MET TREI DESP 03

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Metodologia do Treinamento Físico-Esportivo
Aula 3: Sistema cardiovascular
Apresentação
Um dos principais desa�os do exercício é atender à demanda de oxigênio imposta por ele. Durante o exercício intenso, a
demanda pode se tornar de 15 a 25 vezes maior do que no repouso. O principal propósito do sistema cardiovascular é
distribuir quantidades adequadas de oxigênio e eliminar os resíduos formados nos tecidos corporais. Dessa forma, torna-
se imprescindível o conhecimento do funcionamento desse sistema para a prescrição e controle do treinamento de
indivíduos “comuns” (não atletas) e de atletas de alto rendimento.
Observaremos todo o mecanismo de controle do sistema cardiovascular, bem como estudaremos as variáveis cardíacas
de maior interferência no treinamento esportivo. Entre essas variáveis, podemos citar: o débito cardíaco (Q), o volume
sistólico (VS) e a pressão arterial (PA).
Objetivos
De�nir o signi�cado do débito cardíaco para a prescrição do treinamento;
Identi�car as respostas da frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco ao exercício;
Examinar o mecanismo de condução elétrica do coração.
Ciclo cardíaco
Em relação ao exercício, podemos citar que as principais funções do sistema cardiovascular são:
transportar O para os tecidos e eliminar os resíduos;
transportar os nutrientes para os tecidos;
regular a temperatura corporal.
Assim, o entendimento do ciclo cardíaco é de fundamental importância para a compreensão das variáveis que in�uenciam
o desempenho. O ciclo cardíaco refere-se ao padrão repetitivo de contração e relaxamento do coração.
2
Diástole
Período de relaxamento
Diástole
Sístole
Fase de contração Sístole
 (Fonte: marina_ua / Shutterstock).
Em geral, quando esses termos são usados de modo isolado, referem-se à contração e ao relaxamento dos ventrículos.
Entretanto, é preciso notar que os átrios também se contraem e relaxam; portanto, há também sístole e diástole atriais.
A contração atrial ocorre durante a diástole ventricular, enquanto o relaxamento atrial ocorre durante a sístole ventricular.
O coração, então, exibe uma ação de bombeamento em duas etapas. Os átrios direito e esquerdo contraem-se juntos,
esvaziando o sangue atrial dentro dos ventrículos. Cerca de 0,1 segundo após a contração atrial, os ventrículos contraem-
se e distribuem o sangue para dentro dos circuitos sistêmico e pulmonar.
Em repouso, a contração ventricular durante a sístole ejeta cerca de 2/3 do sangue contido nos ventrículos, deixando
aproximadamente 1/3, ainda, nos ventrículos. Estes, então, enchem-se de sangue durante a diástole seguinte.
Comentário
Uma mulher saudável, de 21 anos de idade, poderia apresentar em repouso uma frequência cardíaca média de 75
batimentos por minuto. Isso signi�ca que o ciclo cardíaco total dura 0,8 segundo, com 0,5 segundo de diástole e 0,3
segundo em sístole. Se a frequência cardíaca aumentar de 75 batimentos por minuto para 180 batimentos por minuto (p.
ex., exercício intenso), haverá diminuição da duração da sístole e da diástole.
Uma frequência cardíaca em elevação resulta em uma diminuição mais signi�cativa do tempo de diástole, enquanto a
sístole é menos afetada.
Atividade elétrica do coração
Muitas células miocárdicas têm o potencial exclusivo de atividade elétrica espontânea (i.e. cada célula tem um ritmo
intrínseco). Entretanto, no coração normal, a atividade elétrica espontânea limita-se a uma região especí�ca localizada no
átrio direito. Essa região, chamada nodo sinoatrial (nodo SA), atua como marcapasso cardíaco.
 (Fonte: Blamb / Shutterstock).
A atividade elétrica espontânea no nodo SA ocorre em função de uma queda do potencial de repouso da membrana,
mediada pela difusão do sódio para dentro, durante a diástole. Quando o nodo SA atinge o limiar de despolarização e
"dispara", a onda de despolarização dissemina-se ao longo dos átrios, e resulta na contração atrial.
A onda de despolarização atrial não pode atravessar diretamente para dentro dos ventrículos, mas deve ser transportada
por meio de um tecido condutor especializado.
