Neuropatias Periféricas: Definição, Epidemiologia, Quadro Clínico, Diagnóstico e Tratamento

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SUMÁRIO
1. Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia ............................................................. 6
3. Quadro clínico ............................................................ 6
4. Diagnóstico ................................................................23
5. Tratamento .................................................................27
Referências Bibliográficas ........................................31
3NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
1. DEFINIÇÃO
De modo geral, os estudiosos de-
signam o termo neuropatia para um 
conjunto de patologias que acometem 
o sistema nervoso periférico (SNP). 
Neuropatia afeta os nervos periféri-
cos, que são os responsáveis por en-
caminhar informações do cérebro e 
da medula espinhal para o restante do 
corpo. Algumas complicações mais 
graves da neuropatia periférica pode 
causar danos permanentes aos ner-
vos, sendo algumas vezes um proble-
ma incapacitante e até mesmo fatal. 
O aparecimento das neuropatias pe-
riféricas (NP) é de certo modo variável 
e as causas são inúmeras, pois nem 
sempre é fácil pontuar a causa, tendo 
em vista que há diversos fatores que 
podem estar por trás deste proble-
ma, uma análise clínica sequencial 
e lógica é a melhor conduta médica 
para o diagnóstico e o tratamento, se 
possível precoce. Isso se dá através 
da combinação do quadro clínico, 
do exame de eletroneuromiografia 
(ENMG) e dos exames laboratoriais. 
Em grande parte, é possível a defini-
ção da etiologia da neuropatia, permi-
tindo assim saber o prognóstico e o 
tratamento da doença.
HORA DA REVISÃO!
O sistema nervoso é composto por fibras 
(nervos), gânglios nervosos e órgãos 
terminais. Além disso, a função do SNP 
é realizar a conexão do sistema nervoso 
central com as outras partes do corpo 
humano. O SNP é um termo muito uti-
lizado em neuroanatomia para designar 
a parte do sistema nervoso no qual os 
neurônios ou seus processos estão rela-
cionados a uma espécie de célula saté-
lite periférica, conhecida como célula de 
Schwann. Além disso, compreende os 
nervos cranianos, com exceção do nervo 
óptico, as raízes espinais, o gânglio dor-
sal, os troncos dos nervos periféricos, as 
ramificações terminais e o sistema ner-
voso autônomo.
As fibras nervosas são prolonga-
mentos finos dos neurônios, em es-
pecial dos axônios e seus invólucros 
gliais, camada de mielina. As fibras 
nervosas são muito importantes, pois 
realizam a condução dos impulsos 
nervosos para o sistema nervoso 
central e também no sentido contrá-
rio. Ademais, elas se organizam em 
feixes e cada feixe forma um nervo. 
Cada fibra nervosa é envolta por uma 
camada conjuntiva denominada en-
doneuro, cada feixe é envolto por 
uma bainha conjuntiva denomina-
da perineuro e o conjunto de feixes 
agrupados paralelamente formam um 
nervo. O nervo também é envolto por 
uma bainha de tecido conjuntivo 
chamada epineuro. No corpo huma-
no existe um número muito grande 
4NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
de nervos. Seu conjunto forma a rede 
nervosa. O endoneuro circunda cada 
fibra nervosa e é composto por tecido 
conjuntivo frouxo produzido pelas cé-
lulas de Schwann, composto por co-
lágeno reticular, tipo III, e alguns pou-
cos fibroblastos. Além disso, possui 
capilares em seu interior, os quais são 
revestidos por endotélio - não fenes-
trado, unido por junções de oclusão. 
Existem três tipos de fibras nervosas: 
fibras motoras, sensitivas e autonô-
micas. As fibras motoras controlam 
os movimentos, nesse sentido se 
houver algum dano nas fibras moto-
ras, poderá acarretar fraqueza, atro-
fia, fasciculações, lembrando que 
fasciculações são contrações visíveis, 
finas e rápidas, algumas vezes ver-
miculares, espontâneas e intermiten-
tes das fibras musculares. Além dis-
so, danos nas fibras motoras podem 
causar alterações dos reflexos os-
teotendíneos. As fibras sensitivas, 
que transmitem as sensações, dor, 
tato, ao serem acometidas apresen-
tam alterações na sensibilidade. As 
fibras nervosas sensitivas, irão se 
subdividir em fibras grossas e finas. 
O acometimento de fibras grossas 
irá causar problemas na sensibilida-
de vibratória, no tato de pressão e 
até mesmo na propriocepção – tam-
bém conhecida como cinestesia, é 
o termo utilizado para caracterizar a 
capacidade em reconhecer a locali-
zação espacial do corpo, sua posição 
e orientação, a força exercida pelos 
músculos e a posição de cada parte 
do corpo em relação às demais, sem 
utilizar a visão. Já o acometimento de 
fibras finas irá comprometer, princi-
palmente, a dor e a temperatura. As 
fibras autonômicas inervam os ór-
gãos e glândulas e, se forem acometi-
das, podem acarretar em hipotensão 
postural, disfunção erétil, gastro-
paresia, além de alterações na moti-
lidade intestinal, como por exemplo, 
constipação ou diarreia. 
5NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
X
Acometimento das 
fibras nervosas
NERVOS 
PERIFÉRICOS
Encaminha informações do cérebro 
e da médula espinhal para o corpo 
Neuropatias periféricas
Componentes 
do SNP
Nervos cranianos
Troncos dos nervos 
periféricos
Raízes espinhais
Sistema nervoso 
autônomo
Gânglio dorsal
Fibras 
nervosas
Fibras motoras Fibras sensitivas Fibras autonômicas
Controlam os 
movimentos
Alterações do ROT
Responsáveis pelas 
sensações
SUBDVISÃO
Órgãos e glândulas
Fibras grossas Fibras finas
Sensibilidade 
vibratória
Propriocepção
Temperatura
Dor
Tato e pressão
6NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
2. EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência das NP no mundo é em 
torno de 2 a 4%. Nota-se que em pes-
soas com idade superior a 55 anos, 
a prevalência aumenta para 8%. Nos 
países desenvolvidos, a causa mais 
comum das NP é o diabetes melli-
tus, pois há uma maior incidência de 
pessoas diabéticas nos países de-
senvolvidos, como por exemplo, nos 
Estados Unidos. Em termos globais, 
a hanseníase continua sendo a maior 
causa de neuropatia. No Brasil, a dor 
crônica é condição clínica bastan-
te frequente, acometendo entre 28 e 
41% da população brasileira. Os da-
dos sobre a prevalência de dor com 
característica neuropática na popula-
ção em geral não são fidedignos, de-
vido a grande heterogeneidade dos 
estudos realizados no território bra-
sileiro, as diferentes definições e aos 
métodos de avaliação utilizados. 
3. QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico das neuropatias 
periféricas possui algumas manifes-
tações clínicas das NP que variam 
muito. Algumas manifestações clíni-
cas podem ter diversas combinações 
quanto à presença e à intensidade dos 
sintomas e sinais sensitivos, auto-
nômicos e motores, seguindo a fibra 
que é acometida. Alguns parâmetros 
devem ser considerados na avaliação 
e na classificação das NP, dentre eles, 
destacam-se: a velocidade de insta-
lação que pode ser classificada como 
aguda, subaguda e crônica; o tipo 
de fibra nervosa envolvida: moto-
ra, sensitiva, autonômica ou mista. 
