Alterações da Circulação Parte IV - Choque e Hipertensão

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Alterações da Circulação, parte IV Choque e Hipertensão 1
Alterações da Circulação, 
parte IV: Choque e Hipertensão
Class Patologia Geral
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Type Anotações de aula
Choque
Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela insuficiência 
do sistema circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para 
garantir a perfusão sanguínea ao organismo → hipóxia/anóxia 
Etiopatogênese
Choque hipovolêmico 
→ redução da volemia → diminuição 
do débito cardíaco → perda da pa
Hemorragia grave
Diarréia
Vômito
Perda cutânea (queimaduras)
Dengue
Choque cardiogênico 
→ falência da bomba cardíaca 
(funcional) → diminuição do débito 
cardíaco → perda da pa
Infarto agudo do miocárdio
Miocardite aguda
Choque distributivo
→ vasodilatação arteriolar periférica 
→ aumento da permeabilidade 
Choque obstrutivo
→ falência no enchimento do 
ventrículo esquerdo → diminuição do 
débito cardíaco → perda da pa
Oct 13, 2020 901 AM
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vascular → edema e hipovolemia → 
diminuição do retorno venoso
Choque anafilático
Choque séptico
Choque misto: grande lesão 
tecidual
Falência funcional do miocárdio 
→ diminuição do débito cardíaco 
→ perda da pa
Embolia pulmonar maciça 
(fenômeno tromboembólico)
Hidro (edema) ou 
hemopericárdio (hemorragia): 
contração e relaxamento do 
músculo miocárdio
Hipertensão
Hipertensão arterial sistêmica HAS desequilíbrio no volume de sangue ou 
na resistência vascular periférica
Média: 120/80mmHg (sistólica/diastólica)
Fatores de risco
Intrínsecos Extrínsecos
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Idade: idade 
avançada
Raça: negros
Genético
Obesidade
Hiperlipidemia
Resistência à insulina
Sedentarismo
Estresse
Etilismo
Tabagismo
Órgãos alvo
Lesões vasculares, principalmente da porção arterial
Vaso sanguíneo: Hipertrofia → redução da luz → isquemia parcial
Coração: Espessamento acentuado da parede (hipertrofia - aumento de 
metabolismo, força e contração), aumento de volume e peso, 
principalmente lado esquerdo. Feixes aumentados de colágeno que 
dificultam a nutrição capilar dos miocardiócitos → predisposição aos 
focos de necrose e risco aumentado para infarto agudo do miocárdio.
Encéfalo: Risco do desenvolvimento de infarto hemorrágico cerebral → 
ruptura de vasos.
Rim: 
Nefroesclerose benigna → aspecto finamente granular, endurecimento 
(fibrose). Espessamento acentuado da parede arteriolar por deposição de 
material proteico: hialinose arteriolar → leva a isquemia parcial crônica. 
Necroesclerose maligna → aspecto em picadas de pulgas (petéquias em 
áreas hemorrágicas). Deposição de proteínas plasmáticas → necrose 
fibrinótica → destruição de vasos → áreas focais de hemorragia 
(petéquias). Lesão vascular em "bulbo de cebola" → dimiuição da taxa de 
filtração glomerular pela isquemia grave → IR
Retina: microvasos
Hipertensão portal
Elevação do gradiente de pressão no sistema porta (veia esplênica e 
mesentérica).
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Etiologia
Pré-hepática
Esplenomegalia: hiperemia passiva, aumento da pressão portal
Trombose de veia porta: crescimentos neoplásicos
Compressões: crescimentos neoplásicos
Intra-hepática
Fibrose: Cirrose - áreas de necrose com reparo por fibrose → aumento da 
resistência no espaço portal e compressão das áreas dos sinusóides. 
Esquistossomose - evolução com fibrose localizada no espaço periportal, 
aumento de resistência e pressão.
Pós-hepática
Insuficiência cardíaca congestiva: dificuldade de drenagem das veias 
suprahepáticas → hipertensão portal
Síndrome de Budd-Chiari: trombose de veias suprahepáticas, obstrução 
impedindo drenagem e levando à elevação da pressão portal
Consequências
Ascite (hidrotórax) 
Edema na cavidade peritoneal
Aumento de pressão hidrostática
Agravado em alteração de função hepática (deficiência de albumina que 
gera diminuição da pressão oncótica)
Risco de sangramentos: diminuição dos fatores da coagulação
Circulação colateral
Aumento da circulação em veias colaterais do retroperitônio e ligamento 
redondo: aspecto de cabeça de medusa
Desvio da drenagem sanguínea
Varizes
Esôfago e veias hemorroidárias
Dilatação das veias hiperemiadas → varizes hemorrágicas → risco de 
sangramento → hemorragia grave → vômito em jato de sangue → 
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complicações graves e óbito
Dilatação de veias hemorroidárias → dilatação → aumento do risco de 
irritação e inflamação → risco de trombose por lesão endotelial e hiperemia 
passiva.
Hipertensão pulmonar
Aumento de três ou quatro vezes o gradiente de pressão no sistema vascular 
pulmonar
10 a 14 mmHg
Causas mais frequentes
Alteração no coração
Miocardites
Lesão valvar
Más-formações
Persistência do forame oval (comunicação 
interatrial)
Câmaras 
esquerdas
Hiperemia 
passiva
Alteração do parênquima
Enfisema: degradação do parênquima → diminuição 
do leito vascular
Tuberculose: necrose caseosa → destruição do 
parênquima → diminuição do leito vascular
Morfologia
Coração
Cor pulmonale agudo 
e crônico - aumento 
(hipertrofia) 
acentuado do lado 
direito (dilatação em 
decorrência da 
hipertensão pulmonar 
grave). Aumento de 
peso e volume. 
Vasos pulmonares
Hiperplasia intimal
Hipertrofia da camada média
Hialinose e/ou necrose fibrinóide em arteríolas
→ Redução da luz do vaso
Vasos de base com aterosclerose: calcificação e 
aumento de colágeno