Prévia do material em texto
MÓDULO 14 – P1 INTERMEDIARIA – KATARINA ALMEIDA ELUCIDAR A FISIOPATOLOGIA DA INFECÇÃO EM NEONATOS E ADULTOS CORRELACIONANDO COM OS CASOS COLONIZAÇÃO, INFECÇÃO E MECANISMOS DE DEFESA DE RECÉM -NASCIDOS A colonização é a presença de um microorganismo em um hospedeiro com crescimento e multiplicação, mas sem qualquer expressão clínica ou detecção de resposta imunológica no hospedeiro no momento em que este é isolado. O feto em desenvolvimento está protegido da flora microbiana do trato genital materno. A colonização normal do recém-nascido e da placenta inicia-se durante o processo de nascimento e após a ruptura das membranas amnióticas, continuando por meio do contato com a mãe e com os ambientes inanimado e animado, até que ocorra um balanço delicado e seja estabelecida a flora normal endógena neonatal. Múltiplos fatores podem influenciar a aquisição da flora neonatal: a flora genital materna, o tipo de alimentação do recém-nascido, o pessoal em contato direto com o recém- nascido e o ambiente em que a criança nasce e permanece, incluindo a flora de objetos e de outros recém-nascidos deste ambiente. Geralmente, o recém-nascido que permanece em contato com a mãe e recebe aleitamento natural é colonizado após vários dias do nascimento na pele e superfícies mucosas, incluindo a nasofaringe, orofaringe, conjuntivas, cordão umbilical e genitália externa, principalmente por microorganismos tais como Streptococcus a-hemolítico e Staphylococcus coagulase-negativo (pele, mucosa respiratória alta, coto umbilical) e por lactobacilos, outros anaeróbios e E.Coli (trato gastrintestinal). Também é comum haver colonização por Candida albicans (trato gastrintestinal, vagina, área perineal) e por Staphylococcus aureus (pele e superfícies mucosas). A presença de flora normal de microorganismos pouco virulentos protege o recém-nascido de organismos potencialmente patogênicos tais como os bacilos gram-negativos, pois os organismos da flora normal proliferam nos diferentes sítios, competindo com os organismos patogênicos e raramente causando doença. A infecção, que é a invasão do microorganismo que se multiplica e causa lesão, geralmente ocorre por extensão direta dos sítios de colonização ou por invasão sangüínea, com conseqüente disseminação da infecção, dependendo da virulência do microorganismo, do inóculo e da interação entre patógeno e hospedeiro. Os patógenos mais provavelmente invadem o recém-nascido através da conjuntiva, dos tratos respiratório e gastrintestinal ou da pele. A produção e a função diminuídas dos componentes dos sistemas de defesa local e sistêmica, tanto da resposta inata quanto da resposta específica, dependente de antígeno, contribuem para a maior susceptibilidade à infecção durante o período neonatal. Assim é que as barreiras naturais locais contra infecções bacterianas estão comprometidas no recém- nascido. A pele, especialmente do recém-nascido pré-termo, é imatura e tem permeabilidade aumentada, causada, em parte, pela produção de ácidos graxos livres e por seu ph alcalino, além de sua integridade poder ser alterada por agressões ambientais. O cordão umbilical pode ser outra fonte de infecção, devido à sua proximidade do sistema circulatório, aumento da permeabilidade e colonização potencial com patógenos. Além disso, a produção de imunoglobulina A secretora está ausente nos primeiros dias de vida, tornando o epitélio respiratório e gastrintestinal vulneráveis. O prejuízo dos componentes da resposta imunológica inata (granulócitos, fagócitos mononucleares e fatores humorais como complemento, fibronectina e colectinas), que é ativa nas primeiras horas ou MÓDULO 14 – P1 INTERMEDIARIA – KATARINA ALMEIDA dias após o contato com os micróbios, enquanto a imunidade antígeno-específica não se desenvolve até 5 a 7 dias após a exposição inicial, desempenham papel crítico na susceptibilidade à infecção por bactérias piogênicas e a alguns fungos. Em linhas gerais, a capacidade de acelerar a produção de neutrófilos em resposta à infecção é restrita, a quimiotaxia é diminuída em