlcera), mucosite (grau I: dor na mucosa; grau IV: hemorragia, necrose) 
- Beber água, suco, água de coco, chá para diminuir os efeitos. Após a radiação passar creme hidratante. Lave o 
local com água ou sabonete neutro. 
Quimioterapia: 
- Neoadjuvante: reduzir a ocorrência de recidiva a distância, proporcionar melhor resultado cirurgico, reduzir 
complicações pós-operatórias e avaliar precocemente o tratamento sistêmico. Destrói a célula doente e evita que 
ela se espalhe. Isso proporciona um melhor resultado cirúrgico ou radioterápico. 
- Adjuvante 
- Em fase não específica: mata células que não está em divisão ou Específico: atua no ciclo celular: G0, G1, S e 
M. 
- Administração: pode ser via oral, intravenosa, intramuscular, subcutânea, pela espinha dorsal, e tópica (pomada 
sobre a pele) 
- Efeitos: náusea e vomito, febre, cansaço e fadiga, queda de cabelo, diminuição de leucócito e plaqueta, mucosite, 
pele avermelhada (usar protetor solar, cobrir a pele), unha escura ou clara, unha rígida ou fácil de quebrar. 
- Contra-indicação: Relativa: ver se o risco é maior que o benefício, pacientes que não conseguem ser monitorados 
e Absoluta: doença maligna em fase terminal, gestante de primeiro trimestre, pacientes comatosos. 
Hormonioterapia 
- Terapia sistêmica, pode ser começada antes da mastectomia ou depois da cirurgia. 
- Geralmente dura 5 anos após a cirurgia. 
- É utilizada em casos de positividade aos receptores hormonais. O estrogênio desenvolve o ducto e a 
progesterona os lóbulos. 
- São mais fáceis de tratar que os negativos aos receptores hormonais. 
- Utiliza como medicamento antagonistas dos receptores de estrogênio ou não deixando a produção de estrogênio 
Inibidores de aromatase 
- Imunohistoquimica para definir a célula que possui receptor hormonal ou HER-2 usa um anticorpo para corar as 
positivas 
- Fish (hibridização florescente em situ): resultado positivo ou negativo para HER-2. 
Métodos cirúrgicos: 
*Mastectomia: 
- É classificada de acordo com qual estrutura será retirada. 
- Conservadora ou parcial (Quadrantectomia- retira parte da mama, conserva a maior parte possível dela) ou Total 
(se retira o mamilos, linfonodos axilares, mas não há a retirada de tecidos musculares sobre a mama) ou radical 
(Remoção total das mamas, linfonodos, músculos peitorais e sobre a mama); De pele ( a maior parte da pele da 
mama é preservada). 
- Complicações: edema dos membros superiores por conta da retirada de linfonodos, seroma (acumulo de liquido 
abaixo da pele deixando a cicatriz mais elevada), aumenta risco de infecção, deiscência (afastamento das bordas-
pode drenar seroma nessa separação). Geralmente a deiscência vem acompanhada por sinais flogísticos. 
Política pública: 
-> Lei para a reconstrução mamária 
- É um direito da mulher a reconstrução da mama oferecido pelo SUS, pode fazer durante ou após a mastectomia. 
- As mulheres decidem se vão ou não fazer. 
- Muitas vezes essa lei não é colocada de maneira correta em prática, muitas vezes é deixado pra depois e acaba 
não fazendo. 
Devido a isso, o emocional da mulher pós-mastectomizada acaba em falta de confiança, o que prejudica no 
trabalho, em casa, relações. Ela fica mais frágil, diminuição da sua autonomia. Além disso, há um emocional 
abalado devido a amamentação que seria um momento de contato com o filho 
->SISMAMA 
- Processo de rastreamento. 
->Tratamento ou segmento na rede 
-Com a presença de nódulo, encaminha para a mamografia, que volta com o resultado de BI-RADS que será 
analisado na atenção básica. 
Se for um achado com a necessidade de biópsia, encaminha para um especialista e seguir com radioterapia, etc.. 
que pode ser pelo SUS. 
->Mulheres de peito 
- No estado de São Paulo. 
-Facilita a mulher fazer mamografia. 
- Não é necessário o pedido do médico para a realização. 
->Outubro Rosa 
- Com o objetivo de compartilhar informações e promover a conscientização sobre a doença; proporcionar maior 
acesso aos serviços de diagnóstico e de tratamento e contribuir para a redução da mortalidade. 
- Também fala sobre o câncer de colo de útero. 
Punção-biopsia guiadapor ultrassonografia 
 
 
 
Principais etapas da core biópsia de mama guiada por ultrassonografia. A e E: Identificação da lesão suspeita 
(asterisco). B e F: Infiltração do anestésico no trajeto até a lesão. A agulha de anestesia aparece como uma fina 
linha hiperecogênica (setas largas). C: Incisão de 2-3 mm sobre a área anestesiada. D e G: Através da incisão, 
segue-se o trajeto no qual foi realizada a anestesia, insinuando-se a agulha de core (setas finas) até a margem da 
lesão. H: Após efetuar o disparo, deve-se verificar que a agulha transfixou a lesão (asteriscos). Pode-se notar a 
parte da agulha que avançou (espaço entre setas) no nódulo.