Tuberculose: Causas, Sintomas e Prevenção

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Tuberculose 
 É a principal causa infecciosa de morbidade e mortalidade mundial em adultos, a maioria dos países com renda média e 
baixa. Infecção por HIV/iAds é um fator importante de predisposição para tuberculose e mortalidade em regiões do mundo onde 
ambas as infecções predominam.
 O local afetado com mais frequência pela doença é o pulmão; locais extrapulmonares que também podem ser afetados são os 
gânglios linfáticos, a pleura, os ossos e as articulações.
 A tuberculose (TB) é uma doença infectocontagiosa causada por bactérias pertencentes ao complexo Mycobacterium 
tuberculosos. Entre as bactérias desse complexo, o Mycobacterium tuberculosos é o agente mais comumente isolado nos casos de 
tuberculose. A tuberculose geralmente afeta os pulmões, mas ocorre envolvimento extrapulmonar em até um terço dos casos. 
 Micobactérias: permanecentes ao complexo Mycobacterium tuberculosos.
 Etiologia 
 M.tuberculosis, ou bacilo de Koch, é um bastonete aeróbio obrigatório. 
 M.tuberculosis é uma bactéria intracelular facultativa que infecta celular 
do sistema mononucleose fafocitario (p.ex., macrófago), podendo parasitar 
com baixa atividade metabólica, persistindo, dess forma, viável por longos 
períodos (anos).
 A alta concentração de ácido micólico na parede do M.tuberculosis torna-o neutro à coloração de gram, contudo lhe confere a 
capacidade de reter fucsina, resistir a lavagem por solução ácido-alcoólica e aparecer nas lâminas com colocarão vermelha sob 
fundo azul (método de Ziehl-Neelsen). Tal característica faz com que seja conhecido como bacilo álcool- resistente (BAAR).
 Epidemiologia 
 O Brasil, apresenta elevada incidência de TB. Um aumento considerável na incidência dos casos de TB ocorre no início da 
década de 1980 devido principalmente ao surgimento da epidemia da infecção pela HIV e a questão sociais, como pobreza, uso 
excessivo de drogas ilícitas e acesso insuficiente aos serviços de saúde. 
 Tuberculose no Brasil - 2015 - 70.000 casos NOTIFICADOS 
 Estimativa de 90.000 casos 
 Está diminuindo nas últimas décadas - o Brasil é 18º pais em números de 
casos no mundo - 4.400 óbitos por TB/amo
 Transmissão 
 Os pacientes com TB, cujo escarro seja BAAR + (pacientes bicilíferos) 
 Esses pacientes frequentemente apresentam a doença pulmonar cavitário com escarro contendo grande quantidade de BAAR
 A transmissão do bacilo ocorre por meio de gotículas transformadas em aerossóis por tosse, espirro ou fala, que permanecem 
suspensas no ar e penetram nas vias respiratórias terminais ao serem inaladas. 
 Vários fatores contribuem para o desenvolvimento de TB ativa. HIV é o fator de risco mais significativo, status imunológico 
do paciente, genético à doença, idade, neoplasias, diabetes melito, insuficiência renal crônica e outras doenças pulmonares, 
como silicose. 
 A propagação da tuberculose está intimamente ligada às condições de vida na população. Sua prevalência é maior mas 
periferias das grandes cidades. 
 Contágio 
 As formas da doença que oferecem risco são: 
 - TB pulmonar
 - TB de laringe 
 Caverna pulmonar maior risco de contágio 
 Patogênese 
 As gotículas aspiradas que contêm bacilos podem alojar-se na base 
pulmonar, em segmentos justapleuraks, mais frequentemente 
à direita (pois o brônquio direito é mais vertical). Desenvolve-se, então, 
uma região inflamatória denominada cancro de inoculação. 
 Os bacilos, a seguir, tendem a se disseminar, migrando pelos linfonodo das proximidades até os linfonodos da região 
intertraqueobrônquica ipsilateral, que se hipertrofiam.
