Dieta e Cárie Dentária

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Dieta e Cárie Dentária
· Cárie dentária: a cárie é o processo patológico e localizado, de origem externa, que se inicia depois do irrompimento do dente. Determina um amolecimento do tecido duro do dente e evolui para a formação de uma cavidade. Ou seja, é uma doença infecciosa, endógena, transmissível, multifatorial, que se caracteriza por uma deterioração localizada e progressiva do dente. Ela é iniciada pela desmineralização das superfícies externas, resultante de ação de ácidos orgânicos, em particular do ácido lático, produzido localmente por bactérias que fermentam os carboidratos da dieta. Com a progressiva perda da parte mineral do dente e, secundariamente, com a destruição proteica são formadas cavidades, que quando não tratadas, aumentam de tamanho. A destruição progressiva dessas estruturas dentais possibilita a infecção dos tecidos circunvizinhos. A cárie ocorre como consequência do desequilíbrio da microbiota do biofilme placa dentária.
· Tríade de Keyes: Keyes sugeriu um modelo de explicação multifatorial para a cárie, baseado na tríade ecológica – hospedeiro (dente), agente etiológico (microrganismo) e dieta, que ficou conhecido como tríade de Keyes.
· Nutrição: a nutrição na Odontologia tem relação com o efeito sistêmicos que os diferentes alimentos têm no organismo, e esse efeito se reflete no período de formação dos dentes. A má nutrição, com baixa concentração de minerais e vitaminas (D e A), pode provocar malformação dos dentes, tornando-os mais susceptíveis à cárie dentária.
· Dieta: já a dieta se refere ao efeito local que diferentes tipos de alimentos têm sobre os dentes, principalmente na etiologia da cárie, sobretudo no que se refere à digestão de açúcares, uma vez que microrganismos cariogênicos utilizam o açúcar como principal fonte de energia, metabolizando-os e produzindo ácidos que desmineralizam a estrutura dentária. 
· Os açúcares podem ser classificados em: monossacarídeos (glicose, frutose e galactose), e dentre eles há os açúcares-álcoois (xilitol, sorbitol e manitol); oligossacarídeos (2 a 10 unidades de monossacarídeos), sendo os mais importantes os dissacarídeos (sacarose, lactose e maltose); e polissacarídeos (centenas de monossacarídeos; ex: amido). 
OBS: a sacarose está presente em quase todos os alimentos industrializados, e é encontrada também em medicamentos, como xaropes infantis (contém até 70% desse açúcar). 
· Papel do açúcar na cárie dentária: as evidências da relação entre açúcar e cárie dentária são derivadas de diferentes protocolos de pesquisa: estudo experimentais e observacionais em humanos, experimentos em animais, estudos de pH do biofilme dentário, experimentos com bloco de esmalte e estudo com incubação de bactérias. 
· Estudos observacionais em humanos: 
· Estudo de Toverud: tem sido mostrado que a prevalência de cárie dentária pode diminuir diante do baixo consumo de açúcares, como ocorrido durante a 2º Guerra Mundial em alguns países, ou aumentar, como ocorreu com a introdução do açúcar refinado na dieta de populações nativas.
· Estudo de Hopewood House (Harris): foi um estudo realizado no orfanato australiano Hopewood House, com crianças entre 6 e 13 anos de idade mantidas com dieta lactovegetariana, que mostrou baixa prevalência de cárie dentária em comparação ao grupo-controle, com dieta rica em açúcar e farinha refinada. 
· Intolerância hereditária à frutose (IHF): a relação entre o consumo de açúcar e a prevalência de cárie dentária foi estudada também em indivíduos com IHF, os quais são incapazes de metabolizar frutose e sacarose. 17 indivíduos com IHF consumiam 2,5g/dia de açúcar, e indivíduos do grupo controle consumiam 48,2g/dia. Ambos os grupos consumiam alto nível de amido (160g/dia no grupo com IHF e 140g/dia no grupo-controle). Os indivíduos com IHF apresentaram baixos níveis de cárie dentária em comparação ao controle, mostrando que a restrição de sacarose e frutose da dieta resultava em menor prevalência de cárie dentária e que o consumo de amido tinha pouca influência sobre o aparecimento da lesão dentária. 
· Estudo de Screebny: Screebny notou, em um estudo sobre a relação entre o consumo de açúcar em diferentes países, que indivíduos com ingestão de açúcar abaixo de 50g/pessoa/dia tinham baixo número de lesões cariosas. Indivíduos de países com alto suplemento de açúcar (120g/pessoa/dia) apresentavam altos números de lesões cariosas. 
· Estudos experimentais em humanos: 
· Estudo de Vipeholm: nesse estudo, o consumo de açúcar foi aumentado e a relação entre a variedade da ingestão de açucares e o incremento de cárie foi constatada. Ele foi conduzido por mais de 5 anos na Suécia, com 436 pacientes adultos com deficiência mental. Constatou-se baixa incidência de cárie quando implementada dieta pobre em açúcar. A prevalência de cárie aumentou conforme o açúcar foi introduzido (dependendo do seu tipo e da frequência de ingestão). O incremento de cárie aumentou drasticamente para os grupos que consumiam 8 ou 24 balas caramelos, durante ou entre as refeições, mostrando que alimentos pegajosos (que demandam alto tempo de limpeza bucal) e a alta frequência de ingestão de açúcares são fatores diretamente relacionados à maior incidência de cárie dentária. 
