aula de vitaminas

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VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Prof. Jamille Costa 
2018
Faculdade Estácio de Sergipe – FASE NUTRIÇÃO HUMANA
INTRODUÇÃO
• Compostos orgânicos presentes nos alimentos,
solúveis em água.
• Essenciais para reações metabólicas específicas e
para o crescimento normal do organismo;
• Atuam como coenzimas ou como grupo prostético
de enzimas em reações químicas vitais;
• De modo geral, não são armazenadas em
quantidades significativas no organismo →
NECESSIDADE DE SUPRIMENTO DIÁRIO.
• Menor risco de toxicidade em relação às lipossolúveis;
• Não são fonte de calorias, assim não contribuem para o
aumento de peso;
• Complexo B (7 vitaminas), Vitamina C e Vitamina H;
• Alimentação ainda é a melhor fonte de obtenção dessas
vitaminas.
X
INTRODUÇÃO
NOMENCLATURA
Vitamina B1 Tiamina
Vitamina B2 Riboflavina
Vitamina B3 (PP) Niacina (ác. nicotínico; 
nicotinamida)
Vitamina B6 Piridoxina
Vitamina B12 Cianocobalamina
Vitamina Bc ou B9 Ácido fólico ou folacina
Vitamina B5 Ácido pantotênico
Vitamina H Biotina
Vitamina C Ácido ascórbico
Aneurina, vitamina F ou fator antiberibéri
• Primeira vitamina descoberta no século XX.
• Perde sua atividade → altas temperaturas
(termolábil em cocção) ou pH alcalino;
• Órgãos de armazenamento:
– Fígado (maior quantidade), rins, coração e cérebro;
– No plasma a tiamina se encontra na forma livre;
O transporte para a circulação porta é inibido pelo álcool.
• Excreção:
– pela urina (proporcionalmente à quantidade ingerida)
– pelas fezes (tiamina ingerida e que não foi absorvida)
TIAMINA (VITAMINA B1)
• Absorção e transporte
fosforilação
TIAMINA (VITAMINA B1)
Tiamina Pirofosfato
(TPP)
Tiamina nas 
Células da mucosa
ALTA 
CONCENTRAÇÃO
BAIXA
CONCENTRAÇÃO
❖ Absorção em meio ácido no duodeno e jejuno proximal;
• FUNÇÕES
➢Metabolismo dos CHO:
TPP: Transforma o piruvato→ acetato e acetil CoA →
Ínício ao Ciclo de Krebs;
➢Metabolismo de ácidos nucléicos;
– Manutenção das membranas de mielina nas células
nervosas;
– Coenzima na reação da Ribose→ DNA e RNA
– Pode atenuar efeitos neurológicos pelo uso do álcool.
TIAMINA (VITAMINA B1)
B1 + fósforo → coenzima tiamina pirofosfato (TPP)
• FONTES ALIMENTARES
– Grãos integrais, 
– carnes magras, 
– sementes oleaginosas, 
– gema de ovo, 
– leguminosas, 
– Vísceras (fígado, coração e rins), 
– levedo de cerveja, 
– peixes.
TIAMINA (VITAMINA B1)
Rim de carneiro
Deficiência
• Principais áreas:
- Alimentação com arroz (sem casca) e farinha refinados.
- ↑ Ingestão de peixe cru (m.o →tiaminase);
• ↓ fornecimento de glicose para o sistema nervoso
central → degeneração da bainha de mielina;
BERIBÉRI – nome indonésio dado à doença que resulta 
da deficiência de tiamina, com sinais clínicos envolvendo 
sistema nervoso e cardiovascular. 
Criança: 
- Anorexia
- Vômito
- Perda de Peso
- Fraqueza
- Insônia
- Palidez
- Agitação
- Edema nas extremidades
- Oligúria
- Convulsão
- Morte
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Lesão no sistema nervoso central caracterizado por 
confusão mental, perda de memória recente e paralisia do 
nervo ocular (oftalmoplegia).
Dr. Korsakoff
Vitamina G, lactoflavina, hepatoflavina, ovoflavina
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
❖Função no organismo:
▪ Fostato de riboflavina ou flavina-adenina dinucleotídeo→ FAD
▪ Flavina mononucleotídeo (FMN) → Alimentos
❑ Pigmento fluorescente amarelo chamado flavina (torna a urina
amarela);
❑ Solubilidade limitada em água → maior resistência no
cozimento e processamento dos alimentos;
❑ Excreção → pela urina.