Isso vai revelar quais são as possíveis 
complicações: caso um indivíduo te-
nha a fibra nervosa motora prejudi-
cada, o paciente poderá apresentar 
dores musculares, alterações dos 
reflexos osteotendíneos, dentre ou-
tros, além disso, o paciente pode ter 
mais de uma fibra acometida, no caso 
das fibras mistas. 
7NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Crônica
Subaguda
Aguda
Velocidade
Padrão Degeneração
Tamanho da fibraTipo de fibra
Mista
Sensitiva
Motora
Mista
Grossa
Fina
Axonal
Desmielinização
Segmentar
Mista
Mononeuropatia
Polineuropatia
Mononeuropatia 
múltipla
QUADRO 
CLÍNICO 
8NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
O tamanho da fibra nervosa envolvi-
da: grossa, fina ou mista. Os sinais e 
sintomas poderão revelar qual tipo de 
fibra foi acometido: as fibras grossas 
irão causar problemas na sensibili-
dade vibratória, no tato de pressão 
(protopático) e até mesmo na pro-
priocepção. Já as fibras finas, terão 
comprometimento, principalmente, 
da dor e da temperatura. Ademais, 
outro parâmetro a ser considerado é 
a distribuição, sendo proximal, distal 
e difusa – tal fato irá determinar o lo-
cal onde a fibraserá comprometida. 
Outro parâmetro é o padrão de aco-
metimento nervoso, podendo ser 
mononeuropatia, mononeuropatia 
múltipla, polineuropatia. O último 
fator é a patologia, que pode ser clas-
sificada quanto a degeneração axo-
nal, desmielinização segmentar ou 
mista. Na degeneração axonal não 
há modificações que indiquem dege-
neração dos axônios, tais como restos 
de mielina em células de Schwann 
ou macrófagos. Na desmielinização 
segmentar há acometimento inter-
no isolado ou múltiplo da bainha de 
mielina. 
Ao se avaliar o panorama clínico, nos 
pacientes em que a história e o exa-
me neurológico sugerem o diagnós-
tico de NP, a confirmação pode ser 
realizada pelo exame de ENMG. Po-
de-se, então, classificar a distribuição 
do acometimento periférico, podendo 
ser mononeuropatia, mononeuropatia 
múltipla ou polineuropatia, tal como o 
tipo de acometimento fisiopatológico, 
seja ele axonal ou desmielinizante. Já 
o estudo anatomopatológico mostra 
diversos processos distintos que po-
dem estar presentes em várias com-
binações em um mesmo paciente. 
São eles: degeneração walleriana, 
desmielinização segmentar e de-
generação axonal. Na fibra nervosa, 
o elemento que é considerado mais 
suscetível é a mielina, acometida de 
forma primária ou secundária. Como 
dito anteriormente, a degeneração 
focal da bainha de mielina com pre-
servação do axônio é chamada de 
desmielinização segmentar. A de-
generação walleriana pode ocorrer 
se houver uma interrupção focal do 
axônio. A degeneração axonal centrí-
peta resulta em uma lesão metabóli-
ca do neurônio. Em ambas, ocorre a 
degeneração secundária da mieli-
na. As neuropatias periféricas podem 
ser classificadas em mononeuropa-
tia, mononeuropatia múltipla e po-
lineuropatia e tal classificação é de 
extrema importância para o diagnós-
tico diferencial. 
9NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Figura 1. Padrão de acometimento da mononeuropa-
tia. Fonte: Sanarflix
A mononeuropatia ou mononeurite, 
é um tipo de neuropatia que só acar-
reta um único nervo periférico ou 
craniano. É importante que haja a di-
ferenciação da neuropatia periférica 
da neuropatia autonômica. Essa di-
ferenciação é feita por meio da limi-
tação da extensão, haja vista que a 
mononeuropatia é um trauma loca-
lizado. Geralmente a neuropatia do 
nervo ulnar é uma das mais comuns, 
devido a compressão na região do 
cotovelo. A mais comum é a síndro-
me do túnel do carpo, provocada 
pela compressão do nervo media-
no no túnel carpiano.
Figura 2. Síndrome do túnel do carpo. Fonte: Sanarflix
Um diagnóstico diferencial conta 
com a ENMG para que ocorra a locali-
zação do sítio em que ocorreu a lesão 
e, de certo modo, poder determinar 
o grau em que a fibra foi compro-
metida. Além do mais, é pertinente 
10NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
salientar que a pressão sobre um 
nervo por um longo período é a cau-
sa mais comum de mononeuropatia, 
como por exemplo, os ciclistas que fi-
cam horas com os cotovelos apoiados 
na bicicleta, podendo acarretar algum 
dano para o nervo ulnar que passa 
nessa região. Como resultado, a área 
afetada pode formigar ou ficar dor-
mente e o músculo lesado pode per-
der a sua força de modo significativo. 
Ademais, a pressão também pode 
lesionar nervos quando as pesso-
as não conseguem se locomover por 
longos períodos, como quando estão 
anestesiadas para uma cirurgia, aca-
madas, paralisadas ou perderam a 
consciência. O diagnóstico geralmen-
te é realizado com base na clínica e 
no exame físico. É aconselhável que 
sejam realizados eletromiografia e 
estudos de condução nervosa para 
descartar outras possíveis causas. É 
pertinente, ainda, assinalar a lesão do 
nervo radial, que se localiza ao longo 
da face inferior do osso do braço. A 
pressão prolongada neste nervo pode 
ocasionar uma paralisia do nervo 
radial. Este quadro denomina-se, por 
vezes, paralisia do sábado à noite, 
pois se apresenta com frequência em 
pessoas que bebem em excesso, ge-
ralmente durante o fim de semana, 
e depois adormecem profundamen-
te com o braço repousando sobre 
um balcão, pendurado nas costas da 
cadeira ou por baixo da cabeça do/a 
companheiro/a. Desse modo, ocor-
re o enfraquecimento do pulso e dos 
dedos, por esse motivo, o pulso pode 
ficar numa posição fletida com os de-
dos também fletidos, conhecido como 
mão em pêndulo. 
Figura 3. Síndrome da mão caída. Fonte: Associação 
de Medicina Catarinense
A mononeuropatia múltipla se di-
ferencia da mononeuropatia por nor-
malmente afetar alguns nervos, em 
geral, em diferentes áreas do corpo. 
Lembrando que essas lesões ocor-
rem ao acaso e em diferentes graus 
de comprometimento. Além disso, 
pode ocorrer uma somação de vários 
nervos comprometidos, resultando 
em uma espécie de déficit simétrico 
e confluente, que pode se asseme-
lhar a uma polineuropatia simétri-
ca distal. Assim, o médico deve ficar 
alerta aos sinais para poder diferen-
ciar o quadro e chegar a um diagnós-
tico correto.
11NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Figura 4. Padrão de acometimento da mononeuropatia 
múltipla. Fonte: Sanarflix
Vários distúrbios podem acarretar 
uma mononeuropatia múltipla e 
cada um causa sintomas característi-
cos. As causa mais comum são: vas-
culites, diabetes mellitus, sarcoido-
se, hanseníase e doença de Lyme.
