Distúrbios da Circulação do SNC e Traumatismo Crânio-Encefálico

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1 Anna Carolina S. Moulin 
Anatomia e Fisiologia Patológicas 
Distúrbios da circulação do SNC e traumatismo crânio-encefálico 
 
INTRODUÇÃO – DOENÇAS CIRCULATÓRIAS 
Condições normais ↪ FSC constante. Maior densidade 
capilar e maior FSC na substância cinzenta. 
Alteração na circulação do SNC ↪ sempre vai ocasionar 
uma isquemia ou uma hemorragia. 
Hemorragia 
Intracerebral 
No interior do 
Parênquima 
cerebral 
Subaracnóidea 
No interior do 
espaço 
subaracnóideo 
(entre aracnoide 
e pia-máter) 
 
 
Principais causas de distúrbios da circulação: 
• Lesão da parede dos vasos; 
• Insuficiência hemodinâmica sistêmica (= ↓ FStotal 
= ↓ FSC); 
o Necrose neuronal seletiva (apenas 
dos neurônios – menos grave); 
o Encefalopatia hipóxico-isquêmica/ 
isquemia global transitória (todas as 
células do SNC). 
o Morte encefálica ou cerebral (se for 
persistente); 
• Embolia; 
o Infarto cerebral; 
o Isquemia regional; 
• Doenças hematológicas; 
o Isquemia (doenças que ↑ a 
viscosidade do sangue); 
o Hemorragia (doenças que afetam 
os fatores de coagulação); 
• Iatrogenia; 
• Uso de drogas; 
• Hipertensão intracraniana; 
o Pintracraniana > Pcapilares ↪ Encéfalo 
não perfundido 
ATEROSCLEROSE CEREBRAL 
Uma das principais causas de infarto cerebral. 
Hiperlipidemia 
+ HAS 
Ramos intracranianos 
Ramos extracranianos 
HAS 
Ramos intracranianos 
(e intracerebrais) 
 
Principais artérias acometidas no SNC: 
• Artérias carótidas internas; 
• Grandes vasos do Polígono de Willis; 
o Artéria Basilar; 
o Artéria Cerebral Média; 
o Artéria Cerebral Posterior; 
o Artérias Vertebrais; 
 
 
 
 
 
 
 
2 Anna Carolina S. Moulin 
Mecanismos – Infarto cerebral: 
1) Crescimento da placa ateromatosa ↪ obstrução 
da luz do vaso ↪ isquemia de uma parte do 
cérebro. 
2) Pedaço da placa se desprende ↪ segue o 
caminho da circulação ↪ oclui um vaso menor 
↪ isquemia da região (trombose). 
3) Hemorragia no interior da placa. (?) 
4) Fragmentação do trombo ↪ Embolia, 
Outra consequência da Aterosclerose ↪ Ataque 
Isquêmico Transitório. Um acidente isquêmico transitório 
(AIT) consiste numa alteração da função cerebral que, 
normalmente, dura menos de uma hora e é causada 
por um bloqueio temporário do fornecimento de 
sangue ao cérebro. Placas de ateroma nas artérias 
carótidas e no sistema vertebrobasilar originam êmbolos 
que causam essa condição. Além disso, hipotensão 
arterial e queda do FSC também podem causar esse 
quadro. 
Dolicoectasia é outra lesão comum originada da 
Aterosclerose na qual o vaso se encontra tortuoso, largo 
e alongado. Normalmente ocorre na artéria basilar ou na 
artéria carótida interna. 
 
MICROANGIOPATIA HIPERTENSIVA | 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
HA no SNC ↪ Lesão dos pequenos vasos ↪ doença 
dos pequenos vasos. 
O comprometimento dessas artérias pode resultar em: 
• Infarto lacunar; 
• Demência vascular subcortical isquêmica; 
o Quando ocorrem vários infartos 
lacunares; 
• Hemorragia cerebral parenquimatosa primária 
não traumática; 
Tipos de lesões dos pequenos vasos: 
1) Lipo-hialinose/ necrose fibrinoide 
Deposição de proteínas plasmáticas e fibrina na parede 
vascular ↪ espessamento da parede. 
 