ABSORÇÃO E METABOLSIMO
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
Análogos da riboflavina 
Acidificação gástrica (proteases)
FAD
FMN
Riboflavina
Riboflavina
FMN
FAD
Transporte para os tecidos
FÍGADO
Biotrasformação
Forma Ativa 
Difusão facilitada
• FUNÇÕES:
– Metabolismo de macronutrientes: produção de
energia (FAD e FMN – C.T.E na mitocôndria);
– converte triptofano em niacina (B3);
– ativação da vitamina B6;
– essencial para a formação de células vermelhas do
sangue, para a gliconeogênese e para a regulação de
enzimas tireoideanas.
OBS.: Devido a coloração amarelo intensa, é utilizada 
como corante alimentar.
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
• FONTES ALIMENTARES
– Cereais integrais,
– vegetais folhosos,
– leite e derivados (queijo e requeijão),
– sementes oleaginosas,
– ovos,
– leguminosas,
– vísceras (fígado, rins),
– levedo de cerveja
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
Amplamente 
distribuída, mas em 
pequenas quantidades.
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE
– Queilose (lábios);
– Estomatite (boca e gengiva);
– Glossite (língua);
– Dermatite seborreica;
– Lesões oculares;
– Anemia normocrômica e normocítica,
retardo no crescimento → parece
reflexo da malformação de colágeno.
– É essencialmente não tóxica, não se
encontrando relatos de toxicidade em
seres humanos.
Queilose angular e 
glossite
RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
Dermatite seborréica
Vitamina PP ou fator antipelagra ou pelagramina
NIACINA (VITAMINA B3)
• Estrutura:
– É um termo genérico agrupando duas formas:
- o ácido nicotínico (C6H5O2N, PM = 123,11)
- a amina nicotinamida (C6N6ON2, PM = 122,13);
❑Moderadamente resistente ao calor;
❑ Síntese:
✓ Uma parte por bactérias intestinais;
✓ Triptofano (aminoácido) → precursor de B3
60 mg de triptofano → 1 mg de niacina;
❑ Absorção e excreção:
– Realizada por difusão facilitada em todas as porções
do trato intestinal;
– Pouco armazenada no organismo, eliminada pela urina;
– As coenzimas nicotinamida adenina dinucleotídeo
(NAD) e sua forma fosfato (NADP) não são absorvidas
pelo organismo
NIACINA (VITAMINA B3)
• FUNÇÕES:
Síntese e oxidação de PTN, LIP e 
CHO 
- NAD e NADP – redox → glicólise,
ciclo de Krebs);
– Estudos mostram efeito
benéfico da niacina na ↓ do
colesterol e TG e na
manutenção de níveis
adequados de glicose no DM.
NIACINA (VITAMINA B3)
• FONTES ALIMENTARES:
– cereais integrais,
– carnes magras,
– sementes oleaginosas
(amendoim),
– leguminosas,
– vísceras,
– levedo de cerveja,
– aves e peixes,
– proteína rica em triptófano
NIACINA (VITAMINA B3)
Leite é boa fonte de 
triptofano, mas não de 
niacina.
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Sintomas: fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupção
cutânea;
– Deficiência grave: PELAGRA
– Grupos de risco: pacientes Etilistas e com síndrome de má
absorção;
– Dieta de risco: alimentação pobre à base de fubá e milho (maior
parte da niacina do milho está ligada, em uma forma não
assimilável);
– Altas doses de niacina: sensação de formigamento e
enrubescimento da pele e latejamento devido à ação
vasodilatadora. Uso prolongado pode resultar em insuf. hepática e
interferir no metabolismo da metionina.
NIACINA (VITAMINA B3)
PELAGRA
DOENÇA DOS TRÊS D’s: dermatite (em áreas de exposição solar), 
demência e diarreia. Além disso, podem surgir sintomas como tremores e 
língua amarga (língua de boi);
• Sinônimo: 
– Vitamina B5
• Estrutura: 
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VIT. B5)
• FUNÇÕES:
– Convertido em coenzima A (CoA) → envolvido em
reações energéticas do metabolismo de carboidratos,
e lipídeos;
– Participação metabolismo de proteínas;
– Síntese de hormônios esteroides, colesterol e
fosfolipídeos;
– Ação antioxidante.
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VIT. B5)
• Composto branco, cristalino e de sabor amargo;
• Resistente ao calor, porém perdida em processos de
refinamento e processamento.