 Os cancro de inoculação juntamente à limfadenopatia regional configura o complexo primário ou complexo de Ghon, esse 
quadro em geral é assintomático e resolvido com calcificação de lesão (nódulo de Ghon). Contudo, após essa primeira 
apresentação, as seguintes condições podem ser desenvolvidas:
 - TB primária progressiva: a lesão inicial pode aumentar de tamanho, podendo haver, ainda, formação de necrose, cavitação 
do local de lesão primária e formação de derrame pleural.
 - Dissemimacso hematogênica: comum e frequentemente assintomática, resulta na disseminação, via corrente sanguínea, 
de bacilos para vários órgãos. 
 - TB miliar: em pessoas imunocomprometidas, por exemplo, a disseminação hematogênica, pode ser seguida de tuberculose 
miliar (extenso emvolvimento dos órgãos por lesões granulomatosas) e/ou meningite tuberculosa. 
Aula 19 Propedêutica Clínica 
Dr.Mário Mesquita 
Bacilo esguio, não móvel, não formador de esporos, não produtor de toxinas, que pode ser frisado e tem cerca de 2-4 μm de comprimento. É um aeróbio 
facultativo de crescimento lento que pode persistir no meio intracelular por períodos prolongados.
Em todo o mundo, a TB ocorre mais comumente em homens 
do que em mulheres, mas 210.000 mulheres morreram de 
TB; a prevalência da doença tem um pico nos adultos jovens, 
com maiores consequências econômicas.
±
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 TB Primária 
 A maioria dos caso de TB primária é assintomática e diagnosticado pela conversão do TT. Pode haver febre, dispneia, tosse não 
produtiva e, ocasionalmente, eritema nodoso.
 Crepitação e sibilos focais podem estar presentes. 
 Radiografias do tórax mostram pequenos infiltradas heterogêneos nos 
campos pulmonares médios, frequentemente com linfadenopatia hilário 
unilateral.
 Durante o período subsequente de latência clínica, a prova de infecção 
primária pode ser encontrada como uma pequena cicatriz calcificada no
parênquima das áreas pulmonares médias (complexo de Ghon), por vezes
associada a achados se,selha tês nos gânglios hilares (complexo de Ranke).
IMAGEM: comprometimento ganglionar, lesão calcificada. Presença de 
cavitações. 
 TB miliar 
 Refere-se a pequenas lesões granulomatosas nos pulmões e em outros 
órgãos, que resultam da disseminação hematogênica do bacilo da 
tuberculose. Os lugares mais frequentemente afetados no organismo, 
são o baço, fígado, medula óssea, rins e glândulas suprarrenais, assim como pulmões, mas qualquer outro órgão pode ser 
acometido. A disseminação hematogênica pode ocorrer no momento da TB primária ou anos após, com a imunossupressão 
presente - comum em pacientes com AIDs, mas também existentes em imunossuprimidos por fármacos, neoplasias, desnutrição 
e diabetes.
 Sintomas características:
 - Febre 
 - Perda de peso significativa e fraqueza 
 - Dispneia sugere que a lesão miliar no pulmão esteja causando 
hipoxemia 
 - Taquicardia 
 - Taquipneia 
 - Febre elevada 
 - Esplenomegalia são comuns 
 - Os achados de micronodulos difusos, menores do que 2 mm de 
diâmetro no raio X de tórax 
 - Anemia em dois terços dos casos de TB miliar em geral 
mormocítica d normocrômica.
 - Micronodulos no baço e no fígado por meio da ultrassonografia de abdome - esse micronodulos são essas nodulações que 
são provocadas pela tuberculose.
 O exame físico pode mostrar tubérculo coroide (placa branco-amarelada elevada patognomônica, na fundoscopia, presente em 
15% dos casos), linfadenopatia e hepatomegalia. Radiografias do tórax podem mostrar múltiplas opacidades bilaterais 
pequenas, denominadas infiltrados miliares devido à sua semelhança às sementes de milheto. Os achados das primeiras 
radiografias de tórax são geralmente sutis e podem ser evidentes apenas retrospectivamente, após três meses de 
acompanhamento. A realização de TC ou TC de alta resolução é útil devido a sua sensibilidade aumentada. 
A infecção pelo HIV tem um efeito profundo na epidemiologia 
do TB, promovendo e acelerando a progressão da infecção para 
a TB ativa e tanto a reativação como a reinfecção. 