· Estudo de von der Fehr et al.: é um estudo experimental a curto prazo com estudantes que fizeram bochechos com sacarose a 50%, 9 vezes/dia. Após 23 dias, constatou-se maior número de lesões cariosas (mancha branca), nesses indivíduos em comparação aos 6 indivíduos do grupo controle. 
· Estudo de Mäkinen & Scheinin (Finlândia): constatou o impacto dos açúcares na prevalência de cárie dentária. Esse estudo envolveu três grupos com 125 indivíduos jovens (de 12 a 53 anos) que consumiam uma dieta adoçada com sacarose, frutose ou xilitol. Constatou-se redução de 85% na prevalência de cárie dentária no grupo que usou xilitol e 32% no grupo que usou frutose em comparação ao grupo de sacarose. O consumo de amido foi alto e similar entre os grupos.
· Estudo de Bánóczy et al.: nesse estudo, doces contendo açúcar, fornecidos entre as refeições, foram substituídos por produtos contendo sorbitol (substituto do açúcar). Crianças entre 3 e 12 anos foram avaliadas em relação ao incremento de cárie dentária. Após 3 anos, o grupo-teste consumiu doces contendo 8g de sorbitol, e o grupo-controle consumiu doces com quantidades similares de sacarose, sendo que a frequência de consumo foi similar entre os grupos. Observou-se redução de 45% no incremento de cárie para o grupo com sorbitol quando comparado ao grupo de sacarose. 
	Estudos que Mostraram Relação entre o Consumo do Açúcar (Tipo, Frequência e Quantidade) e a Cárie Dentária
	Vipeholm, Suécia
	Gustafsson et al. (1954)
	Quanto maior a frequência de ingestão de açúcar, maior é o risco de cárie dentária
	2º Guerra Mundial
	Toverud (1957)
	Ocorrências de cárie diminuíram durante e Guerra e, após, com maior consumo de açúcar, aumentaram novamente
	Hopewood House, Austrália
	Harris (1963)
	Dietas modernas são mais cariogênicas que dietas lactovegetarianas 
	Turku, Finlândia
	Mäkinen & Scheinin (1975)
	O uso de açucares não fermentáveis (xilitol) reduz a incidência de cárie (85%). Frutose é menos cariogênica do que a sacarose
	Intolerância hereditária à frutose
	Newbrun et. al (1980)
	A redução da ingestão de sacarose e frutose diminuiu a incidência de cárie dentária
	Estudos experimentais em humanos
	Von der Fehr et al. (1970)
	Cárie dentária pode aparecer com o frequente bochecho de solução de sacarose 50% (9 vezes/dia) na ausência de higiene bucal por 23 dias
	CEOs (6 anos de idade) – 23 nações
CPOD (12 anos de idade) – 47 nações
Relação com ingestão de açúcar (g/pessoa/dia)
	Screebny (1982)
	Correlação positiva (r=0,72; p < 0,005) entre ingestão de açúcar e cárie dentária
Ingestão de 50g/açúcar/dia pode ser a dose-limite
Atualmente, por esses tipos de estudos experimentais em humanos serem considerados antiéticos, dados sobre a cariogenicidade de novos produtos são limitados a estudos com medição de pH do biofilme dentário e estudosin situ (com blocos de esmalte).
· *Estudos experimentais em animais: são geralmente conduzidos em ratos. De modo geral, esses estudos têm focado no papel da frequência de ingestão de açúcar em comparação à quantidade total consumida, e mostram que não há grandes diferenças entre os tipos de açúcares (glicose, frutose e maltose) e que a gravidade da cárie dentária aumenta com o aumento da concentração de açúcar. 
· Experimentos germ-free (1950-1960). 
· McClure & Hewit (1946): dieta cariogênica. 
· Kite et al. (1950): dieta cariogênica de cães – sonda gástrica.
· Fitzgerald & Keyes (1960): germ-free – dieta cariogênica e estreptococos bucais. 
· Keyes (1960): transmissão – tríade; experimento base para cardiologia – hamsters e ratos. 
· Krasse et al. (1968): implantação S. mutans na boca de humanos dependendo da dieta – in vitro: glicose e sacarose. 
· Estudos de pH do biofilme dentário: esses estudos mensuram a mudança de pH no biofilme dentário após o consumo de alimentos que contêm açúcar. A acidogenicidade é expressa como a área do tempo por gráfico de pH (curva de Stephan), mostrando o valor mínimo de pH alcançado e o tempo que o pH permanece abaixo do crítico (valor crítico é de 5,5). No entanto, a acidogenicidade não leva em conta os fatores protetores de alguns alimentos e os fatores salivares que podem modificar a cariogenicidade do alimento em questão. 
· *Curva de Stephen:
· Tipos de açúcar x cárie dentária: os tipos de açúcar não diferem somente quanto ao tamanho da molécula e as fontes de obtenção, mas também em termos de acidogenicidade e cariogenicidade.
· Sacarose, glicose e frutose: 
· Cury et al. (2000): mostraram que a sacarose promove maior perda mineral quando comparada a misturas equimolares de concentrações de glicose e frutose. Uma das possíveis razões para justificar essa maior cariogenicidade da sacarose é que esse carboidrato é o único que pode servir como substrato para a enzima glicosiltransferase, induzindo a formação de polissacarídeos extracelulares (matriz extracelular; PEC). Os polissacarídeos extracelulares possibilitam a adesão microbiana, a entrada de açúcar em profundidade no biofilme e reduzem a difusão de ácidos e tampões no biofilme dentário. 