2) Arteriosclerose 
Espessamento hialino das arteríolas. 
3) Microaneurisma de Charcot-Bouchard 
Dilatação sacular microscópica das pequenas artérias. 
Destruição da camada elástica e muscular média, 
substituída por fibrose hialina. 
 
4) Aterosclerose 
 
Vasos mais acometidos pela HA: 
• Artérias lenticulo-estriadas; 
• Artérias lenticulo-ópticas; 
Encefalopatia hipertensiva aguda ↪ aumento rápido e 
grave da pressão arterial. Pode resultar em hemorragia 
cerebral parenquimatosa. 
• Hipertensão intracraniana; 
• Cefaleia; 
• ↓ Nível de consciência; 
• Náuseas e vômito; 
• Sinais focais 
Pode haver alteração da barreira hematoencefálica e 
ocorrer edema vasogênico. 
ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL 
Deposição extracelular de substância amiloide. 
 
3 Anna Carolina S. Moulin 
Forma esporádica ↪ β-amiloide (Aβ). 
Manifestação clássica ↪ hemorragia lobar 
(principalmente lobo frontal ou frontoparietal). 
Aspectos morfológicos: 
• Parede espessada; 
• Contorno arredondado; 
• Substituição das camadas média e adventícia por 
material amorfo eosinofílico; 
CADASIL E CARASIL (SÍNDROME DE MAEDA) 
“Leucoencefalopatias do adulto”. 
Afetam a substância branca. 
CADASIL – doença vascular cerebral não associada a 
aterosclerose ou a amiloidose. 
• Arteriopatia cerebral. 
• Doença autossômica dominante (genética rara). 
• Causa infartos subcorticais e leucoencefalopatia. 
• Mutação em gene responsável pela formação 
dos vasos. Acomete adultos ↪ 40-50 anos. 
• Degeneração das células musculares e acúmulo 
de grânulos basofílicos PAS-positivos na camada 
média. 
• Achado patognomônico ↪ material granuloso 
osmiofílico à microscopia eletrônica. 
Espessamento da parede ↪ estreitamento da luz ↪ 
redução do FSC ↪ lesão isquêmica focal na substância 
branca 
Infartos nos núcleos da base e na ponte ↪ levam à 
diminuição da cognição evoluindo para demência 
subcortical. 
CARASIL: 
• Autossômica recessiva. 
• Acomete jovens ↪ 20-45 anos. 
• Infartos ↪ substância branca, núcleos da base e 
ponte. 
ARTERITES 
Doença vascular inflamatória. 
Infecciosas: 
• Comprometimento do Endotélio favorece a 
formação de trombos. 
• Proliferação da infecção na íntima dos vasos leva 
à obstrução progressiva da luz. 
• Fungos ↪ Aspergillus fumigatus, Candida 
albicans e Mucor. 
• Infecção ↪ aneurismas infecciosos/ micóticos ↪ 
enfraquecimento da parede dos vasos ↪ 
hemorragia parenquimatosa. 
Não infecciosas: 
• Quase sempre manifestação de alguma doença 
sistêmica. Principalmente ↪ reações autoimunes.: 
o Imunocomplexos na parede dos 
vasos; 
o Anticorpo citoplasmático 
antineutrófilo; 
o Anticorpo citoplasmático 
antiendotélio; 
o Resposta anormal de Linf T; 
o Formação de granulomas; 
Arterite de Células Gigantes ↪ granulomatosa; mais 
comum; principalmente arteríolas extracranianas; 
natureza autoimune (reação contra as fibras elásticas da 
lâmina elástica interna). Infiltrado inflamatório mononuclear 
na camada média + células gigantes multinucleadas e 
fragmentação da lâmina elástica interna. 
Doença de Takayasu ↪ células gigantes do tipo corpo 
estranho; destruição da lâmina elástica interna; infiltrado 
inflamatório de mononucleares comprometendo a 
camada média. Artérias com a luz reduzida ↪ tornam-se 
rígidas ↪ trombos e êmbolos ↪ infarto cerebral. 
Arterites como manifestação de Doença Sistêmica 
Lúpus 
eritematoso 
sistêmico 
(LES) 
Múltiplos focos de infarto cerebral 
associados a obstrução arterial de 
pequenos vasos por hiperplasia de células 
endoteliais; 
Deposição de imunocomplexos; 
Ação de Anticorpo citoplasmático 
antiendotélio; 
Poliarterite 
nodosa 
Vasculite que compromete 
simultaneamente vários órgãos; 
Comprometimento do SNC nos estágios 
terminais da doença; 
Poliangiite 
com 
granulomas 
Vasculite sistêmica, especialmente das 
vias aéreas; 
Lesões ↪ infarto, hemorragia; 
Pode ser ↪ secundária à vasculite ou 
extensão de lesão das vias aéreas; 
Síndrome de 
Churg-
Strauss 
Quadro de isquemia ou hemorragia; 
 