Este tecido condutor especializado irradia a partir de uma pequena
massa de tecido muscular, denominada nodo atrioventricular (nodo AV).
Esse nodo, localizado no assoalho do átrio direito, conecta os átrios aos
ventrículos por um par de vias condutoras, denominadas feixes direito e
esquerdo.
É interessante notar que a despolarização átrio-mediada do nodo AV é retardada em cerca de 0,1 segundo. Esse atraso é
importante porque permite que a contração atrial esvazie o sangue atrial para dentro dos ventrículos antes da
despolarização e contração ventriculares. Ao chegarem nos ventrículos, essas vias condutoras rami�cam-se em �bras
menores, denominadas �bras de Purkinje. As �bras de Purkinje, então, espalham a onda de despolarização totalmente
pelos ventrículos.
Pressão arterial
O sangue exerce pressão ao longo de todo o sistema vascular; contudo, essa pressão é mais intensa junto às artérias,
onde, em geral, é medida e usada como indicação da condição de saúde.
A pressão arterial consiste na força exercida pelo sangue contra as
paredes arteriais e é determinada pela quantidade de sangue
bombeada e intensidade da resistência ao �uxo sanguíneo.
 (Fonte: kurhan / Shutterstock).
A pressão arterial normal de um homem adulto é 120/80, enquanto a pressão de mulheres adultas tende a ser menor
(110/70).
Atenção
O número maior na expressão da pressão arterial é a pressão sistólica expressa em milímetros de mercúrio (mmHg). O
número menor na proporção da pressão arterial representa a pressão diastólica, também expressa em mmHg.
A pressão arterial sistólica é a pressão gerada com a injeção do sangue a partir do coração, durante a sístole ventricular.
Durante o relaxamento ventricular (diástole), a pressão arterial diminui e representa a pressão arterial diastólica. A
diferença entre pressão arterial sistólica e diastólica é denominada pressão de pulso.
A regulação aguda (em curto prazo) da pressão arterial é realizada pelo sistema nervoso simpático, enquanto a regulação
em longo prazo é, essencialmente, uma função dos rins. Os rins regulam a pressão arterial controlando o volume
sanguíneo.
Os receptores de pressão (denominados baroceptores) presentes nas artérias carótida e aorta são sensíveis às alterações
da pressão arterial. Um aumento da pressão arterial de�agra esses receptores, que, então, enviam impulsos para o centro
de controle cardiovascular. Esse centro, por sua vez, responde diminuindo a atividade simpática.
Uma diminuição da atividade simpática pode reduzir o débito cardíaco e/ou a resistência vascular, o que baixa a pressão
arterial. De maneira recíproca, uma diminuição da pressão arterial resulta em diminuição da atividade dos baroceptores
para o encéfalo. Isso faz o centro de controle cardiovascular responder aumentando a descarga simpática, que eleva a
pressão arterial, trazendo-a de volta ao normal.
Débito cardíaco
O débito cardíaco (Q) é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS) (quantidade de sangue bombeada
por batimento cardíaco):
Dessa forma, o débito cardíaco pode aumentar em decorrência da elevação da frequência cardíaca ou do volume sistólico.
Durante o exercício realizado em posição vertical (p. ex., corrida, ciclismo etc.), o aumento do débito cardíaco acontece em
decorrência de um aumento tanto da frequência cardíaca quanto do volume sistólico. As diferenças de volume sistólico e
débito cardíaco associadas ao gênero são decorrentes, principalmente, das diferenças de tamanho corporal existentes
entre homens e mulheres.
Q = FC x VS
Controle da frequência cardíaca
 (Fonte: Crdjan / Shutterstock).
Durante o exercício, a quantidade de sangue bombeada pelo coração deve mudar em função da alta demanda da
musculatura esquelética por oxigênio. Como o nodo SA controla a frequência cardíaca, as alterações desta,
frequentemente, envolvem fatores que in�uenciam o nodo SA. Os dois fatores mais proeminentes que in�uenciam a
frequênciacardíaca são os sistemas nervosos parassimpático e simpático.
As �bras parassimpáticas que suprem o coração surgem dos neurônios do centro de controle cardiovascular, situado no
bulbo, e constituem uma parte do nervo vago. Ao chegarem ao coração, essas �bras entram em contato com os nodos SA
e AV. Quando estimuladas, essas terminações nervosas liberam acetilcolina, diminuindo a atividade dos nodos SA e AV em
consequência da hiperpolarização (i. e., deslocamento do potencial de repouso da membrana além do limiar).