resposta a uma variedade de estímulos e estas células são menos aderentes, deformáveis e sobrevivem menos. Quanto aos fagócitos mononucleares, apesar de haver influxo retardado e atenuado destas células para o sítio da inflamação, alguns estudos sugerem atividade microbicida contra algumas bactérias, semelhante à do adulto. Por outro lado, em recém-nascidos a termo, a produção de mediadores que contribuem para o recrutamento de neutrófilos para o local da infecção varia de 25% a 50% daquela de adultos (GM-CSF, TNF, IL-8, leucotrieno B4), enquanto a produção de C-CSF e IL-1 é semelhante à do adulto. A imaturidade da resposta inata neonatal é parcialmente compensada pela transferência transplacentária de imunoglobulina G da mãe, pois anticorpos específicos adquiridos da mãe podem promover opsonização e fagocitose mais eficientes. Por outro lado, a ausência de anticorpos tipo- específicos adquiridos da mãe pode ser um fator predisponente à infecção por alguns agentes, independentemente da produção de anticorpos contra este agente pelo recém-nascido. INFECÇÕES NEONOTAL INFECÇÃO NEONATAL TARDIA As infecções consideradas tardias são aquelas de aparecimento após 48 horas de vida e geralmente são decorrentes da contaminação do recém-nascido por microrganismos do ambiente onde se encontra internado, podendo variar de serviço para serviço. De acordo com o Centers for Disease Control and Prevention (–CDC), todas as infecções no período neonatal são consideradas infecções hospitalares (IH), com exceção das transmitidas por via transplacentária, consideradas infecções comunitárias. Dentro deste conceito, são consideradas IH de origem materna as infecções cuja manifestação clínica ocorre até 48 horas de vida. As IH com manifestação clínica a partir de 48 horas são consideradas IH adquiridas na unidade neonatal. Locais de Infecção: As infecções que acometem recém-nascidos a termo, em berçários normais, são primariamente cutâneas e de tecidos moles, incluindo onfalites, pústulas, abscessos e impetigo bolhoso. Surtos de conjuntivite e gastroenterite bacteriana ou viral podem rapidamente se propagar nestes berçário. Sinais gerais: Anomalias da curva ponderal: embora não se deva esquecer dependem muito do tempo de jejum pós- natal e do regime de fornecimento de água e de alimento nos primeiros dias, a perda de peso prolongada ou exagerada, além dos limites da perda fisiológica, chama a atenção para um possível processo infeccioso Anomalias térmicas -a febre e pouco encontrada nos RN infectados. Entretanto, a elevação de temperatura mantida por mais de 1 hora em RN de termo associa-se frequentemente a um processo infeccioso. Mais ainda, e raro o encontro de febre sem outros sinais infecção. Em prematuros, a hipotermia e mais frequente. No entanto, a verificação diária e cuidadosa da curva térmica poderá surpreender pequenas elevações da temperatura que podem sugerir o início de uma infecção. Sinais gastrintestinais a recusa do alimento e, talvez, a alteração mais encontrada na infecção. Vômitos e diarreia são frequentes. O aumento do resíduo gástrico nos RN alimentados por sonda gástrica também deve ser considerado. MÓDULO 14 – P1 INTERMEDIARIA – KATARINA ALMEIDA Modificações do aspecto geral - são a prostração, a hipotonia e as demais alterações apontadas anteriormente como manifestações de infecção amniótica. A icterícia é encontrada com frequência, sendo geralmente precoce e de tipo misto (por hemólise e por colestase) Sinais de localização: Dependem da porta de entrada do sistema acometido a da etiologia. Os principais são: umbilicais, cutâneos, neurológicos, respiratórios, hepatoesplênica e gastrintestinais. Os problemas respiratórios, como a apneia, a taquipneia aumento da necessidade de oxigênio no ar inspirado, podem fazer parte do quadroda sepse, mesmo sem haver comprometimento infeccioso do parênquima pulmonar. Quando os dados clínicos não forem suficientes para o diagnóstico da infecção, deve-se lançar mão do laboratório. As culturas de locais habitualmente estéreis, em particular a hemocultura, indicam diagnóstico