4 Anna Carolina S. Moulin 
Doença de 
Kawasaki 
Afecção sistêmica febril que acomete 
principalmente crianças; 
Arterite necrosante, podendo 
comprometer as artérias cerebrais 
ANEURISMA SACULAR 
Dilatação da luz vascular por enfraquecimento da parede. 
Principal causa de hemorragia subaracnóidea não 
traumática. 
10 mm de diâmetro ↪ ruptura iminente. 
Manifestação da hemorragia causada pela ruptura de um 
aneurisma ↪ cefaleia, vômito, náuseas e sinais de 
irritação meníngea. 
 
 
MALFORMAÇÕES VASCULARES 
Causados por distúrbios do Mesoderma durante a 
embriogênese. 
1. Malformação arteriovenosa ↪ não interposição de 
capilares entre artérias e veias. Enovelados de artérias, 
veias e vasos malformados. Alto riscode sangramento. 
2. Hemangioma cavernoso ↪ vasos de calibre variado 
justapostos. 25% assintomáticos. 
3. Angioma venoso (malformação venosa) ↪ 
malformação vascular mais comum. Aglomerado de veias 
separadas por tecido nervoso sem anormalidades. 
“Cabeça de medusa”. Quase sempre assintomático. 
4. Teleangiectasia capilar ↪ aglomerado de capilares 
separados por tecido nervoso normal. Quase sempre 
assintomática. Pequenas hemorragias. 
5. Displasia fibromuscular ↪ estreitamento. Fibrose da 
íntima e desorganização da camada média (deposição de 
colágeno). Alternância com segmentos dilatados de 
parede fina (associados comumente com aneurismas). 
6 Síndrome de Moyamoya ↪ estenose bilateral da 
porção distal da Artéria Carótida Interna e porções 
proximais das Artérias Cerebral Média e Anterior. 
Espessamento fibroso da íntima, duplicação da lâmina 
elástica interna e atrofia da média. 
 
ISQUEMIA 
(a) Regional ↪ infarto cerebral; 
(b) Global transitória ↪ encefalopatia hipóxico-
isquêmica; 
INFARTO CEREBRAL 
Necrose isquêmica. 
Causas: 
• Trombose arterial. 
o Aterosclerose. 
• Trombose venosa. 
o (a) Flebotrombose ↪ primária e 
asséptica; 
o (b) Tromboflebite ↪ secundária e 
séptica; menos frequente. 
• Embolia 
o Difícil identificar o êmbolo. 
Identificação de doença que origina 
êmbolos (fibrilação atrial, trombose 
parietal secundária a IAM, 
cardiopatia chagásica crônica, 
endocardite infecciosa ou 
endocardite trombótica não 
infecciosa). 
o (a) Gordurosa ↪ fratura de ossos 
longos, queimaduras, pancreatite ou 
traumatismo do tecido subcutâneo 
na descompressão súbita. 
Hemorragia petequial difusa na 
substância branca (púrpura 
cerebral). 
 
5 Anna Carolina S. Moulin 
o (b) Gasosa ↪ acidentes dos 
mergulhadores ou cirurgias de 
coração aberto. 
o (c) Neoplásica. 
o Êmbolo séptico ↪ a partir de 
endocardite infecciosa. 
• Outros. 
o Hipotensão arterial durante arritmias 
cardíacas; 
o Vasoespasmo após episódio de 
hemorragia subaracnóidea; 
o Aumento da viscosidade sanguínea; 
Infarto branco ↪ não hemorrágico/ anêmico. 
Infarto vermelho ↪ hemorrágico. 
 