O resultado �nal é uma diminuição da frequência cardíaca. Dessa forma, o sistema nervoso parassimpático atua como
sistema de freio para diminuir a frequência cardíaca.
Mesmo em repouso, o nervo vago traz impulsos para os nodos SA e AV. Isso costuma ser referido como tônus
parassimpático.
Comentário
Como consequência, as alterações na atividade parassimpática podem causar aumento ou diminuição da frequência
cardíaca. Uma diminuição do tônus parassimpático no coração, por exemplo, pode elevar a frequência cardíaca. Um
aumento da atividade parassimpática, por outro lado, diminui a frequência cardíaca.
Estudos mostraram que o aumento inicial da frequência cardíaca durante o exercício, para até cerca de 100 bpm, ocorre
em razão da retirada do tônus parassimpático. Em velocidades de trabalho maiores, a estimulação dos nodos SA e AV
pelo sistema nervoso simpático é responsável pelo aumento da frequência cardíaca. As �bras simpáticas atingem o
coração por meio dos nervos aceleradores cardíacos, que inervam o nodo SA e os ventrículos. Mediante estimulação, as
terminações dessas �bras liberam noradrenalina, atuando sobre os betaceptores existentes no coração e aumentando
tanto a frequência cardíaca como a força de contração miocárdica.
Em repouso, o equilíbrio normal entre o tônus parassimpático e a atividade simpática para o coração é mantido pelo
centro de controle cardiovascular, junto ao bulbo. O centro de controle cardiovascular recebe impulsos oriundos de várias
partes do sistema circulatório, que se destinam a mudanças em parâmetros importantes (p. ex., pressão arterial, tensão
de oxigênio no sangue), e retransmite impulsos motores ao coração em resposta à mudança de uma necessidade
cardiovascular.
Exemplo
Um aumento da pressão arterial em repouso acima do normal estimula os receptores de pressão existentes nas artérias
carótidas e arco aórtico, os quais, por sua vez, enviam impulsos ao centro de controle cardiovascular. Em resposta, o
centro de controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática para o coração, a �m de diminuir a frequência
cardíaca e o débito cardíaco. Essa redução do débito cardíaco acarreta o declínio da pressão arterial de volta aos níveis
normais.
Outro re�exo regulatório envolve os receptores de pressão localizados no átrio direito. Nesse caso, um aumento da
pressão atrial direita sinaliza para o centro de controle cardiovascular a ocorrência de um aumento do retorno venoso. Em
consequência, para prevenir o retorno do sistema venoso sistêmico com sangue, o débito cardíaco deve ser aumentado. O
centro de controle cardiovascular responde enviando impulsos do nero acelerador simpático para o coração, resultando
em aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco. Como resultado �nal, o aumento do débito cardíaco diminui e
normaliza a pressão atrial direita, e a pressão venosa é reduzida.
Por �m, uma mudança na temperatura corporal pode in�uenciar a frequência cardíaca. Um aumento da temperatura
corporal para níveis acima do normal resulta no aumento da frequência cardíaca, enquanto a queda da temperatura
corporal a valores abaixo do normal provoca redução da frequência cardíaca. Praticar exercícios em um ambiente quente,
por exemplo, resulta em elevações da temperatura corporal e frequências cardíacas mais altas, em comparação à prática
do mesmo exercício em um ambiente frio.
Variabilidade da frequência cardíaca
Conforme já demonstrado anteriormente, a frequência cardíaca é regulada pelo sistema nervoso autonômico (i. e., o
equilíbrio existente entre os sistemas nervoso parassimpático e simpático).
O termo variabilidade da frequência cardíaca (VFC) refere-se à variação
do intervalo de tempo decorrido entre os batimentos cardíacos.
Na prática, o intervalo de tempo (expresso em milissegundos) decorrido entre dois batimentos cardíacos pode ser medido
como intervalo de tempo R-R com auxílio do traçado de ECG.
 (Fonte: Alhovik / Shutterstock).
A VFC, então, é calculada como desvio padrão do intervalo de tempo R.R durante um período selecionado. Uma ampla
variação de VFC é considerada um índice satisfatório de equilíbrio de "saúde" entre os sistemas nervosos simpático e
parassimpático, enquanto uma VFC baixa indica a existência de desequilíbrio na regulação autonômica.