Figura 5. Vasculite sistêmica. Fonte: http://www.
medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5548/
sindromes_de_vasculite_sistemica_%E2%80%93_ale-
xandra_villa_forte_brian_f_mandell.htm
As vasculites geralmente são causa-
das pela associação de certos tipos 
de infecções, por medicamentos, ou 
pode ocorrer por razões desconheci-
das. As vasculites podem ser sistêmi-
cas ou restritas ao sistema nervoso 
periférico. A vasculite é sistêmica 
geralmente está associada a doenças 
como poliarterite nodosa, doença 
de Churg-Strauss ou doença do te-
cido conjuntivo (artrite reumatóide, 
síndrome de Sjögren). Pode afetar, 
total ou parcialmente, artérias gran-
des, médias ou pequenas, capilares, 
veias ou uma combinação dessas. 
Existem dois tipos de diagnóstico, o 
particular e o definitivo. O primeiro, 
ocorre quando a vasculite é específi-
ca e depende do quadro sistêmico. Já 
o diagnóstico definitivo depende da 
biópsia do nervo mostrando infiltrado 
12NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
inflamatório perivascular ou intramu-
ral, focos de necrose fibrinoide na 
parede do vaso, fibrose ou oclusão 
da luz vascular. O tratamento é rea-
lizado por meio da administração de 
prednisona em alta dosagem, po-
dendo associar-se com outra droga, 
a ciclofosfamida, que também é um 
imunossupressor. Se a causa base for 
evidente, deve ser primariamente tra-
tada. Outras abordagens irão depen-
der do tipo, da gravidade da vasculite 
e até mesmo dos órgãos afetados. 
A diabete mellitus pode ocorrer 
quando há neuropatias focais e mul-
tifocais, embora seja mais comum em 
polineuropatias. As neuropatias de 
nervos cranianos, em geral, ocorrem 
em pacientes idosos e a alteração 
mais recorrente é a lesão isolada do 
nervo oculomotor e o nervos menos 
afetado e o abducente; cabe ressaltar 
que o nervo troclear raramente é aco-
metido sozinho. O acometimento cos-
tuma ser rápido, indolor, e pode ser 
associado à cefaleia. Já as mononeu-
ropatias do tronco e dos membros 
podem acometer os nervos periféricos 
de modo isolado ou em associação. 
Os nervos mais comumente afeta-
dos são: ulnar, mediano, radial, fe-
moral, cutâneo lateral da coxa e fi-
bular. Seu início é rápido, contudo se 
diferencia das neuropatias de nervos 
cranianos por ser precedido pela dor. 
A lesão costuma se localizar no mes-
mo local das paralisias por compres-
são. Também são descritos casos com 
dor no tronco devido à radiculopatia 
– este quadro é conhecido mononeu-
ropatia do tronco ou neuropatia tora-
coabdominal. A neuropatia motora 
proximal, conhecida como amiotrofia 
diabética, revela-se com quadro de 
dor e fraqueza na extremidade proxi-
mal do membro inferior, comprome-
tendo os músculos iliopsoas, quadrí-
ceps femoral e adutor da coxa, com 
preservação dosextensores da coxa 
e flexores da perna. Além disso, pode 
comprometer apenas um lado, com 
regressão do quadro e migração para 
o lado contralateral. 
HORA DA REVISÃO!
Os nervos cranianos se subdividem em 
12. O I é o nervo olfatório e, para poder 
testá-lo, o médico costuma pedir ao pa-
ciente para identificar odores, por exem-
plo, sabonete, café, cravo, colocados jun-
to às narinas enquanto a outra narina é 
ocluída (com os olhos fechados). O II é o 
nervo óptico, que corresponde a acuida-
de visual, testada utilizando um quadro 
de Snellen para visão à distância ou um 
quadro manual para visão de perto; cada 
olho é avaliado individualmente, com o 
outro olho coberto. A percepção de cores 
é avaliada utilizando placas pseudoisocro-
máticas de Ishihara ou Hardy-Rand-Ritter 
que tem números ou figuras dentro de um 
campo de pontos especificamente colori-
dos. O III, IV e VI, costumam ser testados 
juntos, e correspondem, respectivamente, 
aos nervos oculomotor, troclear e abdu-
cente. Os movimentos extraoculares con-
trolados por esses nervos são testados 
pedindo-se ao paciente para acompanhar 
um alvo em movimento, como por exem-
plo o dedo do examinador que se movi-
menta nos 4 quadrantes e em direção à 
ponta do nariz. Esse teste pode detectar 
13NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
nistagmo e paralisia de músculos ocula-
res extrínsecos. O V é o nervo trigêmeo. 
Para realizar a avaliação das 3 divisões 
sensoriais (oftálmica, maxilar e mandibu-
lar), o examinador usa um clipe para testar 
a sensibilidade facial e passa uma mecha 
de algodão na parte inferior ou lateral da 
córnea para avaliar o reflexo corneano. 
Quando há perda de sensibilidade facial, 
deve-se examinar o ângulo da mandíbula; 
a preservação dessa área (inervada pela 
raiz espinal C2) sugere um déficit trige-
minal. O VII é o nervo facial, avaliado ao 
verificar-se a fraqueza hemifacial. Com 
frequência, a assimetria de movimentos 
faciais é mais evidente durante a conver-
sação espontânea, em especial quando o 
paciente sorri ou se estiver mentalmente 
confuso, fizer caretas perante um estímulo 
nocivo – no lado debilitado, o sulco naso-
labial aprofunda-se e a rima das pálpebras 
amplia-se. O VIII é o nervo vestibuloco-
clear, avaliado por meio de exames de au-
dição e testes da função vestibular, ava-
liada testando a presença de nistagmo. O 
IX e o X são testados juntos e correspon-
dem, respectivamente, ao nervo glosso-
faríngeo e o nervo vago. Observa-se se 
há elevação simétrica do palato quando o 
paciente diz «ah». Se um lado é parético, 
a úvula é levantada e separada do lado 
paralisado. A parte posterior de cada lado 
da faringe pode ser tocada com um abai-
xador de língua para checar o reflexo fa-
ríngeo (de ânsia), e a assimetria do reflexo 
faríngeo é observada; a ausência bilateral 
do reflexo faríngeo é comum em pesso-
as saudáveis e pode não ser importante. 
O XI é o nervo acessório e o seu teste 
é realizado avaliando os músculos que o 
inerva, como por exemplo, esternocleido-
mastoideo: pede-se ao paciente para gi-
rar a cabeça contra a resistência imposta 
pela mão do examinador, enquanto este 
palpa o músculo ativo (oposto ao lado da 
rotação). Para a parte superior do trapézio, 
pede-se ao paciente para levantar os 
ombros contra a resistência imposta pelo 
examinador. O XII é o nervo hipoglosso, 
avaliado ao verificar a presença de atrofia, 
fasciculações e fraqueza na língua.
Figura 6. Sarcoidose – acometimento pulmonar. 
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/
dist%C3%BArbios-pulmonares/sarcoidose/sarcoidose
A sarcoidose é uma doença infla-
matória, multissistêmica, não con-
tagiosa, de causa desconhecida e 
pode ser caracterizada pelo cresci-
mento de nódulos inflamatórios em 
regiões diversas do organismo, den-
tre elas o pulmão. É uma patologia 
autoimune, que é caracterizado pelo 
aparecimento de nódulos inflamató-
rios ou até mesmo pelo acúmulo de 
células do sistema imunológico, em 
específico os macrófagos, cujo apa-
recimento é em decorrência de al-
guma agressão sofrida. Ela pode se 
manifestar de dois modos, a forma 
aguda ou crônica e, a depender do 
grau de evolução, pode afetar prati-
camente todos os órgãos do corpo. 