· A glicosiltransferase quebra a sacarose em dois monossacarídeos: glicose e frutose. A frutose é jogada para dentro da célula da bactéria, para que ela obtenha energia (a frutose será convertida em ATP) para se manter viva e dar origem a outras bactérias. O que sobra, ela guarda como ICP (polissacarídeo intracelular). O subproduto da conversão de frutose em ATP é ácido lático, e ela joga para fora, o que abaixa o pH da boca e desmineraliza o esmalte (faz ele perder íons cálcio). Com a glicose, a bactéria pode se aderir à superfície (ela vai usar a glicose como mecanismo de produção de polissacarídeo extracelular). O polissacarídeo extracelular produz uma cápsula em volta da bactéria. A cápsula é viscosa, e vai servir para reter água, além de servir como fonte de reserva adicional (quando não tiver alimento) e ter alta capacidade de se grudar/aderir. Há dois tipos de polissacarídeo extracelular: dextrano e mutano. O mais prejudicial é o mutano, pois ele é mais insolúvel. O outro também gruda, mas é mais solúvel, então é menos prejudicial que o mutano. A frutosiltransferase faz ao contrário (mesmo processo da glicosiltransferase, só muda os produtos e subprodutos): coloca para dentro da célula a glicose para obtenção de energia, produz ácido que será jogado para fora da célula e o excesso ela guarda como ICP. As bactérias, quando tem alimento em excesso, também acumulam entre si polissacarídeos intracelulares, para em momentos quando não houver ingestão de alimento pelo organismo. Ela produz também um polissacarídeo extracelular chamado levano. Ele é o mais solúvel dos três. Então, de maior prejuízo para menor prejuízo: mutano, dextrano e levano (são todos polissacarídeos extracelular). Eles são irreversivelmente aderidos à uma superfície.
· Burt e Pai (2001): consideram que a troca de sacarose por monossacarídeos poderia reduzir a formação de lesões de cárie, especialmente em superfícies lisas e interproximais, já que a presença de polissacarídeos extracelulares é um fator que aumenta a virulência do biofilme dentário.
· Lactose: de acordo com Moynihan (2003), a lactose produz menor queda de pH se comparada a sacarose, glicose ou frutose. A galactose tem se mostrado similar à lactose, assim como a maltose é similar à sacarose, glicose ou frutose, em análise de pH do biofilme (lactose = galactose < sacarose = maltose, glicose e sacarose).
· Amido: é um polímero de glicose e tem diferentes origens botânicas. A cariogenicidade entre os amidos não difere somente pela origem botânica, mas também pela quantidade e frequência de consumo, assim como pelo preparo do alimento. As moléculas do amido podem passar por uma série de mudanças durante o aquecimento e os procedimentos mecânicos, em processo chamado gelatinização. Produtos com alta gelatinização são mais suscetíveis à quebra enzimática pelas bactérias bucais, resultando em maior potencial cariogênico. Em geral, estudos sobre esse açúcar demonstram que ele apresenta potencial cariogênico similar ou menor em comparação à sacarose, glicose ou frutose. No entanto, quando o amido está associado à sacarose sozinha, torna-se similar ou superior à sacarose sozinha, devido ao seu potencial de aderir à superfície dentária, associado ao importante papel da sacarose no metabolismo bacteriano e à produção de polissacarídeos extracelulares (amido < sacarose, glicose, frutose; amido + sacarose > sacarose).
· Adoçantes não calóricos: os adoçantes não calóricos de origem natural ou sintética, além do pouco valor energético, são altamente doces – muito mais doces do que a sacarose. Por isso, são adicionados em pequenas quantidades aos alimentos, para dar doçura e não volume. São empregados em vários produtos, como bebidas e doces, dentifrícios e adoçantes em pastilhas e gomas. A vantagem é que não são metabolizados pelas bactérias bucais. No entanto, apresentam gosto ruim (amargo), pouca energia, instabilidade e falta de volume. Em geral, os adoçantes não são cariogênicos como a sacarose, e alguns podem ter potencial anticariogênico (sacarina, estévia e sulcralose) em biofilme de S. mutans.
· Sacarina: é uma substância cristalina, altamente doce, com modesto gosto amargo residual. Além de não apresentar cariogenicidade, tem mostrado inibir o crescimento e o metabolismo bacteriano, bem como de enzimas da via glicolítica. 
· Ciclamato: possui alta doçura que demonstra estabilidade ao aquecimento e não tem gosto residual. Não apresenta cariogenicidade, porém não há relatos científicos de efeito cariostático. 
· Aspartame: possui alta doçura, porém o maior inconveniente é a perda de doçura em temperaturas elevadas. Como é fragmento de proteína (ácido aspártico + fenilalanina), o aspartame pode ser metabolizado, mas sua liberação calórica é insignificante, sendo considerado não cariogênico. Estudos in vitro têm trazido alguma evidência de ação inibitória sobre o crescimento bacteriano e a formação de biofilme. 
· Acessulfame-K: é altamente doce, com boa estabilidade, tolerância a altas temperaturas e documentada segurança de uso. É considerado não cariogênico, mas sem atividade cariostática.
· Sulcralose: é derivado da halogenação da sacarose. É altamente doce, estável e não cariogênico. 