• Facilmente absorvido no TGI, assim como a sua forma
alcoólica ➔ Pantotenol;
• Excreção: urina;
• Pode ser sintetizado pela microflora intestinal, mas
pouco se sabe acerca do valor dessa contribuição.
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VIT. B5)
• ABSORÇÃO E METABOLISMO:
– 85% da dieta está como CoA e fosfopantetína;
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VIT. B5)
Fosfopantetína e CoA
Hidrólise (fosfatases);
Panteteína
Panteteína
Difusão simples
Hidrolise (Panteteinases)
Ac. Pantotênico Livre
• FONTES ALIMENTARES:
– Presente em várias plantas e tecidos animais. 
– Melhores fontes:
• ovo,• fígado, 
• rins, 
• leveduras,
• couve-flor,
• brócolis.
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VIT. B5)
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Não existem relatos da sua deficiência;
– Não são conhecidos maiores efeitos tóxicos;
– Relato de diarreia, fadiga, insônia, vômitos na
ingestão diária de 10 a 20 g/dia.
ÁCIDO PANTOTÊNICO (VIT. B5)
Piridoxina, adermina
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
• Estrutura:
• Forma ativa: coenzima piridoxal-5-fosfato (PLP) e
piridoxamina-5-fosfato;
• Piridoxal fosfato→ formação de compostos porfirínicos,
partes essenciais da hemoglobina;
• Excreção pela urina (ácido 4-piridóxico)
• ABSORÇÃO E METABOLISMO
– Absorção no jejuno e no íleo por difusão passiva. 
– Piridoxal, piridoxamina e piridoxina Piridoxal
(piridoxal-5-fosfato) transportado junto a albumina;
– Tecidos extra-hepáticos captam Piridoxal para os
processos de metabolização;
– 80% da vitamina total no corpo está nos músculos,
disponível para redistribuição para outros tecidos.
oxidação
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
• FUNÇÕES:
– Metabolismo de macronutrientes (ação da coenzima piridoxal
fosfato - PLP);
– Papel primário: metabolismo dos aminoácidos
(transaminação, desaminação, dessulfuração e
descarboxilação);
– Integridade funcional do cérebro (síntese de neurotransmissores
como dopamina, norepinefrina, serotonina, histamina); síntese
de grupos porfirínicos (hemoglobina);
– conversão do triptofano em niacina;
– formação de colágeno e elastina;
– atua nos processos imunorregulatórios.
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
• FONTES ALIMENTARES:
– cereais integrais,
– germe de trigo,
– carnes,
– sementes oleaginosas,
– leguminosas,
– vísceras,
– levedo de cerveja.
Bactérias do colón podem sintetizar piridoxina, mas essa fonte não 
contribui de modo significativo.
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
Encontra-se ligada a
porção protéica dos
alimentos.
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Os efeitos de sua deficiência são parecidos aos da
deficiência de B2 e B3
▪ Dermatite
▪ Diminuição do crescimento
▪ Esteatose hepática
▪ Anemia
▪ Decréscimo da resposta imune
▪ Anormalidades do sistema nervoso central
▪ Maior excreção urinária de oxalato → pode levar à formação de
cálculos renais
▪ Deficiência grave: anormalidades do SNC, com redução no
número de sinapses.
– Megadoses/ intoxicação: falta de sono (100mg) , neuropatia (2
a 3 g/dia)
PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
• Sinônimo:
– Folacina ou folato (folium = folha ➔ isolada pela 1ª.
vez de folhas verdes).
• Estrutura:
• Composto amarelo, que faz parte de um grupo de
substâncias conhecidas como pterinas;
• Este grupo engloba: folato e o ácido pteroilglutâmico;
• Excreção: urina e bile (excreção urinária potencializada
pelo consumo de álcool e diuréticos);
• Pode ser sintetizado por bactérias intestinais.
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
ABSORÇÃO E METABOLSIMO
Poliglutamato
Hidrólise (conjugases→ Bile, pâncreas e intestino delgado)
Folato livre
Folato livre
Armazenamento
Metilação ou redução
Transporte ativo
Circulação sanguínea 
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
Folato dos alimentos
❑FUNÇÕES:
▪ Importante na formação do tubo neural do feto;
▪Síntese de RNA e DNA (guanina, timina e adenina)
▪ Formação de células sanguíneas (conversão da
histidina em ácido glutâmico);
▪ Mantem os níveis normais de homocisteína, evitando
doenças cardiovasculares.