Recente 
Fase de 
Organização 
Antigo/ Cicatrizado 
Até 1 semana 2-5 semanas Após 5 semanas 
 
Hemorragia em infarto branco ↪ reperfusão de área 
isquêmica. Ex: fragmentação/ lise de êmbolo. 
Infartos brancos 
Oclusão arterial trombótica; 
Vasoespasmo; 
Hipotensão arterial; 
Infartos vermelhos Trombose venosa; 
 
Infarto branco: 
• Recente: 
o Área fica tumefeita. 
o Giros achatados. 
o Limite entre substância branca e 
cinzenta impreciso. 
o ↓ Consistência. 
 
• Fase de Organização: 
o Limites mais precisos. 
o Aspecto granuloso acentuado. 
o Tecido friável. 
o Início ↪ desintegração e cavitação. 
o ↓ Edema perilesional. 
• Antigo/ Cicatrizado: 
o Característica principal ↪ cavidade. 
o Contornos irregulares. 
o Dentro da cavidade ↪ trabéculas 
delicadas com líquido límpido, incolor 
ou levemente amarelado. 
Infarto vermelho: 
• Recente: 
o Petéquias na substância cinzenta 
comprometida. 
• Antigo/ Cicatrizado: 
o Cavidade com parede ferruginosa 
(hemossiderina). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 Anna Carolina S. Moulin 
Zona de penumbra ↪ região que fica ao redor da área 
de isquemia na qual os neurônios permanecem viáveis 
por até 48h (até a reperfusão). A redução do fluxo 
sanguíneo é acompanhada do aumento da extração de 
O2. 
Área mais afetada ↪ Artéria Cerebral Média. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
= Acidente vascular cerebral isquêmico transitório. 
É a manifestação menos grave da diminuição do FSC. 
Disfunção neurológica transitória. 
Isquemia cerebral/ da medula/ da retina focal sem 
evidência de infarto agudo na neuroimagem. 
Principal causa ↪ êmbolos. 
INFARTO LACUNAR 
Cavidade – 0,5-15 mm de diâmetro. 
Localização ↪ núcleos da base, tálamo, substância 
branca hemisférica ou ponte. 
Causas ↪ isquemia, hemorragia, infecção e neoplasia. 
Pequenas cavidades perivasculares – achados comuns 
em pessoas idosas. 
Manifestações ↪ sinais e sintomas motores ou sensitivos, 
ataxia-hemiparesia e disartria. 
 
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA 
= Isquemia global transitória. 
↓ FSC ↪ dano difuso em todo o Encéfalo. 
Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
Resulta de isquemia 
global 
Infarto cerebral 
Resulta de isquemia 
localizada 
 
Principal causa ↪ hipotensão arterial grave (ex: parada 
cardíaca). 
Encéfalo não perfundido ↪ forma mais grave da 
isquemia global. Corresponde aos quadros de morte 
encefálica (a circulação e a função cerebral não mais 
serão restabelecidas). 
Necrose neuronal seletiva 
• Necrose isquêmica; 
• Afeta exclusivamente neurônios; 
• Preserva células gliais e vasos; 
• Não ocorre necrose liquefativa nem cavitação; 
• Neurônios substituídos por gliose; 
• Fase de cicatrização ↪ córtex mostra coloração mais 
branca devido à perda de neurônios e aumento da 
consistência (pela gliose). 
 
HEMORRAGIA 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA E 
INTRARRAQUIDIANA 
Quanto à etiologia: 
• Traumática; 
• Não traumática (espontânea); 
o Subaracnóidea; 
o Parenquimatosa; 
Quanto ao local: 
• Extradural/ epidural 
o Entre ossos cranianos e a face 
externa da dura-máter; 
• Subdural 
o Entre a face interna da dura-máter 
e a face externa da aracnoide; 
• Subaracnoidea 
o No espaço subaracnoideo 
• Parenquimatosa/ Intracerebral 
o Na intimidade do tecido nervoso 
encefálico. 
• Subependimária 
o Na matriz germinativa 
subependimária de feto prematuro. 
• Intraventricular 
o Nos ventrículos cerebrais. 
o Quase sempre é secundária à 
parenquimatosa. 
• Intramedular/ Hematomielia 
o Na intimidade da medula espinhal. 
OBS: Extradural e Subdural são quase sempre de origem 
traumática. 
Sede Causa 
 