· Substitutos do açúcar (nutritivos): dentre os substitutos nutritivos do açúcar, os açúcares-álcoois (poliois: sorbitol, manitol, xilitol, etc.) apresentam boas propriedades tecnológicas (doçura, higroscopia e solubilidade). Esses açúcares podem ser metabolizados como fonte de energia. Apresentam doçura levemente inferior à sacarose. Costumam ser adicionados a doces, chocolates, entre outros. O principal valor comercial desses açúcares é a sua adição em doces direcionados aos diabéticos e para a prevenção de cárie. Os açúcares-álcoois não estimulam a secreção de insulina, não elevam a concentração deglicose no sangue e não aumentam a atividade da lipase-lipoproteína, ajudando no controle da diabetes e da obesidade. Uma das desvantagens é que são apenas parcialmente absorvidos no intestino delgado e passam para o cólon, onde podem induzir a diarreia osmótica, principalmente quando grandes quantidades são consumidas. Os substitutos calóricos são considerados de baixa cariogenicidade, por não serem metabolizados ou por serem lentamente metabolizados, sendo a produção de PECs reduzida ou inibida pelo uso desses substitutos (baixa acidogenicidade). 
· Sorbitol: é um açúcar-álcool derivado da glicose. É encontrado em algumas frutas e pode ser obtido da hidrogenação da glicose. Tem doçura similar à sacarose, mas que é perdida rapidamente. É fermentado por S. mutans, porém em velocidade mais lenta que a sacarose, e a queda de pH é mais branda pela fermentação desse açúcar. A maioria dos estudos testando gomas de mascar com sorbitol indica que o consumo dessa goma entre e após as refeições tem efeito preventivo contra a cárie em comparação ao controle sem mastigação de chicletes. No entanto, esse papel protetor pode ser justificado também pela estimulação salivar.
· *Xilitol: é um açúcar-álcool derivado da xilose açúcar pentose. O xilitol pode ser encontrado em algumas frutas e vegetais. Apesar de a doçura ser similar à da sacarose, desaparece rapidamente, e a rápida dissolução de xilitol em água resulta na sensação de frescor bucal. Alguns estudos têm mostrado que S. mutans não metaboliza o xilitol, e que ele exerce efeito bacteriostático sobre S. mutans. No entanto, é difícil discriminar entre o efeito real do xilitol e o efeito da saliva estimulada pelo uso de gomas. 
O uso regular de xilitol é mais eficaz na redução do número de S. mutans na saliva e no biofilme do que o uso regular de sorbitol. Por outro lado, o frequente consumo de xilitol pode induzir a S. mutans resistentes ao xilitol. 
· Novos carboidratos: a produção comercial e o uso de polímeros de glicose e oligossacarídeos de glicose, frutose e galactose estão aumentando. Xaropes de glicose e maltodextrina são coletivamente conhecidos como polímeros de glicose. São produzidos pela hidrolise ácida do amido (milho, trigo ou batata). São usados para aumentar o conteúdo energético dos alimentos e não apresentam sabor e odor. São frequentemente adicionados a alimentos e bebidas para crianças, bebidas esportivas, sobremesas, doces e suplementos energéticos. Os polímeros de glicose têm potencial para causar cárie dentária, já que podem ser quebrados por enzimas bacterianas em maltose e glicose. No entanto, são escassas as evidências que demonstram que isso realmente aconteça em humanos. Vários oligossacarídeos estão sendo produzidos por indústrias não somente pelo custo, mas também por motivos de saúde, já que beneficiam a flora intestinal (prebióticos), como por exemplo o isomalto-oligossacarídeo (IMO) e fruto-oligossacarídeos (FOS). Estudos têm demonstrado que eles inibem a síntese de glicanos a partir da sacarose e a consequente aderência de S. mutans às superfícies dentárias/biofilme in vitro. 
· Influência de diferentes padrões de ingestão: enquanto em alguns estudos a concentração de açúcar parece ser mais importante que a frequência de consumo sobre a formação da lesão cariosa, outros estudos apontam que a frequência de ingestão é mais importante que o consumo total de açúcar para a ocorrência da cárie dentária (concentração x frequência). A carga cariogênica total é também relacionada ao formato do produto, isto é, a consistência física dos alimentos contendo o açúcar. Alimentos pegajosos tendem a ser mais cariogênicos que alimentos fibrosos ou líquidos (líquido=5min e pegajosos=40min). Tanto a escovação como a estimulação salivar têm profundo impacto sobre o tempo de remoção do alimento da boca. A sequência dos alimentos também pode ter influência. O queijo e o amendoim podem reduzir a produção de ácidos após a ingestão prévia de alimentos contendo sacarose. Inversamente, os amidos podem aumentar as propriedades cariogênicas do açúcar se forem consumidos ao mesmo tempo (a adesividade do amido aumenta o tempo de retenção do açúcar, bem como o tempo de limpeza, resultando em redução prolongada de pH). Por isso, a frequência a quantidade total de açúcar, a concentração e a textura têm forte influência sobre o tempo que o açúcar permanece na boca e, consequentemente, sobre a incidência de lesões cariosas. 
· Influência do flúor na relação entre os açúcares e a cárie dentária: nas últimas décadas foi constatada diminuição na prevalência de cárie dentária, mesmo com o aumento contínuo na ingestão de açúcar. Assim, não há relação linear entre a ingestão de açúcar e cárie dentária na sociedade moderna (há pobre correlação entre o consumo total de açúcar e a prevalência de cárie). A introdução do uso de flúor amorteceu parcialmente a relação positiva entre a frequência de refeições rápidas ricas em açúcar e os níveis de cárie dentária. 