Sarcoidose é uma doença granulo-
matosa inflamatória. Os granulo-
mas são uma resposta do sistema 
imune para defender o organismo 
14NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
de um agente prejudicial, que não 
consegue eliminar de outra maneira. 
O diagnóstico é baseado no exame 
físico minucioso, resultado de exa-
mes laboratoriais, além de uma histó-
ria clínica do paciente bem detalhada 
e de exames complementares: exa-
mes laboratoriais e de imagem, que 
incluem hemograma, radiografia de 
tórax, tomografia computadorizada, 
ressonância magnética, cintilografia, 
exames oftalmológicos e para avaliar 
a função pulmonar, hepática e renal. 
A sarcoidose continua sendo uma 
doença incurável, no entanto, a cons-
tatação de que pode regredir espon-
taneamente provocou mudanças na 
conduta terapêutica.
Figura 7. Classificação da hanseníase. Fonte: https://www.catalao.ufg.
br/n/121926-hanseniase-e-tema-de-participacao-de-docente-da-rc-em-programa-de-radio-local
A hanseníase é uma patologia crô-
nica, transmissível, de notificação 
compulsória e investigação obriga-
tória em todo território nacional. É 
uma doença que acomete o nervo 
periférico causada pelo Mycobacte-
rium leprae. Inicialmente, aparece um 
tipo de lesão, a pápula, caracterizada 
pela diminuição progressiva da 
sensibilidade decorrente da ação do 
bacilo sobre os nervos cutâneos. A 
manifestação clínica é caracterizada 
pela resposta imune do hospedei-
ro. Dentre as formas de hanseníase, 
é pertinente assinalar a tuberculói-
de, que provoca resposta celular com 
15NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
o aparecimento de grânulos e lesão 
no tecido; já a forma lepromatosa 
provoca uma resposta imunológica, 
o que acaba ativando a proliferação 
e consequentemente a disseminação 
do agente. O sintoma principal é de-
corrente do acometimento dos ner-
vos cutâneos e mistos, causando a 
perda sensitiva, especialmente, a 
dor e a temperatura. Seu diagnós-
tico é essencialmente clínico e epi-
demiológico, realizado por meio do 
exame físico geral e dermato-neuró-
logico para identificar lesões ou áreas 
de pele com alteração de sensibilida-
de e/ou comprometimento de nervos 
periféricos, com alterações sensitivas 
e/ou motoras e/ou autonômicas. O 
tratamento é realizado com sulfo-
nas, sendo dapsona a mais utilizada. 
Nas formas reacionais tipo I e II, os 
corticosteróides são empregados no 
tratamento da neurite.
SE LIGA! A hanseníase pode ser clas-
sificada em 4 tipos: hanseníase inde-
terminada (paucibacilar), tuberculoide 
(paucibacilar), dimorfa (multibacilar) e 
virchowiana (multibacilar). A hanseníase 
indeterminada, mais comum em crian-
ças, geralmente apresenta-se com ape-
nas uma lesão de cor mais clara que a 
pele normal, com distúrbio da sensibili-
dade, ou áreas circunscritas de pele com 
aspecto normal, podendo ser acom-
panhadas de alopécia e/ou anidrose. A 
tuberculoide ocorre com o comprome-
timento simétrico de troncos nervosos, 
podendo causar dor, fraqueza e atrofia 
muscular. Próximo às lesões em placa 
podem ser encontrados filetes nervosos 
espessados. Na hanseníase virchowia-
na, as lesões cutâneas apresentam-se 
por placas infiltradas e nódulos (hanse-
nomas) de coloração eritemato-acas-
tanhada ou ferruginosa, que podem se 
instalar também na mucosa oral. Já na 
hanseníase diforma ou borderline, o nú-
mero de lesões cutâneas é maior e apre-
sentam-se como placas, nódulos erite-
mato-acastanhadas em grande número, 
com tendência à simetria.
Figura 8. Doença de Lyme. Fonte: https://
destaque-regional.com/doenca-de-lyme-
-como-identificar-nos-caes/ ; https://ssl.
adam.com/content.aspx?productid=125&pi-
d=70&gid=17249&site=bestdoctors.adam.
com&login=BEST4545
16NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
A doença de Lyme é uma infecção 
transmitida por carrapatos causa-
da pela espécie Borrelia. A patologia 
pode seapresentar em três estágios: 
erupção cutânea ao redor da picada, 
disseminação precoce: 2 a 10 sema-
nas após a erupção, e tardia: mais de 
um ano após a erupção. A neuropatia 
periférica pode ocorrer nos estágios 
precoce e tardio. O envolvimento 
neurológico precoce acarreta em me-
ningismo e no sistema nervoso peri-
férico são mais acometidos os ner-
vos cranianos e as raízes espinais, 
com dor de distribuição radicular e 
fraqueza muscular geralmente assi-
métrica. O meningismo é caracteri-
zado pela tríade de rigidez na nuca, 
fotofobia e cefaleia. O tratamento é 
realizado com antibióticos, que con-
siste no uso de penicilina ou ceftria-
xone. Não há tratamento específico 
para os estágios mais avançados e 
o paciente apresenta polineuropatia 
distal e dor radicular.
Geralmente a polineuropatia é con-
sequência de uma alteração na fun-
ção dos nervos periféricos de modo 
simétrico, distal e bilateral. Quando 
há o acometimento de alguma raiz 
espinhal ou raízes dos troncos dos 
nervos periféricos, denominamos 
polirradiculopatia ou polirradicu-
loneuropatia. Alguns sintomas e si-
nais motores, sensitivos, reflexos e 
autonômicos são característicos das 
polineuropatias e auxiliam no mo-
mento do diagnóstico. A alteração 
da função motora é precedida de 
fraqueza muscular, lembrando que 
pode ser decorrente de desmielini-
zação segmentar, interrupção axo-
nal ou destruição do neurônio motor, 
sendo o grau da fraqueza proporcio-
nal ao número de motoneurônios al-
fa-afetados. É pertinente que haja a 
investigação de outras doenças que 
possam estar associadas à polineu-
ropatia, como por exemplo, sintomas 
de patologias sistêmicas, infecções 
virais ou outras doenças infecciosas, 
vacinação recente, administração de 
novos medicamentos, exposição a 
toxinas como álcool, metais pesa-
dos e solventes orgânicos é impor-
tante. A presença de polineuropatia 
em outros membros da família pode 
sugerir uma polineuropatia genetica-
mente determinada. Além do mais, 
é importante analisar outros fatores, 
como a duração e o curso clínico da 
neuropatia. As neuropatias agudas 
desenvolvem- se em poucos dias ou 
semanas e possuem causas diferen-
tes das neuropatias crônicas, que 
se desenvolvem em meses ou anos. 