7 Anna Carolina S. Moulin 
Região extradural 
Traumatismo cranioencefálico 
Espaço subdural 
Espaço 
subaracnoideo 
Aneurisma sacular 
Malformação arteriovenosa 
Doenças hematológicas 
Iatrogenia 
Intoxicação exógena 
Parênquima 
cerebral 
Hipertensão arterial 
Angiopatia amiloide cerebral 
Neoplasia primária e metastática 
Malformação arteriovenosa 
Doenças hematológicas 
Iatrogenia 
Intoxicação exógena 
Tronco encefálico 
Hipertensão arterial 
Cerebelo 
 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL OU 
PARENQUIMATOSA 
Nos Hemisférios Cerebrais ou no Tronco Encefálico. 
Causas: 
• Hipertensão arterial; 
• Distúrbios da coagulação; 
• Malformação arteriovenosa; 
• Neoplasia cerebral primária ou metastática; 
• Aneurisma infeccioso ou micótico; 
• Angiopatia amiloide cerebral; 
• Iatrogenia; 
• Intoxicação exógena; 
• Hipertensão intracraniana acompanhada de 
hérnia temporal transtentorial e deslocamento 
caudal do tronco encefálico; 
Hemorragia 
Intracerebral 
Infratentorial 
Supratentorial 
Lobar 
Profunda 
 
Hemorragia cerebelar é quase sempre hemisférica. 
Hemorragia no Tronco Encefálico compromete 
principalmente a Ponte e o Mesencéfalo. 
Hematoma ↪ hemorragia maciça maior que 3cm de 
diâmetro. 
Hemorragia maciça pode levar rapidamente à morte pelo 
efeito de massa agravado pelo edema perilesional ↪ 
hipertensão intracraniana, hérnias e compressão 
mesencefálica. 
Manifestações ↪ cefaleia, crise convulsiva, alterações 
visuais e sinais focais. 
Aspectos morfológicos: 
• Limites imprecisos; 
• Circundada por edema; 
• Após 48h ↪ neutrófilos. 
• Tempo ↪ cavidade de contorno regular 
contendo líquido turvo de cor acastanhada. 
• Posteriormente ↪ cavidade reduz; torna-se 
preenchida por líquido límpido ou amarelado. 
HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA 
Hipertensão arterial ↪ lesões nas pequenas artérias e 
arteríolas encefálicas ↪ surgimento de lesões isquêmicas 
e hemorrágicas frequentes. 
Causa mais comum de morte cerebral entre as doenças 
vasculares cerebrais. 
Se for parenquimatosa é quase sempre rapidamente 
fatal. 
Patogênese depende de (além de hipertensão): 
(a) Lesões da parede arterial. 
(b) Crises hipertensivas. 
Aspectos morfológicos: 
• Hemorragiavolumosa (hematoma). 
• 80% ↪ nos hemisférios cerebrais. 
• Tende a forma esférica. 
• Pode ter limites irregulares.. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
Principal causa (80%) ↪ trauma; ruptura de aneurisma 
sacular; malformação arteriovenosa. 
Complicações: 
• Vasoespasmo 
o Causa isquemia e infarto cerebral. 
o Pode levar a isquemia global. 
• Hipertensão intracraniana 
 
8 Anna Carolina S. Moulin 
o Causada pela falta de reabsorção do 
líquor pelas granulações 
aracnoideas, pelo próprio 
sangramento no espaço 
subaracnóideo e/ou intraventricular 
ou por edema cerebral. 
Aspectos morfológicos: 
• O sangramento subaracnóideo difunde-se mais 
ou menos livremente ao longo do espaço 
subaracnóideo cerebral e medular. 
• Paciente sobrevive ↪ o sangue é absorvido ↪ 
macrófagos migram para a leptomeninge ↪ 
fagocitam e digerem as hemácias.. 
• Fibrose da pia-aracnoide. 
• Espessamento fibroso no local da hemorragia + 
cor ferruginosa da leptomeninge. 
 