 TB Secundária 
 A tuberculose secundária (pós-primaria) resulta da reativação dos bacilos da infecção primária ou de reinfecção. O quadro 
típico dessa condição é tosse, inicialmente seca e, em seguida, produtiva, com expectoração mucopurulenta,podendo surgir 
hemoptise. Fadiga, emagrecimento, piora do estado geral, palidez, sudorese noturna intensa e febre vespertina são achados 
frequentes. 
 A lesão geralmente se localiza no ápice e nos segmentos posteriores dos logos superiores pulmonares, onde existem altas 
concentrações de oxigênio. A extensão do acometimento do parênquima pulmonar varia bastante, desde pequenos infiltrados até 
doença cavitaria extensa. 
 Os achados típicos consistem em:
 - Início súbito 
 - Tosse produtiva, sudorese noturna, anorexia e perda ponderal 
 - Febre pode estar presente 
 - Pacientes podem ser assintomáticos, e o diagnóstico, sugerido por uma radiografia do tórax obtido por outros motivos
 - Escarro pode ser purulento, conter estrias de sangue ou ser fracamente sanguinolento 
 - Dor torácica pleurítica pode ocorrer quando existe inflamação subpleural. 
A dispneia não é uma característica da TBP, em par porque a trombose dos vasos perfusão das artérias inflamadas, de tal forma 
que a hipóxia não é uma característica clínica proeminente. 
 - O exame físico pode revelar macicez à percussão, sopro anfórico (sons ocos) e, ocasionalmente, crepitações que podem 
ocorrer depois da tosse.
IMAGEM: micronodulos ou pequenas 
cavitações 
 Sinais e Sintomas 
 - A tuberculose primária (primoinfecções) é decorrente da infecção inicial pelo M.tuberculosis e, em geral, mais frequente em 
crianças. O quadro comumente é assintomático. 
 - Tosse com duração de três ou mais semanas
 - Expectoração com sangue 
 - Dor no peito com movimentos respiratórios 
 - Perda de peso 
 - Fadiga 
 - Febre, embora não seja um sintoma 
 - Suor noturno 
 Extrapulmonar 
 Tuberculose pleural: essa é a forma extrapulmonar mais comum. Ocorre por extensão direta quando um foco caseoso 
subpleural libera secreção para o espaço pleural ou por meio de disseminação hematogênica.O derrame pleural é normalmente 
unilateral, amarelo-citrino, mas pode ocorrer empiema. É difícil identificar o bacilo no exame direto do líquido. a dosagem de 
adenosina deaminase (ADA) apresenta boa sensibilidade para o diagnóstico. 
 Linfadenite Tuberculosa: é a forma extrapulmonar mais acometida pacientes com AIDs. Essa condição afeta linfonodos 
cervicais, mediastinais e outros. Os linfonodo tendem a se fusionar, coalescer e fistulizar. A cultura do material aspirado do 
linfonodo em geral confirma o diagnóstico. Com frequência, o proteína purified derivated (PPD) é positivo. 
 Tuberculose urinária: esse tipo raramente ocorre em crianças. Em geral estabelece cavitações no parênquima renal, dilatação 
pielocalicinais e calcificações visíveis na urografia excretores. 
 A infecção do rim pode se apresentar como pielonefrite (p.ex., febre, dor lombar e 
piuria) sem o patógeno habitual de vias urinárias na cultura de rotina (piúria estéril). 
A infecção geralmente se dissemina para a bexiga e, em homens, para a próstata , as 
vesículas seminais, ou o epidídimo, provocando um aumento na massa escrotal. A 
infecção pode se disseminar para o espaço perinefrético e abaixo do músculo psoas. 
Causando, algumas vezes, um abscesso na coxa anterior. 
 Salpingooforite pode ocorrer após a menarca, quando as tubas uterinas ficam 
vascularizaras. Os sintomas incluem dor pélvica crônica e esterilidade, ou gestação 
ectópics na cicatriz tubária.