A relação entre dieta e cárie é do tipo curva no formato S, havendo movimentação da curva para a direita com a introdução do flúor.
A combinação de tipos de açúcar e frequência, exposição ao flúor e adesividade dos alimentos são fatores mais importantes que a quantidade de açúcar total consumida. A frequência de escovação e o uso de dentifrício fluoretado foram importantes na redução de dentes cavitados que a frequência de ingestão do açúcar e o uso de xilitol. Esses resultados são reflexos da multifatoriedade da doença cárie e da influência do flúor na progressão das lesões cariosas. 
· Cárie dentária: 
· Microrganismos envolvidos na doença cárie: S. mutans, S. sobrinus e lactobacilos. 
· Cárie de fóssulas e fissuras: causada por estreptococos do grupo Mutans (EGM), nas superfícies oclusais dos dentes. É mais profunda do que a cárie de superfície lisa. 
· Cáries de superfície lisa: causada por estreptococos do grupo Mutans (EGM). É maior em extensão do que em profundidade.
· Cárie de superfície intraproximal: ocorre nas superfícies mesial e distal (entre dois dentes).
OBS: os pacientes que geralmente têm ausência de cárie, apresentam ausência ou quantidade muito pequena de S. mutans. 
· Cárie rampante: causadas por estreptococos do grupo Mutans (EGM) e lactobacilos. Ocorre em pessoas predispostas à cárie, quando há diminuição do fluxo salivar e/ou o aumento de sacarose na alimentação da criança, principalmente por causa da colocação de açúcar na mamadeira (cárie de mamadeira). 
· Progressão da lesão de cárie: os colonizadores iniciais são os Streptococcus mutans. Os colonizadores tardios são os Actinomyces spp. e Lactobacillus spp. A cárie de fóssulas e fissuras (superfície oclusal) formam dois cones superpostos pela base (um cone sobreposto a outro cone). A cárie de superfícies lisas são dois cones superpostos (ápice com base). 
· Cárie insipiente: conhecida como “mancha branca”. É uma cárie no estágio inicial. Ocorre na região cervical e é indício de higienização não adequada. A região cervical dos dentes, normalmente, é mais escurecida. Quando a região cervical está mais esbranquiçada, é indício de desmineralização (mancha branca). O esmalte, naquela região, está começando a “desmoronar”. Então, deve-se realizar a aplicação tópica de flúor. A higiene do paciente e a dieta são fundamentais para que esse estágio não progrida para lesão de cárie. 
· Cárie recorrente (secundária): é um lesão de cárie pela segunda vez. Na restauração de amálgama, por exemplo, existe um espaço microscópico que é passível de infiltração. Nesse espaço, pode entrar saliva, alimento, biofilme, entre outros, podendo desenvolver uma lesão de cárie. No entanto, como a amálgama é feita de metal e sofre corrosão, os produtos dessa corrosão caem nesse espaço e o fecham. O ionômero de vidro é um material altamente biológico. Ele protege o dente e tem flúor em sua composição (protegendo ainda mais o dente). No entanto, ele não tem uma resistência suficiente para se colocar em dentes posteriores de adultos (é usado na odontopediatria, porexemplo). A resina é um intermediário entre os dois, no entanto, ela não tem flúor em sua composição. A resina tem adesão, então não existe o espaço microscópico que existe na amálgama (a restauração de resina composta é mais selada/aderida do que a de amálgama). No entanto, em uma dieta rica em açúcar é mais prejudicial para a restauração de resina composta do que para a restauração de amálgama (esta última tem polimento mais fácil). Os microrganismos começam a destruir a matriz da resina composta.
· EGM e doença cárie:
· Propriedades de bactérias cariogênicas: transporte rápido de açúcar; produção de ácido (por meio do açúcar); uma maior atividade de microrganismos acidogênicos diminui o pH 
OBS: microrganismos acidogênicos produzem ácidos; microrganismos acidúricos toleram o ambiente ácido.
· Hipótese do biofilme placa dentária ecológico: a hipótese mais aceita cientificamente é que exista um processo ecológico de equilíbrio. A alteração do meio ambiente pode provocar o desequilíbrio da microbiota, e é justamente por causa desse desequilíbrio que a doença ocorre. 
O metabolismo frequente de açúcares fermentáveis na placa dental produz condições regulares e prolongadas de pH baixo. Essa mudança ambiental na placa favorece o crescimento de bactérias ácido-tolerantes (tais como S. mutans e lactobacilos) às custas de espécies associadas com esmalte saudável. Tal mudança na microbiota predispõe uma superfície à desmineralização. A doença pode ser prevenida não apenas por atingir o patógeno, mas também pode interferir com os fatores que dirigem sua seleção. 
· O controle da doença cárie pode ser feito através de higiene bucal, hábito alimentar saudável, selantes de fissuras, flúor e agentes antimicrobianos.
· Testes microbiológicos: pode-se ver a carga microbiana (quantidade de microrganismos); a quantidade elevada de EGM tem baixa correlação com o alto risco à cárie, pois como a doença cárie é multifatorial, não depende apenas dele (depende da higiene, da alimentação, etc.). A quantidade baixa de EGM tem alta correlação com o baixo risco à cárie. Há vários testes microbiológicos. Um deles é ver a quantidade de lactobacilos existentes na saliva (Rogosa et al.). Outro é o teste de Snyder (coleta a saliva do paciente, coloca em um meio de cultura e vê a alteração do pH do meio de cultura). Pode ser feito também o nível de EGM. Além disso, testes de fluxo salivar e de capacidade tampão também podem ser feitos. A velocidade do fluxo salivar está muito relacionada com o risco de ter doença cárie e periodontal (menor fluxo, maior risco). A capacidade tampão é possível em um pH entre 5 e 7. 