 
INTRODUÇÃO – TRAUMATISMOS 
CRANIOENCEFÁLICOS 
As lesões intracranianas podem ser primárias ou 
secundárias. 
Lesões primárias: 
• Fratura do crânio; 
• Laceração cerebral; 
• Hematomas extra e subdural; 
• Contusão cerebral; 
• Lesão axonal difusa; 
As lesões primárias são determinadas pela ação imediata 
do traumatismo e produzidas no momento do 
traumatismo. As manifestações clínicas podem ter 
aparecimento imediato ou tardio. 
Forças dinâmicas no momento do traumatismo: 
1. Impulso. Ex: golpe na face (movimentação rápida 
e intensa da cabeça – sem impacto direto no 
crânio). 
2. Impacto. Ex: queda (encontro com superfície 
rígida). 
O impacto produz lesão cranioencefálica por meio de 
mecanismo de: 
a. Contato (golpes, projéteis). 
b. Aceleração/ Desaceleração (inércia) (lesões em 
acidentes de trânsito). 
Lesões por contato resultam em: 
• Fratura do crânio; 
• Laceração cerebral; 
• Hematoma extradural; 
• Contusão cerebral; 
• Ondas de choque; 
Deformação tecidual – mecanismos de compressão, 
estiramento ou secção → causa lesão craniana, vascular 
e/ou encefálica. 
Tipo de lesão Mecanismo de formação 
Fratura do crânio Contato 
Laceração cerebral Contato 
Hematoma 
extradural 
Contato 
Contusão cerebral Contato 
Hematoma subdural Aceleração/ desaceleração 
Lesão axonal difusa Aceleração/ desaceleração 
Síndrome da 
criança espancada 
Aceleração/ desaceleração e 
contato 
Encefalopatia 
traumática crônica 
Contato/ aceleração/ 
desaceleração/ isquemia/ lesão da 
barreira hematoencefálica 
 
Lesões secundárias: 
• Lesões tardias; 
• Devem-se a: 
o Hipertensão craniana. 
o Distúrbios circulatórios e/ou 
respiratórios. 
o Hipertensão arterial. 
o Vasoespasmo das artérias cerebrais. 
o Alteração dos órgãos torácicos. 
o Infecção intracraniana. 
o Fraturas múltiplas. 
 
9 Anna Carolina S. Moulin 
Alteração secundária mais frequente ↪ lesão cerebral 
hipóxica (85% das vítimas fatais de TCE). 
FRATURA DO CRÂNIO 
Agente traumatizante que atua por meio de forte 
impacto. 
Tipos: 
1. Linear ↪ impacto contra superfície plana. 
2. Deprimida ↪ impacto contra objetos pequenos 
e irregulares; produz endentação de fragmentos 
na tábua interna do crânio. 
3. Penetrante/ aberta ↪ causada por objetos 
pontiagudos ou projétil de arma de fogo; resulta 
também em laceração da dura-máter. 
Fraturas de contragolpe – localizadas distantes do sítio 
do impacto. 
LACERAÇÃO CEREBRAL 
= Lesão cerebral aberta. 
Perfuração dos ossos do crânio, da dura-máter e pia-
aracnoide. Causa solução de continuidade do tecido 
nervoso, podendo haver ou não perda de massa 
encefálica para o exterior. 
 
Causas ↪ golpes violentos na cabeça e projétil de arma 
de fogo. 
Lesão provocada por projétil de arma de fogo 
Por 
afundamento 
Projétil não entra na cavidade 
craniana; 
Afundamento e contusão cerebral 
subjacente; 
Penetrante 
Projétil penetra na cavidade craniana, 
mas não a ultrapassa; 
Perfurante 
O projétil atravessa a cavidade 
craniana e deixa um orifício de 
entrada e outro de saída; 
 
