pancreas endócrino

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Hormônios PancreáticosHormônios Pancreáticos
Células β: insulina (60-70%)
Células α: glucagon (20-25%)
Células δ ou D: somatostatina (inibição TGI e da função das ilhotas) 
(10%)
Células PP ou F: polipeptídio pancreático (inibição TGI)
✔ Formado pelas Ilhotas de Langerhans:
Grupos de células (80 x 175 µm) – 2500 células
2% da massa pancreática 
1-2 milhões de ilhotas
✔ Maior parte do pâncreas é formado pelas porções exócrinas – células que 
secretam seu conteúdo (enzimas digestivas e bicarbonato) em conjuntos de ductos 
que terminam no duodeno (intestino delgado).
Pâncreas Endócrino
INSULINA
hormônio ANABÓLICO
GLUCAGON
Hormônio CATABÓLICO
Anabolismo: síntese
Catabolismo: degradação
INSULINA
Meia-vida da insulina: 6 min
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE 
INSULINA
Estimulam a secreção de insulina:
• � da glicemia
• � aminoácidos
• hormônios gastrointestinais: GLP-1, 
GIP, CCK (hormônios poduzidos no 
intestino após a ingestão de nutrientes) 
e gastrina (produzida no estômago)
• atividade parassimpática
Receptores de insulina
Glicoproteínas de estrutura 
tetramérica:
- 2 subunidades α: ligação 
de insulina
- 2 subunidades β: atividade 
tirosina cinase
Ligação de insulina
↓
ativação da tirosina cinase
↓
Autofosforilação da subunidade β
↓
Fosforilação ou desfosforilação de proteínas intracelulares 
���� Ligação da insulina com receptor causa eventos na membrana 
(alterando transporte de glicose, aminoácidos e íons), 
citoplasma (inibindo e/ou ativando enzimas) e núcleo (regulação 
da síntese de DNA e RNA)
�O sinal da insulina rapidamente estimula muitos processos. Em 1 minuto o 
transporte de glicose no músculo e tec. adiposo aumentam em 20 vezes devido à 
ativação do sistema de transporte de glicose através da membrana � recrutamento 
de GLUT-4.
Principais alvos da ação da insulina: fígado, tecido adiposo e músculo esquelético
Principais ações: Aumentar o metabolismo e a captação da glicose
Músculo em exercício:
captação de glicose NÃO depende 
de insulina.
Estado alimentado:
insulina ativa glicocinase 
no fígado
�
fosforilação da glicose 
(glicose-6-fosfato) 
�
� concentrações de 
glicose livre intracelular
�
difusão de glicose para o 
hepatócito
Transportador Expressão Função 
GLUT-1 Amplamente distribuído, com níveis 
particularmente altos nas hemácias humanas e 
em células endoteliais nos vasos sanguíneos 
cerebrais.Expresso no músculo esquelético e no 
tecido adiposo
Captação de glicose nos tecidos 
muscular e adiposo em condições 
basais
GLUT-2 Transportadores de glicose de baixa afinidade, 
presentes nas células β pancreáticas, fígado, 
intestino e rins
Atua no sistema sensor de glicose e 
garante que a captação de glicose nos 
hepatócitos e células β pancreáticas 
ocorra somente quando os níveis de 
glicose circulantes estejam elevados
GLUT-3 Primariamente em neurônios Em conjunto, o GLUT-3 e o GLUT-1 
são cruciais para permitir que a 
glicose cruze a barreira 
hematoencefálica e alcance os 
neurônios
GLUT-4 Predominantemente no músculo estriado e no 
tecido adiposo. Os transportadores GLUT-4 são 
sequestrados para o interior de vesículas de 
armazenamento que permanecem no interior 
celular em condições basais.
É o principal transportador responsivo 
à insulina.
GLUT-5 Espermatozoides e intestino delgado São predominantemente 
transportadores de frutose
Principais características dos transportadores de glicose
A INSULINA é um hormônio 
HIPOGLICEMIANTE. 
glicogênese
lipogênese
glicólise
GLUCAGON
ações opostas as da 
insulina: glicogenólise 
(degradação de gicogênio), 
gliconeogênese (síntese de 
glicose a partir de 
aminoácidos ou lipídeos), 
lipólise (degradação de 
lipídeos).
É um hormônio 
HIPERGLICEMIANTE.
Abaixo de 100 mg/dL
DIABETES MELLITUS tipo I
� Caracterizado por uma deficiência de insulina devido ao declínio no n° de 
células beta produtoras de insulina no pâncreas.
� Diabete dependente de insulina
� Diabete juvenil
� Ocorre: 
- � produção de glicose hepática com � eficiência da sua utilização 
periférica.
- Gliconeogênese � por � proteólise muscular. 
- � níveis plasmáticos de ácidos graxos (cetogênese) – cetoacidose 
diabética.
- Glicosúria e poliúria (efeito osmótico do � da glicose excretada)
- Sede é estimulada pela hipovolemia e hiperosmolaridade
- Diminuição da aptidão física
- Danos na retina, nos nervos, nas funções renal e cardiovascular 
DIABETES MELLITUS tipo II
�90% dos casos de Diabete melito
�Diabete não dependente de insulina
�Diabete da maturidade (??)
� Associada à obesidade e ao sedentarismo
�Complicações: aterosclerose, alterações neurológicas, problemas 
oftalmológicos e renais