OBS: os meios de cultura para estreptococos são: SB20, CaSaB, etc.
OBS 2: a doença cárie é multifatorial, não depende apenas do microrganismo.
Outras anotações:
· 280 milhões de anos: foram detectadas lesões de cárie em peixes.
· Microbiota bucal: processo fisiológico. 
· Doença cárie: é uma doença infecciosa (causada por microrganismos).
· Miller: relacionou a presença da bactéria bucal produzindo ácido, o qual causa a lesão de cárie.
· Clarke relacionou o S. mutans com a doença cárie.
· Doença cárie: relacionada ao desequilíbrio da microbiota.
· Lesão de cárie começa de fora para dentro. Fatores que influenciam o início de uma lesão de cárie: dieta, higienização, maior/menor possibilidade dependendo da anatomia e localização do dente (sulcos, anteriores/posteriores). O ambiente influenciado, por exemplo, por uma dieta cariogênica, por meio da glicose, favorece a produção de ácido e consequente desmineralização dos elementos dentários. 
· Em ambientes ácidos, a capacidade tampão da saliva tenta manter o pH próximo do neutro. No entanto, a constante ingestão de glicose dificulta o tamponamento realizado pela saliva, pois a degradação da glicose produz ácido, o que abaixa o pH.
· Cárie: é o processo patológico e localizado, de origem externa, que se inicia depois do irrompimento do dente. Determina um amolecimento do tecido duro do dente e evolui para a formação de uma cavidade. A cárie é uma doença infecciosa, endógena, transmissível, multifatorial, que se caracteriza por uma deterioração localizada e progressiva do dente. A carie é iniciada pela desmineralização das superfícies extremas, resultante de ação de ácidos orgânicos, em particular do ácido lático, produzido localmente por bactérias que fermentam os carboidratos da dieta. Com a progressiva perda da parte mineral do dente e, secundariamente, com a destruição proteica são formadas cavidades, que quando não tratadas, aumentam de tamanho. A destruição progressiva dessas estruturas dentais possibilita a infecção dos tecidos circunvizinhos. A cárie ocorre como consequência do desequilíbrio da microbiota do biofilme placa dentaria (cárie, erosão e abrasão). 
· Fluxo salivar: influencia no pH do meio bucal; a xerostomia favorece a diminuição do pH e, consequentemente, a cárie. 
· Velocidade da lesão de cárie na dentina é maior que no esmalte, por conta da diferente resistência entre esses dois tecidos (cárie é menos resistente).
· Cárie de coroa: esmalte; cárie radicular: cemento e dentina. 
· Abrasão: desgaste físico; erosão: desgaste química. 
· Não tem como saber se a cárie está paralisada (se os microrganismos não estão mais atuando).
· Tríade de Keyes – cárie dentária: Keyes caracterizou que, para ter a lesão de cárie, é necessário que haja dieta, hospedeiro e agente etiológico. 
· Dieta e cárie dentária: nutrição x dieta.
· Nutrição: efeito sistêmico que os diferentes alimentos têm no organismo.
· Dieta: efeito local que diferentes tipos de alimentos têm sobre os dentes.
· O cálcio não sai do dente (o cálcio recrutado quando há necessidade são de outros locais). O cálcio está relacionado com a vitamina D. (ela forma a estrutura para deposição do cálcio).
· A cárie paralisa quando um indivíduo morre, pois não há dieta. 
· A supressão de qualquer tipo de alimento (ex: carboidratos) da pirâmide modifica o metabolismo do organismo humano e da sua respectiva microbiota. O excesso também (do carboidrato e açúcar refinado, por exemplo) modifica.
OBS: o alimento do cérebro é o carboidrato (é a energia).
· Transplante de microbiota fetal: para pessoas que não tem microbiota saudável; é retirada das fezes.
· Quanto mais tempo a criança demorar para que a criança entra em contato com produtos processados (ex: açúcares), haverá diminuição da chance de se obter cárie progressiva.
· Carboidratos (açúcares) substitutos (adoçantes): alguns tipos de açucares as bactérias não conseguem metabolizar, diminuindo assim a chance de se ter cárie. 
· As papilas gustativas se acostumam ao contato com substâncias como sal e açúcar. Então, se um indivíduo ficar muito tempo sem comer açúcar/sal, após a sua ingestão novamente haverá a sensação de que o alimento está mais doce/salgado. 
· Papel do açúcar na cárie dentária – estudos observacionais, como os da segunda guerra mundial, Hopewood House (Austrália), intolerância à frutose, açúcar x cárie, Vipeholm, von der Fehr, Mäkinen & Scheinin, germ-free, McClure & Hewit, Kite et al, Orland et al, Fitzgerald & Keyes, Krasse et al. 
· Intolerância à frutose/lactose. 
· Fibras da laranja fazem com que a frutose se manifeste menos no organismo (por isso, é mais prejudicial tomar um suco de laranja do que consumir a laranja em si). 
· 50g de açúcar por dia no máximo. 
· Sorbitol x xilitol – diferença de incidência de cárie (85% e 45%).
· Experimento de Keyes – transmissão por meio da alimentação e da água. 