Algumas das polineuropatias se ins-
talam de modo gradual, começando 
com sintomas sensitivos e moto-
res menos perceptíveis até ocorrer 
a progressão de modo simétrico e 
centrípeto. Um exemplo de neuropa-
tia que não mostra esse padrão típico 
e possui evolução rápida é a Síndro-
me de Guillain-Barré ou a exposição 
a toxinas. A neuropatia diabética se 
17NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
refere a várias formas de polineuropa-
tia causada pelo diabetes. O diabetes 
também pode causar mononeuropa-
tia e mononeuropatia múltipla, o que 
resulta em fraqueza. É importante 
pontuar ainda que as polineuropa-
tias podem acometer tanto as fibras 
finas quanto as grossas. A proprio-
cepção, a vibração e o arco aferente 
dos reflexos miotáticos são condu-
zidos por fibras sensitivas grossas, 
logo, o comprometimento dessas mo-
dalidades sensitivas, assim como a 
perda de reflexos e a ataxia sensitiva, 
indicam o comprometimento dessas 
fibras. Nesse sentido, caso o pacien-
te apresente problemas na sensibi-
lidade térmica e dolorosa, tal como 
a função autonômica periférica, já é 
possível detectar que esse paciente 
teve o acometimento de fibras finas. 
Geralmente as polineuropatias de fi-
bras finas costumam estar relaciona-
das com diabetes mellitus, amiloidose 
e infecção por HIV. 
SAIBA MAIS! 
A doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) é um grupo de neuropatias periféricas de trans-
missão hereditária. Essa patologia costuma afetar tanto as fibras motoras quanto as sensiti-
vas, em especial nos membros inferiores. Como consequência, os sintomas estão relaciona-
dos com o tipo de fibra que é acometida: o paciente poderá apresentar perda de sensibilidade, 
deformidades e perda de massa muscular nas extremidades dos membros inferiores. Os pés 
são cavos, a panturrilha tende a ser hipertrófica, dando o aspecto de “garrafa de champanhe 
invertida” quando o caso é muito grave. Não há um tratamento farmacológico efetivo para a 
doença, desse modo, a terapia com uma equipe multidisciplinar é essencial para a melhora da 
qualidade de vida dos pacientes.
Os segmentos distais dos membros 
estão mais comprometidos no que 
concerne a sensibilidade e, frequen-
temente, assumem a forma de “bota 
e luva”, acometendo mais os mem-
bros inferiores que os superiores. Na 
maioria das polineuropatias, todas as 
modalidades sensitivas, sejam elas 
tátil, térmica, dolorosa, vibratória e 
cineticopostural, estão comprome-
tidas. À medida que há progressão 
da doença, ocorre hipoestesia ou 
anestesia nas partes proximais dos 
membros e do tronco. A hipoestesia é 
a perda ou diminuição de sensibilida-
de em determinada região do organis-
mo. Outro padrão de perda sensitiva 
é a hipoestesia térmica e dolorosa 
com preservação da sensibilidade tá-
til, vibratória e cinético-postural. Em 
neuropatias em que ocorre um maior 
dano nas grandes fibras mielínicas, 
ocorre a ausência da sensibilidade 
tátil, enquanto a térmica e a dolorosa 
são preservadas.
18NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
SE LIGA! A mononeuropatia diabética 
pode ser sensitiva ou sensitivo-moto-
ra e normalmente tem início lento com 
dormência, formigamento ou queima-
ção, afetando os artelhos e, em seguida, 
os pés e as pernas; somente mais tarde 
as mãos serão envolvidas, formando o 
clássico padrão de luvas e botas.
Figura 9. Padrão de acometimento bota-luva. 
Fonte: Diabesi, Clínica de Endocrinologia 
SE LIGA! O teste de Romberg é um 
exame neurológico utilizado para ava-
liar as colunas dorsais da medula espi-
nhal, essenciais para a propriocepção, 
localização da posição das articulações 
e sentido vibratório. Um teste Romberg 
positivo sugere que a ataxia é de nature-
za sensorial, ou seja, depende da perda 
da propriocepção. Um teste Romberg 
negativo sugere que a ataxia é de na-
tureza cerebelar, ou seja, depende de 
disfunção localizada do cerebelo. A par-
tir disso, surge a dúvida: como fazer? O 
teste de Romberg é simples, basta pedir 
ao paciente que fique de pé, com os pés 
juntos, mãos ao lado do corpo e olhos fe-
chados por cerca de um minuto. É muito 
importante que o examinador esteja ao 
lado do paciente durante todo o período 
que durar o exame, pois o paciente pode 
cair ou se machucar. O teste pode ser 
considerado positivo quando o paciente 
balançar, balançar irregularmente ou até 
mesmo cair. 
Figura 10. Teste de romberg. Fonte: Lacs me-
dicina ocupacional
19NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Figura 11. Padrão de acometimento da radiculopatia. 
Fonte: Sanarflix
A radiculopatia pode acometer tan-
to as raízes motoras, quanto as raí-
zes sensitivas assim como as raízes 
motoras e sensitivas, que denomi-
namos polirradiculopatia. Esse aco-
metimento pode levar ao surgimento 
de sintomas como dor, formiga-
mento, sensação de choque e fra-
queza dos membros, a exemplo da 
dor pelo comprometimento do nervo 
ciático. Comumente, a radiculopatia 
é ocasionada por uma compressão 
das raízes nervosas, devido a doen-
ças como hérnia de disco ou artrose 
da coluna, mas também pode surgir 
devido a outras causas como inflama-
ção, isquemia, trauma na coluna ou 
infiltração por um tumor. É pertinente 
ressaltar que qualquer local da coluna 
pode ser acometido, contudo, é mais 
comum nas regiões lombar e cervi-
cal. O comprometimento das raízes 
sensitivas apresenta sintomas dife-
rentes das raízes motoras, como por 
exemplo, formigamento, dormência 
ou perda da sensibilidade em uma re-
gião delimitada do braço ou da perna. 
A polirradiculopatia envolve fibras 
que veiculam os reflexos profundos 
- são mais debilitantes e envolvem a 
perda de localização no espaço. Per-
dem-se reflexos ao exame neurológi-
co. Podem ser causadas por processo 
inflamatório de caráter ascendente, 
Guillain-Barré, sugerindo doença tu-
moral. Além disso, doença de coláge-
no, doença autoimunea distância, que 
pode envolver até mesmo muscula-
tura respiratória. A perda dos reflexos 
profundos na neuropatia costuma ser 
comum. Alguns mecanismos podem 
estar envolvidos, como por exemplo a 
perda de fibras aferentes dos fusos 
musculares, desenervação das fibras 
musculares intrafusais e dispersão 
temporal da condução nervosa, não-
-condução síncrona dos impulsos no 
nervo periférico.
20NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
A hérnia de disco também é conhe-
cida como deslocamento de disco 
ou ruptura do disco intervertebral. 
Esta afecção ocorre com maior frequ-
ência na parte baixa ou lombar das 
costas, ou na região da nuca, cervi-
cal. Dentre as causas mais comuns, 
destacam-se: dor lombar e dor na 
perna e dor ciática (ciatalgia). É per-
tinente ressaltar que a coluna verte-
bral é formada pelas vértebras, entre 
as quais existem os discos interver-
tebrais, formados por um anel fibro-
so e um núcleo gelatinoso conhecido 
como núcleo pulposo. Os discos são 
responsáveis pela sustentação do 
peso do próprio corpo e de todos os 
movimentos que você faz como incli-
nação e rotação da coluna. A hérnia 
de disco tem sua causa relacionada 
ao aumento da força exercida no nú-
cleo pulposo, fazendo com que ele se 
desloque, rompendo o anel fibroso. O 
anel vai em direção ao canal medular 
ou em direção aos espaços por onde 
as raízes nervosas passam, gerando 
compressão destas estruturas.
