EXERCÍCIO I_Introdução Hematologia Clínica

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EXERCÍCIO I – ERITROPOESE, ERITRÓCITOS E HEMOGLOBINA 
 
 
 
Farmácia 7° período 
Disciplina: Hematologia Clínica 
 
 
1. A partir da figura abaixo responda as seguintes questões: 
 
1 2 3 4 5 6 7 
 
 
a) Informe o nome das células precursoras do eritrócito citando 2 características de cada uma. 
1- Proeritroblasto; suas características são, núcleo com cromatina frouxa e fina e pode apresentar 
projeção de membrana citoplasmática. 
2- Eritroblasto Basofílico; seus núcleos não são visíveis e nele possuem áreas mais grosseiras 
intercaladas com aparente espaços claros. 
3- Eritroblasto Policromático; possui citoplasma policromático azul acinzentado e o núcleo é mais 
corado, tem cromatina condensada (roxa) e nucléolo não visível. 
4- Eritroblasto Ortocromático/Acidófilo; é uma célula que possui quase a coloração da hemácia 
madura e seu núcleo é menor e intensamente condensado e intensamente corado de roxo, pode ser 
central ou excêntrico. O núcleo é uma massa homogênea pronta para ser expulsa. 
5- Eritroblasto Ortocromático/Acidófilo; é uma célula que possui quase a coloração da hemácia 
madura e seu núcleo é menor e intensamente condensado e intensamente corado de roxo, pode ser 
central ou excêntrico. O núcleo é uma massa homogênea pronta para ser expulsa. 
6- Reticulócito; Como as hemácias, os reticulócitos não apresentam núcleo e possuem uma malha 
reticular de RNA ribossômico, que se torna visível à microscopia quando corada com azul de cresil 
brilhante. 
7- Eritrócito; também chamados de glóbulos vermelhos ou hemácias, possuem grande flexibilidade, 
formato arredondado e forma de disco bicôncavo, apresentam centros mais finos e bordas mais 
espessas. 
b) Quais 3 características ocorrem gradativamente ao longo da maturação eritrocítica? 
 
 
 
 
c) Em quais células da linhagem eritrocítica o hormônio eritropoetina atua? 
A eritropoetina age sobre as células-tronco comandando uma divisão celular que origina a unidade 
formadora de colônia eritrocítica ou UFC-E. Além da UFC-E sabe-se que a eritropoetina também 
estimula a formação de plaquetas (UFC-MG), mas não a de leucócitos (UFC-MM). 
d) A partir de qual célula não ocorre mais mitose? A partir do eritroblasto ortocromático. 
 
 
 
2. Informe quais são as células abaixo: 
 
 
a) b) 
 
 
 
 
 
 
´ 
 
Normoblasto basofilico Eritroblasto Policromático 
 
 
c) d 
 
e) f) 
 
 
 
 
 
 
 
g) h) 
Eritrócitos maduro com um normoblasto ortocromático Normoblasto policromatófilico 
 
i) j) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Quais as ações da eritropoetina? Cite ao menos 3 delas. 
A baixa da pressão parcial em oxigênio (pessoas que vivem em grandes altitudes), a diminuição do 
número de glóbulos vermelhos (ou hemácias) causada por uma hemorragia ou por uma destruição 
excessiva, o aumento da necessidade de oxigénio pelos tecidos levam a uma secreção de 
eritropoietina. Ao contrário, o excesso de oxigénio nos tecidos diminui a sua secreção. Actua sobre as 
células eritroblásticas da medula óssea, isto é, as células precursoras dos glóbulos vermelhos por 
intermediação de receptores específicos. 10% da eritropoietina é secretada pelo fígado e 90% pelos 
rins. A eritropoietina estimula a proliferação das células-tronco(v) precursoras de glóbulos vermelhos 
(ou hemácias), ao nível da medula óssea, aumentando assim a produção destas últimas de uma a 
duas semanas. 
 
 
4. Por quais células a eritropoetina é produzida? O que estimula a sua produção? 
EPO é produzido principalmente por células de revestimento capilar peritubulares do córtex renal, que 
são células epiteliais altamente especializadas. É sintetizada por células peritubulares renais em adultos, 
com uma pequena quantidade a ser produzida no fígado. 
 
5. A via glicolítica Embden-Meyerhof produz saldo de quantos ATPs? Por que esses ATPs são 
importantes? O saldo é pois de 2ATP por molécula de glucose. O ATP é fundamental para fornecer 
energia livre para as células realizarem suas atividades. 
 
6. Qual a importância do desvio da hexose-monofosfato na via Embden-Meyershoff? 
 
Via das pentoses também denominada de desvio da hexose-monofosfato é uma importante 
via anaeróbica alternativa da utilização da glicose. o Esta via não é produtora de ATP, mas 
sim de NADPH. o Esta via é reguladora da glicemia. 
 
o Esta via exerce duas funções básicas: 
Produção de pentoses para a biosintese de nucleotídeos. (D-ribose) 
- Produção de NADPH, agente redutor utilizado para biosintese de ac.graxos e esteróides 
(colesterol e seus derivados), bem como para a manutenção da integridade das membranas 
dos eritrócitos. 
 
7. Qual a importância do desvio de Luebering-Rapoport na via Embden-Meyerhoff? 
 
A via de Rapoport-Luebering é uma via alternativa entre o 1,3- difosfoglicerato (1,3-DPG) e o 
3-fosfoglicerato (3-PG), que apesar de diminuir o rendimento de produção de ATP, gera o 2,3- 
bifosfoglicerato (2,3-BPG), um metabólito essencial ao mecanismo de liberação de oxigênio 
que está fixado à hemoglobina. Pela ação de uma fosfatase, o 2,3-BPG é modificado a 3- 
Fosfoglicerato que pode, portanto, dar continuidade às etapas subsequentes da via de 
Embden-Meyerhof . 
 