etiológico. O hemograma e as reações de fase aguda do soro, em especial a proteína C reativa, são exames que orientam a diagnóstico quando analisados em conjunto. INFECÇÃO NO ADULTO RELACIONADO AO CASO SINUSITE Sinusite, ou sinusopatia, é o nome que se damos à inflamação dos seios paranasais, também conhecidos como seios da face. A sinusite pode ser resultado de infecções virais, bacterianas ou fúngicas, alergias ou problemas do sistema imunológico, incluindo as doenças autoimunes. A sinusite pode ser classificada em: • aguda: duração dos sintomas menor que 12 semanas; • crônica: duração dos sintomas maior que 12 semanas ETIOLOGIA A sinusite aguda em pacientes imunocompetentes na comunidade é quase sempre viral (p. ex., rinovírus, influenza, parainfluenza). Uma pequena porcentagem desenvolve infecção bacteriana secundária por estreptococos, pneumococos, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, ou estafilococos. Ocasionalmente, um abcesso dentário periapical de um dente maxilar se espalha para os seios sobrepostos. Infecções agudas adquiridas em hospital são mais frequentemente bacterianas, geralmente por Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis e Enterobacter. Pacientes imunocomprometidos podem ter sinusite fúngica invasiva aguda ( Sinusite invasiva em pacientes imunocomprometidos). Sinusite crônica envolve muitos fatores que se combinam para produzir uma inflamação crônica. Alergias crônicas, anomalias estruturais (p. ex., pólipos nasais), irritantes ambientais (p. ex., poluição do ar, fumaça de tabaco), disfunção mucociliar e outros fatores interagem com organismos infecciosos para causar sinusite crônica. Os organismos costuma ser bacterianos (possivelmente como parte de um biofilme na superfície da mucosa), mas podem ser fúngicos. Muitas bactérias foram envolvidas, incluindo MÓDULO 14 – P1 INTERMEDIARIA – KATARINA ALMEIDA bacilos gram-negativos e microrganismos anaeróbios orofaríngeos; infecção polimicrobiana é comum. Em alguns casos, sinusite maxilar crônica é secundária à infecção dentária. Infeções fúngicas (Aspergillus, Sporothrix, Pseudallescheria) podem ser crônicas e tendem a atacar pacientes idosos e imunocomprometidos. Sinusite fúngica alérgica é uma forma de sinusite crônica caracterizada por congestão nasal difusa, secreção nasal caracteristicamente viscosa e, quase sempre, pólipos nasais. É reação alérgica à presença de fungos na mucosa, frequentemente Aspergillus, e não é causada por infecção invasiva. Sinusite fúngica invasiva é uma infecção agressiva, às vezes fatal, em pacientes imunocomprometidos, geralmente causada por espécimes Aspergillus ou Mucor. SINAIS E SINTOMAS Sinusites agudas e crônicas ocasionam sinais e sintomas similares, incluindo rinorreia purulenta, dor e pressão facial, congestão e obstrução nasal, hiposmia, halitose e tosse produtiva (especialmente noturna). Com frequência, a dor é mais intensa na sinusite aguda. A área sobre o seio acometido pode ficar sensível, inchada e eritematosa. • Sinusites maxilares causam dor na região maxilar, dor dentária e cefaleia frontal. • A sinusite frontal provoca dor na região frontal e cefaleia frontal. • A sinusite etmoidal causa dor atrás e entre os olhos, cefaleia frontal geralmente descrita como lancinante, celulite periorbitária e lacrimejamento. • Sinusite esfenoidal causa dor referida menos bem localizada na região frontal ou occipital. Pode haver mal-estar. Febre e calafrios sugerem extensão da infecção além dos seios paranasais. A mucosa nasal é avermelhada e túrgida; pode haver rinorreia purulenta amarelada ou esverdeada. Exsudato sero ou mucopurulento pode ser identificado no meato médio quando há sinusite maxilar, etmoidal anterior, ou frontal e na área medial à concha média na sinusite etmoidal posterior ou esfenoidal. As manifestações das complicações são rubor e edema periorbitais, proptose, oftalmoplegia, confusão ou diminuição do nível de consciência e forte cefaleia. TRATAMENTO DA SINUSITE Os métodos de tratamento da sinusite buscam aliviar os sintomas e curar o processo, eliminando