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
OBS: Os processos metabólicos envolvendo folato
são influenciados pelos níveis de cianocobalamina 
(B12) e piridoxina (B6).
• FONTES ALIMENTARES:
– vegetais folhosos (espinafre,
aspargo, brócolis, ...),
– cereais integrais ou fortificados,
– laranja,
– carnes,
– peixes,
– feijão,
– vísceras (fígado),
– Nozes,
– levedo de cerveja.
OBS: Suprimento adequado é 
Obtido facilmente pela dieta.
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Diminuição do crescimento (defeitos na reprodução celular e alteração
da síntese de PTN;
– Defeito no tubo neural do feto (suplementação no início da gestação);
– A desnutrição proteica pode prejudicar a absorção e a utilização do
ácido fólico;
– Acredita-se que o ácido fólico não é tóxico, pois mesmo as
megadoses (400mg/ dia) são bem toleradas em seres humanos;
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
➢ Ocorre principalmente na gravidez de mulheres mal nutridas ou nas
associações de má nutrição, alcoolismo e drogas.
➢ Concetração de ácido fólico nas hemácias e no sangue diminui.
➢ Megaloblastose da medula óssea
➢ Leucopenia
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
Anemia Megaloblástica
Deficiência de folato na gravidez
Meningocele
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
Cianocobalamina, vitamina antianemia perniciosa
➢ Forma cristais vermelhos devido presença de cobalto;
❑ Cianocobalamina→ Forma terapêutica sintética
❑ Cobalamina→ Produzida pelas bactérias do cólon
➢ O processamento dos alimentos como o cozimento leva a
perdas significativas;
➢ Excreção via urinária (↑ ingestão = ↑ excreção).
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
• FUNÇÕES:
▪ Ativa a enzima que degrada a homocisteína em metionina.
▪ Atua na formação de bainha de mielina;
▪ Maturação de células sanguíneas vermelhas;
▪ Metabolismo de CHO, PTN e LIP, e absorção e
metabolismo do ácido fólico.
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
• ABSORÇÃO E METABOLISMO
– Absorção por mecanismos ativos ou por difusão passiva,
dependendo do fator intrínseco (FI)- enzima presente na
secreção gástrica;
O HCl e o Ca também são necessários para a absorção de B12
– Transportada na corrente sanguínea ligada a proteínas
(globulinas e transcobalaminas);
– Armazenada no fígado (↑ quantidade) e nos rins (↓ quantidade);
– Quando necessária, ocorre liberação para medula óssea e
demais tecidos.
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
OBS.: O chamado “armazenamento” corpóreo dessa vitamina é 
sustentado principalmente pelo ciclo êntero-hepático (excreção biliar e 
absorção intestinal).
• FONTES ALIMENTARES:
– Alimentos proteicos de
origem animal:
– carnes, mariscos,
crustáceos, peixes,
– leite cru e derivados,
– ovos,
– vísceras
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
Vegetarianos precisam obter a B12 de fontes não-
dietéticas, sendo que muitos deles tomam regularmente 
injeções ou comprimidos de vitamina B12.
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
➢ Anemia perniciosa ou megaloblástica (Semelhante a B9)
– Aparecimento de células maiores e imaturas, mas em número
menor do que o normal;
– Causas:
✓ Deficiência de Vit. B12
✓ Quantidade insuficiente de FI (Gastrite)
✓ Reação autoimune que destrói as proteínas e o FI.
✓ Alcoolismo
✓ pós-gastrectomia ou gastroenterostomia
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Problemas neurológicos (desmielinização da medula espinhal);
de pele; diarreia; perda de apetite;
– Aparecimento dos sintomas após 5 ou 6 anos, no caso do
indivíduo não receber esta vitamina pela dieta;
– A microflora intestinal pode sintetizar a vitamina B12
(cobalamina), porém não se sabe ainda o papel dessa
contribuição;
– Doses de até 30 µg/dia podem ser toleradas, não apresentando
toxicidade.
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
Deficiências de Cianocobalamina
Dermatite Anemia megaloblástica
CIANOCOBALANINA (VIT. B12)
BIOTINA (B7 ou B8) 
• Descoberta a + de 70 anos, mas seu
papel ainda não foi totalmente
esclarecido:
– Sua deficiência é muito rara;
– sua concentração no sangue e na urina é
baixa;
• A avidina (presente na clara do ovo)
inativa a biotina e é conhecida como
uma antivitamina;
BIOTINA 
• FUNÇÕES:
– Age como coenzima no processo de fixação do CO2
e na síntese e oxidação de ácidos graxos;
– Pode ser essencial para o crescimento celular,
homeostase da glicose e síntese de DNA;
– Relacionada ao metabolismo da B12 e B5
– Parece ter um papel essencial nas ocorrências dos
erros inatos do metabolismo;
– Ligada ao metabolismo de CHO e LIPs.