8. Que doença está associada a mutação no gene da hemoglobina? Que hemoglobina é formada? 
Ficou caracterizado que a anemia falciforme era ocasionada pela substituição do ácido glutâmico 
por valina na cadeia β da hemoglobina, dando origem ao conceito de doença molecular. 
9. Em que regiões ocorre a hemocaterese? 
Hemocaterese é o mecanismo pelo qual o baço seqüestra os eritrócitos do sangue periférico 
através do sistema retículo endotelial. O sistema retículo endotelial é composto pelo baço e 
fígado (assume o lugar do baço nos pacientes esplenectomizados). A hemácia após 120 dias é 
retirada da circulação e destruída. 
10. Qual a consequência da deficiência da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase em um 
indivíduo? 
 
A deficiência de G6PD torna o eritrócito suscetível ao estresse oxidativo, o que diminui a 
sobrevida dos eritrócitos. A hemólise ocorre depois de estresse oxidativo, comumente após febre, 
infecção bacteriana ou viral aguda e cetoacidose diabética. Níveis muito baixos de G6PD 
(abaixo de 5% do normal) nos neutrófilos podem ser encontrados em algumas raras 
mutações, levando à falha no metabolismo oxidativo e conseqüente redução da 
atividade microbicida dependente de oxigênio dos fagócitos. Nesses raros casos, os 
pacientes com deficiência de G6PD tornam-se susceptíveis a infeções de repetição. 
Menos de 10 casos foram descritos na literatura. O diagnóstico é estabelecido 
avaliando o nível da atividade da G6PD nos neutrófilos 
 
11. Cite dois tipos de anemia hemolítica. 
Anemia hemolítica fria e Anemia hemolítica quente. 
 
12. Como ocorre a anemia do tipo por deficiência de membrana? 
Ocorre por um grupo de 
13. Como ocorre a anemia por deficiência de G6PD? 
A deficiência de desidrogenase de glicose-6-fosfato (G6PD) é um defeito enzimático ligado ao cromossomo 
X comum nos negros, que pode resultar em hemólise após doença aguda ou ingestão de fármacos oxidantes 
(incluindo salicilatos e sulfonamidas). 
 
14. Como ocorre a anemia por deficiência de PK? 
 
Clinicamente, os doentes com deficiência de PK sofrem de um grau altamente variável de hemólise crónica, 
variando desde icterícia neonatal grave e anemia fatal à nascença, hemólise crónica grave dependente de 
transfusão, hemólise moderada com exacerbação durante infecções a uma hemólise completamente 
compensada sem anemia aparente. Icterícia crónica, cálculos biliares e esplenomegalia são achados 
comuns. 
15. Como a icterícia correlaciona-se com as anemias do tipo hemolítica? E o aumento do 
urobilinogênio urinário? E a hiperbilirrubinemia? 
Nas anemias hemolíticas, além dos sinais e sintomas gerais de anemia, costuma 
haver icterícia e esplenomegalia. A icterícia não se acompanha de colúria e acolia; deve-se a 
aumento da bilirrubina indireta, por exagero do catabolismohemoglobínico, superando a 
capacidade hepática de conjugação. 
 
16. Cite 8 aspectos clínico-laboratoriais relacionados a anemia hemolítica. 
Hiperatividade reticuloendotelial (hiperesplenismo) 
 Alterações imunológicias (p. ex., anemia hemolítica autoimune, púrpura trombocitopénica 
trombótica) 
 Lesão mecânica (anemia hemolítica traumática) 
 Fármacos (quinina, quinidina, penicilinas, metildopa, ticlopidina, clopidogrel) 
 Toxinas (chumbo, cobre) 
 
 Infecções 
 
Agentes infecciosos podem causar anemia hemolítica pela ação direta das toxinas (p. ex., 
por Clostridium perfringens, estreptococos alfa ou beta hemolítico ou meningococos), por invasão e 
destruição dos eritrócitos pelo microrganismo (p. ex., Plasmodium spp. e Bartonella spp.) ou pela 
produção de anticorpos (vírus Epstein-Barr, micoplasma). 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/dist%C3%BArbios-do-ba%C3%A7o/hiperesplenismo
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/anemia-hemol%C3%ADtica-autoimune
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/trombocitopenia-e-disfun%C3%A7%C3%A3o-plaquet%C3%A1ria/p%C3%BArpura-trombocitop%C3%AAnica-tromb%C3%B3tica-ttp-e-s%C3%ADndrome-hemol%C3%ADtico-ur%C3%AAmica-hus
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/trombocitopenia-e-disfun%C3%A7%C3%A3o-plaquet%C3%A1ria/p%C3%BArpura-trombocitop%C3%AAnica-tromb%C3%B3tica-ttp-e-s%C3%ADndrome-hemol%C3%ADtico-ur%C3%AAmica-hus
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/trombocitopenia-e-disfun%C3%A7%C3%A3o-plaquet%C3%A1ria/p%C3%BArpura-trombocitop%C3%AAnica-tromb%C3%B3tica-ttp-e-s%C3%ADndrome-hemol%C3%ADtico-ur%C3%AAmica-hus
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/hematologia-e-oncologia/anemias-causadas-por-hem%C3%B3lise/anemia-hemol%C3%ADtica-traum%C3%A1tica