· É necessária a superfície dura do dente para que haja S. mutans e S. sobrinus. Sem dente, não há a adesão dessas bactérias. 
· Quanto mais sacarose se consome, maior quantidade de S. mutans se terá na saliva. 
· Biofilme quando há sacarose é mais robusto do que quando há glicose. 
· Indivíduos cárie-free.
· pH crítico da saliva: por volta de 5,5. Quando ele está abaixo de 5,5, inicia-se o processo de desmineralização. 
· Curva de Stephan: experimento que mostra o bochecho de uma solução de sacarose a 10%. O pH crítico para a lesão decárie é 5,5. Há a zona de segurança (acima de 5,5) e a zona de perigo (abaixo de 5,5). No dia de um indivíduo saudável, há queda de pH durante o café da manhã. Então, a capacidade tampão da saliva retorna o pH ao seu valor normal. No dia de um indivíduo menos saudável, o pH cai. Enquanto o pH está subindo, se o indivíduo se alimentar novamente, o pH cai de novo. 
· Tipos de açúcar: sacarose, glicose e frutose. Estão envolvidos com a capacidade do indivíduo de formar ácidos e a capacidade do indivíduo de apresentar cárie. 
· A glicosiltransferase age apenas na sacarose produzindo PEC (glicano).
· Mutano, dextrano (PECs de glicano) e levano (PEC de frutano).
· Lactose e galactose: capacidade de causar lesão de cárie muito parecidas, mas menor do que a capacidade da sacarose.
· Amido: origem botânica; o amido de pães e bolos aderido nos dentes é uma fonte de carboidratos.
· Lactose é um carboidrato menos fermentável do que a sacarose, produzindo assim menor quantidade de ácido lático. O pH da lactose abaixa muito menos e volta muito mais rápido do que o da sacarose. 
· Para a redução de pH do biofilme, há diferença entre o amido cru e o amido cozido. Isso ocorre porque o amido cozido é retido por mais tempo no local. 
· Adoçantes não calóricos: apresentam pouco valor energético (não engorda). Eles conseguem adoçar muito mais do que a sacarose (é necessária uma quantidade muito menor de adoçante para ter o mesmo efeito que a sacarose). Eles não são metabolizados pela microbiota bucal. Apresentam instabilidade na composição. Alguns podem apresentar amargo residual.
· Sacarina: apresenta um gosto amargo residual no final. Não há desenvolvimento de bactérias e nem de enzimas da via glicolítica (parte da produção de ácido).
· Ciclamato: não há gosto residual. Eles apresentam estabilidade ao aquecimento (ex: para ser usado em cafés quentes). Não apresenta cariogenicidade. Não há relatos científicos de efeito cariostático (para a atividade da cárie).
· Aspartame: em altas temperaturas, ele perde um pouco a capacidade de adoçar (é necessária uma quantidade bem maior). Não apresenta cariogenicidade. Diminui o crescimento e formação de biofilme (in vitro).
· Acessulfame-K: é tolerante a altas temperaturas, tem estabilidade, não apresenta cariogenicidade e não há relatos científicos de efeito cariostático. Não é muito utilizado no Brasil.
· Sucralose: possui estabilidade. É derivado da halogenação (modificam a molécula por meio de um grupamento halogênio; não existe na natureza) da sacarose; não apresenta cariogenicidade. 
· Substitutos do açúcar (nutritivos): tem a finalidade de adoçar e não são utilizados para fermentação pelos microrganismos. Em grandes quantidades, pode causar diarreia osmótica (elimina grande quantidade de água).
· Novos carboidratos: polímeros de glicose e oligossacarídeos de glicose, frutose e galactose; xaropes de glicose e maltodextrina, hidrólise ácida do amido (milho, trigo, batata). São para adoçar os componentes da indústria alimentícia, no entanto, são fermentáveis. 
· Influência de ingestão/cárie dentária: depende da concentração, frequência, formulação do produto (líquido ou pegajoso), tempo, escovação e fluxo salivar, sequência dos alimentos. 
· Queijo (proteína) neutraliza o pH.
· Influência do flúor: o flúor aumenta a resistência do dente, pois transforma a hidroxiapatita em fluorapatita. A mesma quantidade de açúcar consumido em uma pessoa que tem fluorapatita será muito menos danosa do que a mesma quantidade de açúcar consumido em uma pessoa que tem hidroxiapatita. 
· Apenas a fluoretação (flúor na água) não é suficiente para reduzir grandemente a quantidade de cárie. A dieta e a higiene bucal são os fatores mais importantes. 
Continuação:
· Cárie de superfície lisa: causada por estreptococos do grupo Mutans (EGM). É mais em extensão do que em profundidade.
· Cárie de superfícies oclusais: mais profunda do que a cárie de superfície lisa. 
· Em uma situação em que há início de desmineralização, deve-se haver aplicação tópica de flúor para parar esse processo e ajudar a saliva a remineralizar o dente. 
· A região cervical dos dentes, normalmente, é mais escurecida. Quando a cervical está mais esbranquiçada, é indício de desmineralização (mancha branca, segundo estágio do processo de lesão de cárie). O esmalte, naquela região, está começando a “desmoronar”. Então, deve-se realizar a aplicação tópica de flúor (todo dia, durante uma ou duas semanas, para que a remineralização seja mais efetiva). A higiene do paciente e a dieta são fundamentais para que esse estágio não progrida para lesão de cárie. 