 Tuberculose meningo-encefálica: essa forma é mais grave da doença. Afeta 
frequentemente crianças. Pode determinar sinais meningoencefálicos. Eurológicos 
focais ou gerais. O líquido cerebrospinal apresenta pleocitose, com predomínio de 
linfócitos, glicose baixa e proteínas elevadas. O resultado da cultura nem sempre é 
positivo. 
 Tuberculose suprarrenal: o acometimento da glândula suprarrenal pode determinar disfunção, caracterizando doença de 
Addison.
 Tuberculose miliar/disseminada: esse tipo de TB ocorrer por disseminação hematogênica do bacilo. As manifestações 
clínicas são inespecífico e de acordo com o órgão acometido. Os sintomas são febre, sudorese noturnas, anorexia, fraqueza e 
perda de peso. Com o tempo, os pacientes apresentam tosse e outros sintomas respiratórios, assim como sintomas abdominais. Os 
achados físicos incluem hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia. 
 
 
 
Diagnóstico 
 Clínicos 
 Fundamenta- se na história (contato com pacientes com TB) e na avaliação dos sintomas apresentados pelo paciente.
 Laboratoriais 
 Achados que evidenciem níveis de glicose reduzidos, de proteínas altos, densidade de mais de 1.015, dosagem de ADA 
elevada (>40U/l) junto a outros dados laboratoriais auxiliam na confirmação do diagnóstico, principalmente quando em 
fluidos peritoneal, pleural, pericárdio e líquido cerebroespinal. 
 Exame, cultura e teste de escarrom
 ADA (adenosina deaminase): enzima que degrada porinas catalisando a conversão de adenosina em inosina, que é 
necessária para maturação e diferenciação de células linfoide (p.ex., linfócitos e macrófago). Vários estudos confirmam que a 
ADA está elevada em fluidos do organismo (p.ex., líquido pleural, derrame pericárdico, etc.) quando há infecção por 
M.tuberculosis. É nessa falha que facilita a maturação e diferenciação das células linfoides. A elevação do ADA é um indício 
forte de TB mas, não necessariamente, será TB. Aonde existe a presença da infecção de tuberculose, encontraremos uma elevada 
taxa de ADA.
 Xpert MTB/RIF é um teste rápido automatizado de amplificação de ácidos nucleicos (NAAT) que pode identificar 
simultaneamente o DNA de M.tuberculosis em uma amostra de escarro e detectar resistência à rifampicina em até 2 horas. O 
Xpert MTB/RIF é mais sensível do que a baciloscopia é tão sensível quanto a cultura para o 
diagnóstico da tuberculose. 
 Radiografia 
 As radiografias de tórax de crianças com TB primária caracteristicamente possibilitam a evidência 
de linfonodos mediastinais e/ou hilares aumentados com pneumonite inespecífica na área de lobos médio e inferior. Mostram 
pequenas opacidade irregulares nos campus pulmonares médios, muitas vezes, com linfadenopatia hilar unilateral. Pode 
também encontrar-se atelectasia do lobo superior ou médio como resultado de compressão brônquica por gânglios aumentados ou 
derrame pleural transitório.
 TB pulmonar secundária, é característica a ocorrência de infiltrado apical e subapical frequentemente concomitante a 
cavitação e ausência de adenopatia hilar.
 Bacteriologia 
 Esse diagnóstico é firmado com o achado do bacilo em secreções e fluidos orgânicos. Realiza-se o diagnóstico bacteriológico 
por meio da pesquisa direta de BAAR em lâminas coradas pelo método Ziehl-Neelsen.
 Imunológico 
 O diagnóstico imunológico é realizado com a prova tuberculínica, que consiste em uma hipersensibilidade tipo IV ou 
tardia. Ela é efetuada por meio da inoculação intradérmica do protein purified derivated (PPD), na dosagem de 0,1 ml
 - 0 a 4 mm – não reator: indivíduo não infectado ou anérgico.
 - 5 a 9 mm – reator fraco: indivíduo infectado pelo bacilo da tuberculose ou outras micobactérias.
 - 10 mm ou mais – reator forte: indivíduo infectado pelo bacilo da tuberculose, podendo estar doente ou não.
 Diagnóstico Confirmado de Tuberculose Pulmonar 
Tuberculose gastrointestinal 
 - como toda a mucosa GI resiste à invasão por tuberculose, a infecção requer exposição prolongada e inoculação enorme.