suas causas. Na dependência do tipo de sinusite conforme descritos acima, as opções de tratamento costumam ser: Lavagem nasal com solução salina (soro fisiológico): Ajuda a manter as cavidades nasais limpas, diminuindo a reação inflamatória da mucosa, principalmente nos óstios de drenagem das cavidades paranasais. Uso de corticoides orais e tópicos: O corticoide age como um potente anti-inflamatório e tem um papel de destaque nas sinusites, principalmente nas de origem alérgica ou na presença de pólipos nasais. Antibióticos: Estão indicados nos casos de sinusites agudas bacterianas. Seu uso tende a ser exagerado, mas quando corretamente aplicados e escolhidos, torna-se uma arma poderosa na cura da sinusite. Um fato importante é que o uso de antibióticos na sinusite bacteriana tende a ser feito por um período bem MÓDULO 14 – P1 INTERMEDIARIA – KATARINA ALMEIDA maior (até 14-21 dias) do que para a maioria das doenças bacterianas, como pneumonias ou da via urinária, por exemplo. Cirurgia: Embora a cirurgia para as sinusites crônicas tenha uma história de décadas, ela sofreu uma grande evolução nos últimos 15 anos. O aparecimento das fibras ópticas fez nascer a cirurgia endoscópica funcional do nariz (conhecida como FESS, em inglês). O aprimoramento da FESS nos permite hoje realizar cirurgias muito mais seguras, precisas e com melhores resultados. O pós-operatório tende a ser indolor, de forma muito diferente das cirurgias mais agressivas realizadas 20 anos atrás. AMIGDALITE Amigdalite é uma infecção das vias aéreas que ocorre nas amígdalas, também conhecidas como tonsilas palatinas. Causada por vírus ou bactéria, costuma ser frequente em crianças e adolescentes. O sinal mais comum é a presença de placas de pus na garganta, além de dificuldade para engolir, dores de ouvido e de cabeça, perda de apetite, linfonodos (ínguas) no pescoço e mau hálito.. TIPOS Amigdalite aguda: febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical com hiperemia de amígdalas, podendo haver exsudatos. Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano em 2 anos consecutivos ou 3 episódios por ano em 3 anos consecutivos. Amigdalite crônica: dor de garganta crônica, halitose, cálculos amigdalianos excessivos, edema periamigdaliano e adenopatia cervical amolecida persistente. A amigdalite crônica também pode causar cálculos amígdalas , onde materiais como células mortas, saliva e alimentos se acumulam nas fendas das amígdalas. Eventualmente, os detritos podem endurecer em pequenas pedras CAUSAS DE AMIGDALITE A amigdalite pode ser causada por um vírus, como o resfriado comum , ou por uma infecção bacteriana, como uma infecção na garganta. https://www.healthline.com/health/common-cold-symptoms MÓDULO 14 – P1 INTERMEDIARIA – KATARINA ALMEIDA Amigdalite viral Os vírus são a causa mais comum de amigdalite. Os vírus que causam o resfriado comum costumam ser a fonte da amigdalite, mas outros vírus também podem causá-la. Esses incluem: • rinovírus • Vírus de Epstein Barr • hepatite A • HIV Como o vírus Epstein-Barr pode causar mononucleose e amigdalite, às vezes as pessoas com mono desenvolverão amigdalite como infecção secundária. Amigdalite bacteriana A amigdalite bacteriana é uma inflamação das amígdalas, que são estruturas localizadas na garganta, causada por bactérias geralmente do gênero Streptococcus. Essa inflamação normalmente causa febre, dor de garganta e dificuldadepara engolir, o que leva à perda de apetite. TRATAMENTO Normalmente, a amigdalite é tratada com medicamentos anti-inflamatórios e analgésicos. Nos casos em que é possível determinar que é uma bactéria que está causando a doença, podem ser receitados antibióticos. A amigdalite crônica costuma ser resolvida por meio de uma cirurgia, a amigdalectomia, que remove as amígdalas, sem prejuízo para a saúde do corpo da pessoa. https://www.healthline.com/health/common-cold-causes https://www.healthline.com/health/epstein-barr-virus https://www.healthline.com/health/hepatitis-a https://www.healthline.com/health/hiv-aids https://www.healthline.com/health/mononucleosis