· A dentina é produzida a vida inteira, diante de uma necessidade (ex: lesão de cárie) pelos odontoblastos. Quando a dentina é produzida de forma rápida em frente a uma lesão de cárie, a cor dela é diferente da cor original (é mais escurecida). 
· Desgaste mecânico pela escovação (abrasão).
· Quanto maior a idade, menor a sensibilidade dentinária, pois os canalículos dentinários diminuem o diâmetro com o avançar da idade, diminuindo consequentemente a sensibilidade (limiar de dor alto). 
· Função do dente decíduo: manutenção do espaço para o dente permanente. Se o dente decíduo cair precocemente, os dentes permanentes podem nascer na posição errada. 
· Cárie de superfície intraproximal: nas superfícies mesial e distal entre dois dentes. 
· A Odontologia transforma uma cavidade de cárie (feita pelas bactérias) em uma cavidade terapêutica (feita pelo dentista) para receber um material restaurador. Essa transformação é feita removendo a lesão de cárie e deixando a cavidade com aspectos adequados para determinado material restaurador. 
· Os pacientes que geralmente têm ausência de cárie, apresentam ausência ou quantidade muito pequena de S. mutans. 
· Existem outras bactérias que causam cárie, como os S. sobrinus e os lactobacilos.
· Cárie rampante: aumento de sacarose na alimentação da criança, principalmente a colocação de açúcar na mamadeira (cárie de mamadeira). 
· Progressão da lesão de cárie: a cárie de fóssulas e fissuras (superfície oclusal) formam dois cones superpostos pela base (um cone sobreposto a outro cone). A cárie de superfícies lisas são dois cones superpostos (ápice com base).
· Quando a lesão de cárie atinge a polpa, é necessário tratamento de canal (há pulpite – dor).
· Cárie insipiente (lesão branca): cárie no começo (estágio inicial). Ocorre na região cervical. É indício de higienização não adequada.
· O paciente sente mais dor na cárie na região cervical, pois a espessura de esmalte é menor e a cárie atinge a dentina e polpa mais rapidamente. 
· Cárie recorrente (secundária): lesão de cárie pela segunda vez. Na restauração de amálgama, existe um espaço microscópico que é passível de infiltração. Nesse espaço, pode entrar saliva, alimento, biofilme, podendo desenvolver uma lesão de cárie. No entanto, como a amálgama é feita de metal, e sofre corrosão, e os produtos dessa corrosão caem nesse espaço e o fecham. O ionômero de vidro é um material altamente biológico. Ele protege o dente, tem flúor em sua composição, protegendo mais o dente. No entanto, ele não tem uma resistência suficiente para se colocar em dentes posteriores de adultos (é usado na odontopediatria, por exemplo). A resina é um intermediário entre os dois, no entanto, ela não tem flúor em sua composição. A resina tem adesão, então não existe o espaço microscópico que existe na amálgama (a restauração de resina composta é mais selada/aderida do que a de amálgama). No entanto, em uma dieta rica em açúcar é mais prejudicial para a restauração de resina composta do que em restauração de amálgama (esta última tem polimento mais fácil). Os microrganismos começam a destruir a matriz da resina composta. 
· A cárie não dá na restauração, e sim, no dente.
EGM e Doença Cárie:
· Propriedades de bactérias cariogênicas: transporte rápido de açúcar; microrganismos acidogênicos e acidúricos. 
· A hipótese mais aceita cientificamente é que exista um processo ecológico de equilíbrio. Existe um único agente ecológico.A doença é em decorrência do desequilíbrio dessa microbiota. 
· Probióticos específicos como tratamento. A utilização sozinha do microrganismo não será efetiva se o paciente não tiver higiene e dieta adequadas. 
· Não ingerir sacarose entre as refeições (curva de Stephen) – o consumo de sacarose reduz o pH e demora um tempo para voltar ao normal. Se é ingerido açúcar novamente, o pH cai novamente e demora mais ainda para voltar ao normal.
· Controle da doença cárie: higiene bucal, hábito alimentar saudável, selantes de fissuras, flúor, agentes antimicrobianos. Evita a formação de ácido e consequente desmineralização. 
· Selante: matriz da resina composta (porém, sem as cargas).
· Testes microbiológicos: pode-se ver a carga microbiana (quantidade de microrganismos); a quantidade elevada de EGM tem baixa correlação com o alto risco à cárie, pois como a doença cárie é multifatorial, não depende apenas dele (depende da higiene, da alimentação, etc.). A quantidade baixa de EGM tem alta correlação com o baixo risco à cárie.
· Há vários testes microbiológicos. Um deles é ver a quantidade de lactobacilos existentes na saliva (Rogosa et al.). O outro é o teste de Snyder (coleta a saliva do paciente, coloca em um meio de cultura e vê a alteração do pH do meio de cultura). Pode ser feito também o nível de EGM. Testes de fluxo salivar e de capacidade tampão também podem ser feitos. 
· Os meios de cultura para estreptococos são: SB20, CaSaB, etc.
OBS: a doença cárie é multifatorial, não depende apenas do microrganismo. 
· A velocidade do fluxo salivar está muito relacionada com o risco de ter doença cárie e periodontal (menor fluxo, maior risco). 
· Para indivíduos com baixo risco de cárie dentária e com acesso à fluoretação, o aconselhamento dietético pode ter baixo impacto em termos de saúde bucal, entretanto para aqueles com alto risco de cárie dentária e baixo acesso ao flúor, a orientação dietética é imprescindível.