 - úlceras de boca e orofagringe podem se desenvolver com a ingestão de laticínios contaminados por M.bovis, lesões 
primárias também podem ocorrer no intestino delgado. A invasão intestinal geralmente produz hiperplasia é uma síndrome 
inflamatório do intestino, com dor, diarreia, obstrução e hematoquezia. Também pode ser semelhante à apendicite. Ulceração e 
fístulas são possíveis. 
Tuberculose dos ossos edas articulações 
 - as articulações que suportam peso são geralmente as mais envolvidas, mas osso do punho, da mão e do cotovelo podem 
também ser afetados.
 - a doença de Pott é uma infecção na coluna espinal que começa em um corpo vertebral e, muitas vezes, se dissemina 
para as vértebras adjacentes, com estreitamento do espaço fiscal entre elas causando sintomas neurológicos.
Tuberculose cutâneas
 Tuberculose cutânea (escrofulodermia) resulta da extenso direta de um foco de tuberculose subjacente (p.ex., linfonodo 
regional, osso ou articulação infectados) à pele sobrejacente, formando úlceras e tratos simulais. 
É um dos medicamentos 
utilizados para o tratamento 
da TB
Qual o procedimento?
- Notificação do caso - Tratamento efetivo 
- Pesquisa dos contactantes
- Oferecer sorologia anti-HIV
↳
A TB causada por organismos resistentes a 
fármacos é uma ameaça particular e emergente para 
a saúde pública. A TB multidrogas-resistente 
(MDR; resistente à isoniazida [INH] e rifampicina 
[RIF]) e a TB extensivamente resistente aos 
medicamentos (XDR; MDR com adição de 
resistência às fluoroquinolonas [FQs] e um 
injetável de segunda linha [canamicina, 
amicacina ou capreomicina]) são muito mais 
difíceis e caras de tratar e, em alguns casos, podem 
ser incuráveis. Há 450.000 casos incidentes de TB 
MDR por ano, com uma prevalência crescente, uma 
vez que a maioria não é tratada, e 170.000 mortes. 
Cerca de 5% a 10% destes novos casos de TB MDR 
são XDR. Vinte e sete países são responsáveis por 
85% dos casos de tuberculose MDR, com a maioria 
ocorrendo na Índia, China e Rússia. Oitenta casos 
nos Estados Unidos de TB MDR e dois casos de TB 
XDR foram relatados em 2012. A maioria dos casos 
de TB MDR não é tratada, o que resulta em 
aumento da transmissão e prevalência.
 Fisiopatologia
 Normalmente, a cadeia de transmissão de TB começa com um caso bacilífero de TB pulmonar (TBP). A infecciosidade de um 
paciente é determinada pelo estado da baciloscopia direta do escarro (3 a 4+ de BAAR), pela força e frequência da tosse, pela 
presença de cavitação pulmonar e pelas características do espaço físico compartilhado com o paciente-fonte (ventilação e 
recirculação do ar). Entretanto nem todos os pacientes com alta positividade na baciloscopia do escarro são igualmente 
infectastes, e pode haver grandes transmissões por causa de fatores do hospedeiro ou de ambos. Estudos recentes, de fato, 
mostram que 50-60% dos indivíduos com alta positividade na baciloscopia do escarro geram aerossóis que contém organismos 
viáveis.
 Tanto em países de baixa como nos países de alta 
prevalência, a exposição/infecção habitualmente ocorre em 
contexto doméstico. Neste cenário, dado que a exposição pode 
ser intensa e continuada, de 50% a 75% dos contatos 
contraem a infecção. Os números mais altos resultam de 
estudos nos quais testes repetidos identificam todos os 
conversores do TT. Em surtos que ocorrem em abrigos 
residenciais, hospitais e prisões, a infecção ou doença por Mtb 
foi documentada após exposição breve. Variáveis importantes 
que podem explicar as diferenças na transmissão incluem a 
virulência do organismo, imunidade inata e suscetibilidade 
das populações expostas (por exemplo, infectados por HIV). 