Alteração de consciência ocorre somente nos casos de 
lesões centroencefálicas ou secundárias a hipertensão 
intracraniana 
Aspectos morfológicos: 
• Cavidade central permanente preenchida por 
sangue (trajeto do projétil). 
• Cavitação temporária no entorno de tamanho 
variável (deslocamento do tecido cerebral 
provocado pela energia cinética do projétil). 
• Faixa de tecido necrótico-hemorrágico. 
• Pode haver lesão axonal difusa no tecido que 
forma cavitação temporária. 
• Cicatrização ↪ proliferação fibrosa nas 
meninges e astrocitose fibrilar nas bordas do 
tecido nervoso lacerado, causando aderência 
entre as meninges e o cérebro. 
HEMATOMA EXTRADURAL 
Sangue coagulado entre a dura-máter e os ossos do 
crânio. 
95% ↪ associada a fraturas do crânio. 
Presença de período assintomático ↪ relação com o 
aumento progressivo do hematoma. A sintomatologia 
clínica resulta de compressão pelo hematoma, 
hipertensão intracraniana, hérnia para-hipocampal e 
compressão do mesencéfalo. 
Aspectos morfológicos: 
• Sede habitual ↪ região temporoparietal. 
• Na região extradural não existe espaço livre ↪ 
o hematoma só aumenta de volume à medida 
que ocorre descolamento gradual da dura-máter 
em relação ao crânio. 
CONTUSÃO CEREBRAL 
Lesão cerebral fechada. 
As meninges permanecem íntegras e não há solução 
de continuidade do tecido nervoso. 
85-95% dos casos de quedas e agressões. 
Mecanismo básico ↪ resulta do impacto da superfície 
interna do crânio contra a superfície cerebral. 
 
10 Anna Carolina S. Moulin 
(a) Por fratura ↪ osso fraturado. 
(b) Por golpe ↪ relação com o local do impacto na 
ausência de fratura. 
(c) Por contragolpe ↪ ocorre em áreas distantes 
do local do impacto. 
(d) Por hérnia ↪ nos casos de hipertensão 
intracraniana quando o giro para-hipocampal 
projeta-se contra a margem livre da incisura do 
tentório. 
É uma lesão focal que atinge áreas não vitais ↪ pode 
acompanhar-se de manutenção plena da consciência e 
ter evolução clínica favorável desde que não ocorram 
complicações. 
Aspectos morfológicos: 
• Início ↪ focos perivasculares múltiplos, diminutos 
ou maiores de hemorragia na cúpula dos giros e 
no espaço subaracnóideo adjacente. 
• Necrose isquêmica no tecido nervoso do 
permeio da hemorragia. 
• Pode-se observar edema cerebral na periferia da 
lesão. 
• A substância branca adjacente exibe rarefação 
e astrocitose fibrilar. 
HEMATOMA SUBDURAL 
Coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnoide. 
Causas ↪ quedas, agressões e acidentes de trânsito. 
O hematoma subdural resulta do movimento diferencial 
entre crânio e encéfalo devido à movimentação da 
cabeça durante o traumatismo. Há deslizamento da 
aracnoide em relação à dura-máter e estiramento e 
ruptura das veias-ponte (veias cerebrais superiores) que 
drenam para o seio sagital superior. 
Envelhecimento ↪ esclerose das veias-ponte; atrofia 
cerebral (aumenta o espaço subdural). 
Explosão lobar ↪ lesão quando coexistem hematoma 
subdural agudo, contusão cerebral e hematoma na 
substância branca em correspondência com a área 
contusa. 
Agudo: 
• Apenas sangue coagulado. 
• Primeiras 48h. 
Subagudo: 
• Mistura de sangue líquido e coagulado. 
• 2-14 dias após o traumatismo. 
Crônico: 
• O traumatismo inicial pode ser banal, surgindo a 
sintomatologia semanas ou meses após o 
evento. 
• Líquido turvo escuro e quantidade variável de 
sangue fresco 
LESÃO AXONAL DIFUSA 
Espectro mais grave da lesão axonal traumática. 
É a causa anatômica da inconsciência que ocorre após 
um traumatismo cranioencefálico na maioria das vezes. 
Interrupção segmentar do fluxo axonal 60 min após o 
traumatismo: 
• Acúmulo de organelas; 
• Acúmulo de axoplasma; 
• Tumefação e lobulação do segmento afetado; 
• Fragmentação do axônio (após 12h). 
Níveis: 
1) Grau 1 ↪ bulbos axonais e esferoides; 
2) Grau 2 ↪ lesão axonal + hemorragia no corpo 
caloso;3) Grau 3 ↪ + hemorragia na região dorsolateral 
da porção rostral do tronco encefálico; 
Aspectos morfológicos: 
• Lesão difusa do axônio e lesão focal do corpo 
caloso e do tronco encefálico. 
SÍNDROME DA CRIANÇA ESPANCADA 
Principais lesões: 
• Hipertensão intracraniana (secundária a edema 
cerebral). 
• Lesão cerebral hipóxica. 
• Hemorragia subdural aguda. 
• Hemorragias retinianas e na bainha do nervo 
óptico (nos casos mais graves, associadas ao 
descolamento de retina). 
• Fratura do crânio. 
ENCEFALOPATIA TRAUMÁTICA CRÔNICA 
 