As manifestações clínicas mais co-
muns das radiculopatias são dor, 
parestesia, fraqueza, hipo/arrefle-
xia. É lícito salientar que a hiporefle-
xia de início precoce é seguida mais 
tarde por hiperreflexia. As pareste-
sias são frequentemente referidas 
como queimação ou formigamento, 
costumam ocorrer no nervo periférico 
e, na polineuropatia simétrica, tem o 
padrão de “bota ou luva”. A ataxia 
sensitiva pode resultar de desafe-
rentação proprioceptiva, ocorrendo 
nos casos de perda de fibras gros-
sas. As lesões na cauda equina, que 
afetam múltiplas raízes lombares e 
sacrais, causam sintomas radiculares 
em ambas as pernas e podem alterar 
a função esfincteriana e sexual. Além 
Figura 12. Herniação de disco. Fonte: Sanarflix
21NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
disso, os músculos inervados pela 
raiz motora afetada se tornam fra-
cos e atróficos; também podem ficar 
flácidos e apresentar fasciculações. O 
envolvimento da raiz sensorial causa 
alteração sensorial na distribuição de 
um dermátomo.
Figura 12. Radiculopatia – acometimento em L5-S1. Fonte: Sanarflix
As raízes lombossacras emergem 
entre as vértebras e o osso sacro, 
onde pode ocorrer o processo com-
pressivo, na maioria dos casos secun-
dário à hérnia de disco e/ou espondi-
loartrose, mais comumente nas raízes 
L5, S1 e L3. A compressão radicular 
acarreta em dor severa ocupando 
uma faixa estreita (5-8 cm) do dermá-
tomo correspondente, podendo ser 
associada à perda de sensibilidade e 
fraqueza muscular. O diagnóstico da 
raiz envolvida é clínico, podendo ser 
confirmado na ENMG com desener-
vação e na RNM com hérnia de dis-
co e/ou espondiloartrose. A ENMG 
pode evidenciar o segmento radicular 
envolvido. A importância dos exames 
complementares é que eles possam 
nos ajudar a chegar ao diagnóstico 
final.
22NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Traumáticas
Acomete 1 nervo
MONONEUROPATIAS
Lesão do nervo 
oculomotor
Síndrome do 
túnel do carpo 
TIPOS
MONONEUROPATIAS 
MÚLTIPLAS
XCompressivas
Neuropatia do 
nervo ulnar
Neuropatia do 
nervo radial
Síndrome do 
sábado à noite
Acomete + de 
1 nervo
CAUSAS
Simétrica
Assíncroma
Sistêmicas
Restritas ao SNP
Multissistêmica
Nódulos 
inflamatórios
Hereditária
Tuberculóide
Virchowiana
Diforma
Indeterminada
Diabetes
Vasculites
Sarcoidose
Doença de Lyme
Hanseníane
FIBRAS
Finas Grossas
Mistas Polineuropatias
Sintomas disautonômicos
Hipoestesia
Parestesia
Ataxia sensitiva
Atrofia
Arreflexia
Hiporreflexia
Fraqueza
CAUSAS
Charcot-Marie-Tooth
Álcool
Diabetes
RADICULOPATIA
CAUSASRaízes
Hérnia de discoMotoras
Radiculopatia L5-S1Sensitivas
Mistas
23NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
4. DIAGNÓSTICO
Todo bom diagnóstico conta com uma 
anamnese bem colhida, abordando 
pontos, como por exemplo: o início e a 
evolução dos sintomas, padrão ana-
tômico, história ocupacional, história 
patológica e a história familiar. Além 
de um bom exame neurológico. Para 
facilitar a compreensão, o diagnóstico 
de neuropatias periféricas é realizado 
em 9 passos, cada um deles serão es-
pecificados a seguir.
O primeiro passo será o tipo de en-
volvimento das fibras nervosas. É 
de extrema importância que o médico 
tenha ciência de qual a fibra foi aco-
metida para determinar qual o trata-
mento e até mesmo verificar se os sin-
tomas coincidem com a fibra lesada. É 
lícito lembrar que o nervo periférico é 
constituído de fibras nervosas mielini-
zadas e amielínicas envolvidas por te-
cido conjuntivo, dividido em três com-
partimentos: endoneuro, perineuro e 
epineuro. De modo geral, os sintomas 
relacionados ao acometimento dos 
nervos podem estar relacionados ao 
comprometimento de suas fibras mo-
toras, sensitivas e autonômicas de 
maneira combinada, mista ou isolada. 
A caracterização dos sintomas a par-
tir disso poderá determinar qual o tipo 
de neuropatia e, consequentemente, a 
sua etiologia. Os sintomas sensitivos 
são, geralmente, os primeiros observa-
dos pelos pacientes e, com a progres-
são da doença, passam a queixar-se 
de sintomas motores. Neuropatias 
predominantemente motoras permi-
tem que haja associação a quadros 
inflamatórios auto-imunes como as 
polirradiculoneurites aguda ou crônica, 
neuropatia motora multifocal (NMM), 
neuropatia sensitivo motora multifocal 
desmielinizante adquirida (MADSAM), 
neuropatia desmielinizante distal si-
métrica e adquirida (DADS), neuro-
patia motora axonal aguda (AMSAN), 
entre outras.
O segundo passo é determinar o pa-
drão anatômico de acometimento. O 
exame neurológico precisa ser minu-
cioso com o intuito de definir o padrão 
anatômico de comprometimento da 
neuropatia. O SNP pode ser acome-
tido em todas as suas estruturas ou 
em sítios específicos. Nas neuronopa-
tias, por exemplo, ocorre o comprome-
timento do corpo celular do neurônio 
motor. Comumente, predomina o aco-
metimento distal, ascendente, distal 
para proximal, simétrico nas neuro-
patias. Há associação com doenças 
metabólicas, como diabetes mellitus, 
insuficiência renal crônica, entre ou-
tras; tóxicas, por exemplo, alcoólica, 
carenciais, vitaminas do complexo B, 
ácido fólico, e a maioria das neuropa-
tias hereditárias, por exemplo a neu-
ropatia hereditária sensitivo-motora 
Charcot-Marie-Tooth. Quando ocorre 
um comprometimento proximal e dis-
tal inicial, especialmente motor, pode 
haver uma suspeita de uma polirra-
diculoneuropatia, polirradiculoneu-
ropatia desmielinizante inflamatória 
crônica – PDIC, ou aguda – Síndrome 
24NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
de Guillain-Barré. Já quando há uma 
lesão assimétrica, podemos associar 
o quadro a uma vasculite e às neuro-
patias infecciosas, como por exemplo, 
hanseníase. 
O terceiro e quarto passo corres-
pondem, respectivamente, ao início 
e a forma de evolução. No que con-
cerne ao começo dos sintomas, o pa-
ciente pode ser acometido de forma 
aguda, subaguda ou crônica, apre-
sentando-se de forma monofásica, 
recorrente ou progressiva. A grande 
maioria dos quadros apresenta-se de 
forma insidiosa, com curso progres-
sivo, especialmente quando relacio-
nadas às doenças metabólicas e às 
hereditárias, como é o caso da neu-
ropatia Charcot-Marie-Tooth. Nos ca-
sos de inicio agudo monofásico, des-
taca-se a Síndrome de Guillain-Barré 
e suas variações, neuropatia motora 
axonal aguda, neuropatia axonal sen-
sitiva e motora aguda, Síndrome de 
Miller-Fischer, pandisautonomia agu-
da e SGB exclusivamente sensitiva, 
são os principais diagnósticos. 