Fatores genéticos humanos como polimorfismos na expressão 
ou regulação de receptores toll-like (TLR), receptores de 
reconhecimento de padrões importantes para a imunidade inata, podem modular o risco de infecção e expressão da infecção (TT) 
assim como o risco e a expressão da doença. Verifica-se uma predisposição à doença com defeitos nos receptores de interferon 
(IFN)-γ e interleucina (IL)-12, consistente com os seus papéis na imunidade. Polimorfismos capazes de modificar a 
inflamação (p. ex., afetando a hidrolase de leucotrienos A4) também podem afetar as manifestações da doença e a resposta à 
terapia.Dois modelos da história natural da tuberculose. Há evidências crescentes de que a história natural representa um 
espectro contínuo em vez de entidades distintas de TB latente e ativa.5 Biomarcadores diagnósticos que estratifiquem o risco de 
progressão de ITBL para TB ativa seriam de enorme valor para as intervenções de saúde pública.
 A característica principal da patologia é a formação de granuloma com necrose caseosa e células de Langerhans gigantes 
multinucleadas. O material caseoso encontrado nas cavidades necróticas contém BAARs. O M.tuberculosis se multiplica 
exuberantemente no cáseo líquido. No aspecto imunológico, o escarroexpectorado contém citocinas e tanto estimuladores quanto 
depressores das respostas imune e inflamatória, sendo predominantes os depressores. O lavado broncoalveolar mostra uma 
alveolite limfocítica com um influxo de macrófago imaturos, representando monólitos atraídos de sangue. Em resumo, existe
→
uma resposta imune inativa, porém reduzida, concomitante à replicação bacteriana. Como consequência da inflamação, ocorre 
extensa apoptose, levando à depleção das células T responsivas ao M.tuberculosis, um fator que pode desempenhar um papel na 
necessidade de terapia de longa duração supranacional e na suscetibilidade à reinfecção por TB. Em indivíduos infectados pelo 
HIV com imunossupressão avançada, os granulosas podem ser formados de maneira deficiente ou estar ausentes. O tecido 
pulmonar é infiltrado por celular epitelioides vacuolizadas, que são macrófagos repletos de BAARs. A caseificação pode ocorrer 
ou não, mas ocorre inflamação e necrose extensas.
 A TB extrapulmonar pode envolver qualquer órgão. A 
persistência de organismos em áreas relativamente bem-
oxigenadas tem sido citada para explicar os locais mais 
frequentes de reativação, como os ápices pulmonares, córtices 
renais e corpos vertebrais. 
 Diversas formas de TB extrapulmonar apresentam uma 
patogênese comum: secreção de um foco tuberculoso contíguo em 
uma cavidade serosa, uma reação inflamatória intensa baseada 
em DTH prévia, febre, baciloscopia de fluido exsudativo 
frequentemente negativa e ocasionalmente um TT 
transitoriamente negativo. O foco que libera secreção pode ser um 
foco de longa duração ou um foco recente que surgiu durante a 
disseminação da infecção primária. Este cenário básico ocorre na 
TB pleural, na pericardite, meningite (o foco parameníngeo é 
chamado de “Foco de Rich”), peritonite e artrite tuberculosas. 
 A TB pleural representa uma reação in situ de hipersensibilidade 
tardia com ativação de células T auxiliares TH1, citocinas 
abundantes, incluindo interferon-γ e fator de necrose tumoral-α, 
e apoptose. Em indivíduos não infectados pelo HIV, os bacilos são 
escassos, o que pode explicar como a cura espontânea da TB 
pleural pode ocorrer. Porém, na ausência de quimioterapia para a 
TB, existe um alto risco de recorrência da TB, geralmente como 
TBP no lado contralateral ao derrame. 
 Além da reativação do foco latente, a reinfecção com M. 
tuberculosis pode ocorrer e evoluir para a doença. A 
reinfecção é mais provável se o hospedeiro é 
imunossuprimido ou se existe exposição frequente ou 
intensa. 
Caso clínico 
Referência 
Goldman-Cecil Medicina, 324: 
Tuberculose| Lee Goldman 
and Andrew I. Schafer,https://
www.evolution.com.br/
epubreader/9788535289947