A importância �siológica da VFC está no fato de a variação de tempo entre os batimentos cardíacos re�etir o equilíbrio
autonômico e ser uma excelente ferramenta de triagem não invasiva para muitas doenças. Uma VFC baixa, por exemplo,
tem se mostrado preditiva de eventos cardiovasculares futuros, como a morte súbita por causa cardíaca. Além disso, uma
VFC baixa constitui um fator de risco independente para o desenvolvimento de doença cardiovascular, incluindo
insu�ciência cardíaca, infarto do miocárdio e hipertensão. Estudos epidemiológicos também estabeleceram que uma VFC
baixa é excelente como fator preditor de mortalidade e morbidade cardiovascular aumentadas em pacientes com doença
cardiovascular.
Qual a causa �siológica da variabilidade da VFC baixa?
Mais uma vez, o sistema nervoso autonômico regula numerosos parâmetros cardiovasculares, entre os quais a frequência
cardíaca e a VFC.
Atenção
Vale lembrar que a frequência cardíaca pode ser elevada pelo aumento da atividade simpática ou diminuída pelo aumento
da atividade parassimpática (vagal).
O equilíbrio entre os efeitos dos sistemas simpático e parassimpático, que são os dois ramos de ação oposta do sistema
neroso autonômico, é referido como equilírio simpatovagal e re�ete-se nas alterações batimento-batimento do ciclo
cardíaco.
Muitos fatores podem in�uenciar o equilíbrio simpatovagal e, assim, exercer impacto sobre a VFC. O avanço da idade ou
algumas condições patológicas, por exemplo, estão associados a uma diminuição no tônus parassimpático em repouso
ou a um aumento da descarga do sistema neroso simpático. Isso resulta em uma perturbação do equilíbrio simpatovagal
e na diminuição da VFC.
Podemos citar como exemplos de pacientes com doenças que promovem uma diminuição da VFC aqueles que sofrem de
depressão, hipertensão e cardiopatia, bem como os que passaram por um evento de infarto do miocárdio. De modo
signi�cativo, pesquisas indicam que a inatividade física promove uma diminuição da VFC, enquanto a prática regular de
exercício aeróbio resulta em seu aumento.
Dessa forma, a investigação dos tipos de exercício e programas de treino especí�cos que podem exercer in�uência
positiva sobre a VFC se torna uma importante área de pesquisa.
Atividade
1. Faça uma representação grá�ca das respostas de frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco ao exercício
incremental.
2. Elabore em um grá�co as alterações que ocorrem na frequência cardíaca, volume sistólico e débito cardíaco durante o
exercício prolongado:
3. Qual estrutura é responsável por controlar o estímulo elétrico do coração, mantendo seu ritmo de funcionamento?
Notas
Ethernet 1
Ethernet é uma arquitetura de rede local que entre suas especi�cações possui o cabeamento UTP.
Backoff 2
Backoff refere-se ao tempo em que um dispositivo de transmissão de dados aguarda para realizar uma nova transmissão após
a ocorrência de um problema na primeira tentativa.
Feeds de notícias 3
O que é um feed de notícias?
É um tipo de ferramenta da internet que faz com que não seja preciso correr atrás de determinado site para descobrir quando
ele vai atualizar um conteúdo especí�co. Eles vão até os endereços que você mais gosta e trazem até a sua área de trabalhoaquele texto, vídeo ou música tão esperados. Servem para manter você conectado com pessoas, locais e assuntos
importantes. As publicações que aparecem primeiro são in�uenciadas por suas conexões e atividades no Facebook. São
atualizados a partir daquilo que a internet entende ser de seu maior interesse.
Fonte: https://www.tecmundo.com.br/rss/252-o-que-sao-feeds-.htmReferências
ÂSTRAND, P. Text book of Work Physiology. Champaign: Human Kinetics, 2003.
COURNEYA, C.; PARKER, M. C : a clinical approach. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2010.
FOX, S. . New York: McGraw-Hill Companies, 2010.
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LIEW, R.; CHIAM, P. Risk strati�cation for sudden cardiac death after acu te myocardial infarction. Ann Acad Med Singapore. 39:
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MOHRMAN, D.; HELLER, L. . New York: McGraw Hill Lange, 2010.
ROWELL, L.B. . New York: Oxford University Press, 1986.
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