O quinto passo corresponde aos as-
pectos eletrofisiológicos. Os exames 
eletrofisiológicos, principalmente a 
eletroneuromiografia (ENMG), têm 
um papel fundamental no diagnóstico 
damaioria dos casos de neuropatia. 
A ENMG deve ser interpretada dan-
do destaque aos aspectos clínicos e 
anatômicos de acometimento, como 
uma extensão do exame neurológico, 
levando-se em conta suas limitações.
Além disso,a ENMG é muito pertinen-
te ao aspecto fisiopatológico determi-
nando, muitas vezes, a direção na in-
vestigação da neuropatia, assim como 
descarta outros possíveis diagnósticos 
diferenciais, como por exemplo, doen-
ças do neurônio motor, doenças da 
junção neuromuscular e miopatias. As 
características dos achados na ENMG 
permitem definir se o padrão da neu-
ropatia é axonal ou desmielinizante. 
Nas neuropatias axonais as amplitu-
des dos potenciais sensitivos ou mo-
tores estão diminuídas, com pouca ou 
nenhuma alteração das latências dis-
tais e velocidades de condução. Nas 
desmielinizantes podemos observar 
diminuições importantes das veloci-
dades de condução, prolongamen-
to das latências distais, bloqueios de 
condução motora, dispersão temporal 
do potencial motor e prolongamento 
das latências das ondas F ou sua per-
sistência diminuída. Além disso, é per-
tinente assinalar que a ENMG não é 
um método adequado para avalia-
ção das fibras nervosas sensitivas 
finas, pois pode apresentar-se normal 
quando há um comprometimento ex-
clusivo das mesmas.
O sexto passo é a coleta da história 
familiar do paciente. Esse passo é 
muito importante para determinar do-
enças hereditárias. As neuropatias 
hereditárias têm-se tornado algumas 
das principais causas de neuropatia 
em todo o mundo. Acredita-se que 
muitos dos pacientes com neuropatias 
com diagnóstico etiológico indefinido, 
25NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
na verdade, possuam causa hereditá-
ria. Desse modo, a história familiar 
é um fator crucial na avaliação dos 
pacientes com neuropatia, o médico 
deve questionar sobre familiares aco-
metidos, consanguinidade, e na defi-
nição do padrão de herança genética: 
autossômica dominante, recessiva ou 
ligada ao cromossomo X. 
O sétimo passo está relacionado aos 
sintomas e patologias associadas 
ao uso de medicações e exposição 
às substâncias tóxicas. Algumas 
medicações, como por exemplo, ni-
trofurantoína, amiodarona, isonia-
zida, quimioterápicos, entre outras 
além da exposição às substâncias 
tóxicas como arsênico, chumbo, en-
tre outras, podem desencadear uma 
neuropatia. Nesse sentido, a anam-
nese precisa ser completa, verificando 
a utilização de medicações e hábitos 
de vida, devem ser incansavelmente 
pesquisadas, a fim de excluir quais-
quer diagnósticos diferenciais.
O oitavo passo corresponde aos tra-
tamentos realizados e as respostas 
a eles. Em alguns casos, o médico 
pode atender um paciente que já está 
tendo um tratamento especifico para o 
seu caso. Muitas vezes, chegam num 
estágio de evolução da doença extre-
mamente avançado. Cabe ao médico 
se informar a respeito dos tratamentos 
e suas respostas, coletar informações 
a respeito do tempo de administra-
ção e as suas dosagens podem ser 
de extrema ajuda na avaliação destes 
pacientes. Alguns deles podem ter re-
cebido um curso de tratamento com 
corticosteróide ou imunossupressores, 
e a sua resposta, mesmo que parcial, 
pode favorecer um diagnóstico de 
PDIC, ou de outra neuropatia imune 
mediada, por exemplo.
O nono passo, e o ultimo, trata-se da 
investigação complementar, a partir 
da análise dos outros passos o médico 
pode começar a realizar uma investi-
gação mais aprofundada, solicitando 
exames que antes não foram solicita-
dos. Esses exames podem ser dividi-
dos em: exames laboratoriais gerais 
e específicos. Os exames gerais ser-
vem para diagnosticar doenças sistê-
micas que de algum modo possa levar 
a um comprometimento neuropático, 
dentre eles destacam-se: hemogra-
ma, VHS, glicemia de jejum e teste de 
tolerância à glicose (TTG), hormônios 
tireoidianos (TSH e T4 livre), dosagem 
de vitamina B12 e ácido fólico, marca-
dores de doenças reumatológicas, so-
rologias, HIV, hepatites B e C, marca-
dores tumorais e exames de imagem 
para investigação de síndromes para-
neoplásicas, funções hepática e renal, 
marcadores de doenças hematológi-
cas. Já os exames específicos estão 
diretamente associados a enfermi-
dades do sistema nervoso, como 
por exemplo: LCR, biópsias de nervo 
e de pele, Ressonância Magnética de 
nervos ou plexo, marcadores imuno-
lógicos específicos para neuropatias 
(anti-GM1 – Neuropatia Motora Mul-
tifocal, anti-MAG – polirradiculoneurite 
26NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
inflamatória crônica, anti-Hu – sín-
dromes paraneoplásicas, anti-Gd1b – 
síndrome de Miller-Fisher, etc), análise 
de DNA para neuropatias hereditárias 
(CMT 1A, Neuropatia Hereditária Sen-
sível à Pressão – HNPP, amiloidose 
familiar progressiva, etc) e dosagens 
de atividades enzimáticas (deficiên-
cia de alfa-galactosidase A – Doen-
ça de Fabry, dosagem de ácido fitâ-
nico – Doença de Refsum, dosagem 
de porfobilinogênio urinário – Porfiria 
Aguda Intermitente). Quando há o pe-
dido da biópsia de nervo, ela está in-
dicada para casos muito específicos 
de neuropatia com etiologia indefinida. 
No entanto, quando bem utilizada, é 
uma ferramenta diagnóstica extrema-
mente valiosa, mas que deve ser rea-
lizada em centros com experiência na 
análise do material.
DIAGNÓSTICO
9 PASSOS SÃO NECESSÁRIOS PARA REALIZAR O DIAGNÓSTICO
1
Motoras
Sensitivas
Autonômicas
Analisar o envolvimento das fibras nervosas
2Distal, AscendenteProximal, Simétrica Determinar o padrão anatômico de acometimento
3 e 4
Aguda
Subaguda
Crônica
Início e a forma de evolução
5O ENMG avalia fibras grossas, nao finas Aspectos eletrofisiológicos
6 Doenças hereditáriasHistória familiar
7Sintomas e patologias associadas ao uso de medicações e exposição às substâncias tóxicas
8
Coleta do tempo e 
da administração 
das dosagens
Tratamentos realizados e as respostas a eles
9
Exames gerais 
Exames específicos 
Biópsias 
Investigação complementar
27NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
5. TRATAMENTO
Para que o tratamento seja eficaz, é 
de extrema importância que o diag-
nóstico seja precoce, pois há muitas 
neuropatias que se tornam irrever-
síveis com a progressão da doença. 
Nos casos de alcoolismo, o aporte 
nutricional adequado, reposição vita-
mínica, especialmente de tiamina, e 
tratamento da dependência é a con-
duta indicada. As neuropatias se-
cundárias, como vasculites e neuro-
patias inflamatórias, respondem ao 
tratamento imunossupressor ou imu-
nomodulador. As neuropatias causa-
das por toxinas e fármacos são poten-
cialmente reversíveis se o agente for 
identificado e a exposição controlada. 