BIOTINA 
• FONTES ALIMENTARES:
– Leite ➔ Humano e de vaca
– Fígado
– Gema de ovo
– Pode ser sintetizada por
bactérias intestinais.– Cogumelos
– Amendoins
– Algumas frutas e vegetais
BIOTINA 
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Existe pouco conhecimento sobre sua a
biodisponibilidade, toxicidade e efeitos metabólicos;
– Sua suplementação parece atuar no tratamento de
acne e seborreia;
– Deficiência → pode resultar em fadiga, anorexia,
depressão, mal-estar, dores musculares, náuseas,
anemia, hipercolesterolemia, glossite e
anormalidades cardíacas;
– Na ingestão de até 200 mg não foram observados
efeitos tóxicos.
Ácido ascórbico, vitamina antiescorbútica, ascorbato
• Substância branca, hidrossolúvel e cristalina.
• No alimentos→ Ácido ascórbico (forma reduzida) e
ácido deidroascórbico (forma oxidada)
• O processamento e a exposição de frutas e verduras 
à luz levam também a perdas significativas de vit. C;
• É a mais instável das vitaminas: perdida facilmente pelo
calor, oxidação, secagem, armazenamento, alcalinidade,
presença de metais (Fe e CU) e lixiviação.
ÁCIDO ASCÓRBICO (VIT. C)
• ABSORÇÃO E METABOLISMO:
– Facilmente absorvido no intestino delgado por transporte ativo;
– 80 a 90 % do ascorbato da dieta são absorvidos;
– Quanto maior a dose menor sua absorção;
– Ingestão excessiva→ excreção pela urina na forma de ácido
oxálico→ aparecimento de cálculos renais.
– Ascorbato não absorvido se torna substrato para bactérias
intestinais, causando diarreia e desconforto intestinal.
ÁCIDO ASCÓRBICO (VIT. C)
• FUNÇÕES:
– Antioxidante;
– Recicla vitamina E;
– Síntese de hemoglobina e colágeno;
– Necessária para redução do ferro férrico a ferro
ferroso no trato intestinal;
– Participa da oxidação da fenilalanina e da tirosina;
– Aumento da resistência orgânica (em doses altas);
– Auxilia absorção do ferro inorgânico.
– Biossíntese de carnitina.
OBS.: existem controvérsias sobre o seu papel na 
prevenção e cura da gripe.
ÁCIDO ASCÓRBICO (VIT. C)
• FONTES ALIMENTARES:
– Frutas cítricas
• Laranja, limão, acerola, 
morango, tomate, goiaba, 
kiwi, caju, ...
– Vegetais verdes
• Brócolis, repolho, espinafre, ...
OBS.: Vitamina altamente lábil. Grande perda 
quando o vegetal murcha, durante o 
cozimento ou quando é cortado e fica em 
contato com o oxigênio.
ÁCIDO ASCÓRBICO (VIT. C)
• DEFICIÊNCIA E TOXICIDADE:
– Deficiência grave → escorbuto
– Sintomas: fraqueza, sangramento, perda
de apetite, anemia, edema, inflamação
de gengivas, dores;
OBS: supressão por 4 a 6 meses
– Podem ocorrer distúrbios neurológicos
como hipocondria, histeria e depressão;
– Os efeitos da deficiência passam com a
administração de doses terapêuticas de
vit. C.
– Efeitos tóxicos de megadoses: formação
de cálculos renais, náuseas, diarréia.
ÁCIDO ASCÓRBICO (VIT. C)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• JORDÃO Jr., A.A et al. Vitaminas Hidrossolúveis. In:
DUTRA-DE-OLIVEIRA, E. et al. Ciências
Nutricionais. Sarvier, 2ed.2008. S. Paulo. 209-229.
• GIBNEY, M.J. et al. Introdução à Nutrição Humana.
Rio de Janeiro. Ed. Guanabara Koogan, 2005.
• MAHAN, K. & ESCOTT-STUMP, S. KRAUSE:
Alimentos, nutrição e dietoterapia. Rio de Janeiro:
Editora Elsevier, 2010.