11 Anna Carolina S. Moulin 
Alterações neuropatológicas progressivas resultantes de 
traumatismo cranioencefálico repetitivo ao longo de anos 
(frequentemente relacionado à prática de esportes). 
Achado característico ↪ deposição da proteína tau 
hiperfosforilada como emaranhados neurofibrilares em 
neurônios e em forma de fuso em neuritos e astrócitos. 
(taupatia). 
Pode haver também deposição difusa de β-amiloide e da 
proteína TDP-43 sob a forma de incisões em neurônios 
e células gliais. 
Características clínicas: 
• Perda de memória; 
• Alterações comportamentais e da personalidade; 
• Declínio cognitivo; 
• Parkinsonismo; 
• Distúrbios da fala e da marcha; 
Aspectos: 
• Cérebro ↪ grande cavo no septo pelúcido e 
fenestração de suas folhas; 
• Atrofia ↪ corpo caloso, hipocampo, córtex 
entorrinal, córtex frontotemporal, amígdala e 
corpos mamilares. 
• Cerebelo ↪ perda neuronal; 
• Substância negra ↪ perda neuronal; 
• Córtex cerebral + regiões perivasculares e 
periventriculares + tronco encefálico ↪ placas 
difusas contendo o peptídeo β-amiloide e 
emaranhados neurofibrilares; 
SEQUELAS NEUROLÓGICAS EM 
SOBREVIVENTES DE TCE 
Moderadamente incapacitados: 
• Hematoma intracraniano tratado cirurgicamente 
(75%). 
• LAD grau I (30%). 
Gravemente incapacitados: 
• Fratura de crânio. 
• Hematoma intracraniano tratado cirurgicamente. 
• Contusão cerebral. 
• LAD grau II e III (50%). 
Estado vegetativo (funções corticais abolidas – 
preservação das funções mediadas pelo tronco 
encefálico): 
• LAD grau II e III (71%). 
• Perda neuronal intensa no Tálamo (96%) e no 
Hipocampo. 
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES 
Lesão da medula espinhal ↪ 15-20% das fraturas da 
coluna vertebral. 
60% das lesões medulares ↪ segmentos cervicais. 
Fechados: 
• Sem lesão da dura-máter; 
• Tipos de fratura mais encontrados: 
o Por explosão ↪ Ex: queda de altura 
na posição vertical; sobrecarga axial 
produz fratura dos corpos 
vertebrais e os fragmentos são 
desviados para o canal vertebral. 
o Por compressão-flexão. 
o Por compressão-extensão. 
o Por tração com deslocamento. 
Abertos: 
• Objetos penetrantes que produzem laceração e 
compressão da medula espinhal. 
Síndrome clínica imediata ↪ secção medular ↪ déficit 
motor e sensitivo. 
Segmentos cervicais Tetraplegia flácida 
Segmentos torácicos Paraplegia flácida 
 
Aspectos morfológicos: 
• Contusão ↪ principal lesão traumática fechada 
da medula espinhal. 
o Focos múltiplos de hemorragia; 
mais na porção cinzenta (menor 
consistência e maior vascularização). 
o Hemorragias extradural e 
subaracnóidea. 
o Necrose isquêmica, edema, 
liquefação e absorção do tecido 
necrótico. 
o Lesão dos axônios ↪ seguida de 
fragmentação axonal distal e da 
bainha de mielina ↪ atrofia medular. 
• Siringomielia pós-traumática 
o Absorção dos restos necrótico-
hemorrágicos ↪ formação de 
cavidade.
 
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