Já as neuropatias hereditárias pro-
vocam incapacitações motoras pro-
gressivas importantes. O aumento da 
autonomia pode ser proporcionado 
por órteses e aparelhos ortopédicos, 
além de trabalho multidisciplinar. 
Tal medida é de extrema importân-
cia, pois o auxilio, por exemplo, de um 
fisioterapeuta pode amenizar as do-
res provocadas por algumas neuro-
patias. O aconselhamento genético 
pode ajudar na tomada de decisões. 
Mesmo com o tratamento das condi-
ções de base, pode haver persistên-
cia da sintomatologia neuropática, 
principalmente da dor, relacionada a 
lesões moderadas a severas e irre-
versíveis. O alívio sintomático pode 
ser proporcionado pelo uso regular 
de antidepressivos tricíclicos, como 
a amitriptilina ou a nortriptilina (25 a 
75 mg ao deitar), ou de anticonvulsi-
vantes, como a gabapentina e prega-
balina, em titulações crescentes até 
controle da sintomatologia. O uso de 
derivados opioides pode ser útil, mas 
é controverso. Tratamentos com car-
bamazepina e fenitoína historicamen-
te trouxeram alívio da sintomatologia 
neuropática, mas o perfil de efeitos 
adversos menor dos antidepressivos 
e anticonvulsivantes mais modernos 
suplantou seu uso. Na neuropatia 
autonômica o tratamento é sinto-
mático. A bexiga hipotônica pode ser 
manejada por meio de autocateteri-
zação intermitente. A disfunção erétil 
pode ser tratada com injeções intra-
cavernosas de prostaglandinas e 
inibidores da fosfodiesterase,por 
exemplo, sildenafil. Aporte adequa-
do de líquidos, suplementação salina, 
revisão do tratamento medicamento-
so regular, mudança lenta e gradual 
de posição e uso de mineralocorticoi-
des são úteis no controle da hipoten-
são ortostática.
MEDICAMENTO DOSAGEM
GABAPENTINA 900 a 3600mg/dia
PREGABALINA 150 a 600mg/dia
AMITRIPTILINA 25 a 150mg/dia
NORTRIPTILINA 25 a 100mg/dia
DULOXETINA 30 a 120mg/dia
VENLAFAXINA 75 a 225mg/dia
CARBAMAZEPINA 600 a 1600mg/dia
Tabela 1. Medicamentos utilizados. Fonte: Sanarflix
28NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Os medicamentos na tabela acima 
são utilizados no tratamento de neu-
ropatias periféricas. A gabapentina 
é indicado para o tratamento da dor 
neuropática em adultos a partir de 18 
anos de idade. A dosagem é realizada 
de 900 a 3600mg/dia, a depender da 
abordagem do especialista e do qua-
dro clínico do paciente. A segurança 
e eficácia em pacientes com menos 
de 18 anos não foi estabelecida. ga-
bapentina é administrado por via oral, 
podendo ser ingerido com ou sem ali-
mentos. A pregabalina é um fármaco 
análogo de GABA, anticonvulsivo e 
antiepilético também utilizado no tra-
tamento da dor periférica, ansiedade 
e fibromialgia. A dosagem é realizada 
de 150 a 600mg/dia, a depender da 
abordagem do especialista e do qua-
dro clínico do paciente. A amitriptili-
na é um fármaco utilizado para tratar 
várias condições que afetam o SNC. 
Entre elas estão principalmente a de-
pressão e problemas de ansiedade, 
mas também a enurese. É eficaz na 
prevenção das enxaquecas, cefaléias 
de tensão e no controlo da dor neu-
ropática. A dosagem é realizada de 
25 a 150mg/dia, a depender da abor-
dagem do especialista e do quadro 
cínico do paciente. A nortriptilina é 
um fármaco antidepressivo da classe 
dos trícíclicos que inibe a recaptação 
da noradrenalina e, em menor escala, 
da serotonina. Apesar de ser consi-
derado um antidepressivo é utilizado 
também em outras condições, como 
o transtorno do déficit de atenção / hi-
peratividade, dores crônicas. A dosa-
gem é realizada de 25 a 150mg/dia, a 
depender da abordagem do especia-
lista e do quadro cínico do paciente. 
Cloridrato de Duloxetina é indicado 
para estados de dor crônica associa-
dos à dor lombar crônica; estados de 
dor crônica associados à dor devido 
à osteoartrite de joelho em pacientes 
com idade superior a 40 anos. A dosa-
gem é realizada de 30 a 120mg/dia, a 
depender da abordagem do especia-
lista e do quadro cínico do paciente. A 
carbamazepina, vendida sob o nome 
comercial Tegretol, entre outros, é um 
dos principais medicamentos utiliza-
dos no tratamento da epilepsia e dor 
neuropática. Tem ação semelhante no 
tratamento de convulsões a fenitoína 
e valproato. A dosagem é realizada 
de 600 a 1600mg/dia, a depender da 
abordagem do especialista e do qua-
dro cínico do paciente.
29NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
TRATAMENTO
DIFERENTES MODOS DE TRATAMENTO PARA DIFERENTES TIPOS DE NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
1 Diagnóstico precoceAlcoolismo e diabetes mellitus
2Imunossupressor ou imunomodulador
Neuropatias secundárias: 
vasculites e neuropatias inflamatórias
3
Uso de órteses e 
aparelhos ortopédicos, 
além de trabalho 
multidisciplinar
Neuropatias hereditárias
4
Se as dores persistirem, 
uso de antidepressivos 
tricíclicos e 
anticonvulsivantes
Neuropatias autonômicas
Injeções intracavernosas de prostaglandinas e inibidores 
da fosfodiesterase, além do uso de mineralocorticoides
30NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
Neuropatias 
secundárias
Quadro clínico
Traumáticas
Fina
Diagnóstico
Tratamento
Fibras nervosas
Padrão anatômico
Início e a forma de evolução
Aspectos eletrofisiológicos
História familiar
Tratamentos
Investigação complementar
Medicações e substâncias tóxicas
Imunossupressor Imunomodulador
Aparelhos ortopédicos
Órteses
Prostaglandinas Mineralocorticoides
Neuropatias 
hereditárias
Neuropatia 
autonômicas
Grossa 
Mista
Axonal
Segmentar
Mista
Desmielinização
Tamanho da fibra
Degeneração
Padrão
Tipo de fibra
Motora
Sensitiva
Mista
Compressivas
Diabetes
Vasculites
Sarcoidose
Hanseníase
Diabetes
Álcool
Charcot-Marie-Tooth
Mononeuropatia
Mononeuropatia 
múltipla
Polineuropatia
Neuropatia do 
nervo ulnar
Neuropatia do 
nervo radial
Aguda
Velocidade
Subaguda
Crônica
31NEUROPATIAS PERIFÉRICAS
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
MARTINS, Mílton de Arruda, et al. (Ed.). Clínica médica, volume 6 : Doenças dos olhos, do-
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HARRISON, Tinsley Randolph, 1900-; FAUCI, Anthony S., et al. (Ed.). Harrison medicina in-
terna. 17. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008. v. 1.
CECIL, Russel L. (Russel La Fayette) , 1881-1965; GOLDMAN, Lee (Ed.); AUSIELLO,
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2006
32NEUROPATIAS PERIFÉRICAS