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Arterosclerose

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1 Carolina Gondim – 2019.2 
ATEROSCLEROSE 
DEFINIÇÃO 
Cecil 
• Responsável pela maior parte dos casos de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico e doença arterial 
periféricaA 
• Uma das principais causas da insuficiência cardíaca crônica e demência vascular 
• Caracteriza-se por uma resposta inflamatória crônica para o acúmulo de lipídios na parede arterial, no início é tipicamente 
caracterizada por placas íntimas clinicamente silenciosas nas artérias durante anos e até mesmo décadas 
• A fissura ou erosão das placas ateroscleróticas desencadeia a formação de um trombo que se acumula de segundos a 
minutos para produzir isquemia aguda do órgão acometido. Esta isquemia, por sua vez, resulta em manifestações clínicas 
dramáticas. 
• Estima-se que aproximadamente 90% dos casos de infarto do miocárdio, 60% de AVE, a maioria dos casos de insuficiência 
cardíaca e até um terço de todos os casos de demência ocorrem devido à aterosclerose 
Robbins 
• É caracterizada por lesões na íntima chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). 
• As placas ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de lipídios (principalmente colesterol 
e ésteres de colesterol, com restos necróticos), recobertas por uma cápsula fibrosa 
• As placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose 
catastrófica dos vasos. Essas também enfraquecem a média subjacente e levam à formação de aneurisma 
• Como a doença das artérias coronarianas é uma importante manifestação da aterosclerose, dados epidemiológicos 
relacionados com a mortalidade tipicamente refletem nas mortes causadas por doença isquêmica do coração (DIC) 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE 
Robbins 
• Doença praticamente onipresente entre as nações mais desenvolvidas, sendo menos prevalente nas Américas Central e 
do Sul, África e partes da Ásia. 
• A prevalência e a severidade da aterosclerose e da DIC foram correlacionadas com numerosos fatores de risco em 
diversas análises prospectivas (p. ex., Framingham Heart Study), alguns fatores constitucionais (e, portanto, menos 
controláveis) e outros adquiridos ou relacionados a comportamentos modificáveis 
o Esses fatores de risco têm efeitos multiplicativos significativos. 
o Dessa forma, a presença de dois fatores de risco aumenta a chance de infarto do miocárdio em quatro vezes, e 
de três (p. ex., hiperlipidemia, hipertensão e tabagismo), a taxa aumenta em sete vezes 
FATORES DE RISCO CONSTITUCIONAIS 
• Genéticos → Os antecedentes familiares são o principal fator de risco independente para aterosclerose. Determinados 
distúrbios mendelianos são fortemente associados à aterosclerose (p. ex., hipercolesterolemia familial) (Capítulo 6), mas 
esses representam apenas uma pequena porcentagem dos casos 
• Idade → As lesões da aterosclerose geralmente permanecem clinicamente silenciosas até que o indivíduo alcance a meia- 
idade ou mais tarde. Logo, a incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes entre as idades de 40-60 anos 
• Gênero → Ao se igualar aos outros fatores de risco, as mulheres no período de pré-menopausa são relativamente 
protegidas contra a aterosclerose (e suas consequências) quando comparadas a homens de mesma faixa etária. Desse 
modo, o infarto do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns em mulheres em pré-menopausa na 
ausência de outros fatores predisponentes como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão severa. Após a menopausa, 
contudo, a incidência de doenças relacionadas à aterosclerose aumenta e, com o avanço da idade 
 
2 Carolina Gondim – 2019.2 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
• Hiperlipidemia — e, mais especificamente, hipercolesterolemia — é o fator de risco essencial para o desenvolvimento da 
aterosclerose e é suficiente para induzir lesões na ausência de outros fatores de risco 
o O principal componente do colesterol associado ao aumento do risco é o colesterol com lipoproteína de baixa 
densidade (LDL) (“mau colesterol”); a LDL é a forma de colesterol distribuída nos tecidos periféricos. 
o Contrariamente, a lipoproteína de alta densidade (HDL) (“bom colesterol”) mobiliza as placas de colesterol em 
desenvolvimento e transporta ao fígado para a excreção biliar. Consequentemente, os maiores níveis de HDL 
estão correlacionados com menores riscos de aterosclerose. 
o O conhecimento de tais relacionamentos estimulou o desenvolvimento de abordagens dietéticas e 
farmacológicas que reduzem o colesterol sérico total ou LDL e/ou levantam a HDL sérica, conforme a seguir: 
▪ O alto consumo de colesterol e gorduras saturadas na dieta (presentes na gema do ovo, gordura animal 
e manteiga, por exemplo) eleva os níveis plasmáticos de colesterol 
▪ Os ácidos graxos ômega-3 (abundantes em óleos de peixe) são benéficos, enquanto as gorduras 
insaturadas (trans) produzidas por hidrogenação artificial de óleos poli-insaturados (utilizados em 
produtos de panificação e na margarina) afetam adversamente os perfis de colesterol. 
▪ O exercício e o consumo moderado de etanol elevam os níveis de HDL, ao passo que a obesidade e o 
tabagismo os reduzem. 
▪ As estatinas são uma classe de medicamentos largamente utilizados que reduzem os níveis de 
colesterol circulantes por inibirem a hidroximetilglutaril coenzima A (HMG- CoA) redutase, a enzima 
limitante da biossíntese hepática do colesterol 
• A hipertensão (discutida anteriormente) é outro fator de risco importante para o desenvolvimento da aterosclerose. Por 
si mesma, a hipertensão aumenta em aproximadamente 60% o risco de DCI 
• O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens, e provavelmente contribui para o aumento da incidência 
e severidade da aterosclerose em mulheres. 
• O diabetes melito está associado à elevação dos níveis circulantes de colesterol e aumenta significativamente o risco da 
aterosclerose 
FATORES DE RISCO ADICIONAIS 
• Inflamação: As células inflamatórias estão presentes em todas as etapas da formação da placa de ateroma e são 
intimamente relacionadas com a progressão e a ruptura da placa 
• Níveis de PCR. A PCR é um membro da família da pentraxina, sintetizada na fase aguda, principalmente pelo fígado, em 
resposta a uma variedade de citocinas inflamatórias. 
• Hiper-homocisteinemia. Níveis séricos de homocisteína foram correlacionados com aterosclerose coronariana, doença 
vascular periférica, acidente vascular cerebral e trombose venosa. 
• Síndrome metabólica. A síndrome metabólica está associada à obesidade central, entidade clínica caracterizada por 
resistência à insulina, à hipertensão, à dislipidemia (LDL elevada e HDL reduzida), à hipercoagulabilidade, e ao estado 
inflamatório, que pode ser desencadeada por liberação de citocinas dos adipócitos 
• Níveis de lipoproteína (a). A lipoproteína (a) é uma partícula semelhante à LDL que contém apolipoproteína B-100 ligada 
à apolipoproteína A. Os níveis de lipoproteína (a) estão correlacionados com o risco de doenças coronarianas e 
cerebrovasculares, independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL 
• Os níveis elevados de pró-coagulantes são potentes preditores de risco para os principais eventos cardiovasculares 
Cecil 
• Os principais fatores são: 
o Níveis elevados de lipoproteína de baixa densidade (LDL-colesterol) e níveis baixos da lipoproteína de alta 
densidade (HDL-colesterol) → Este fenótipo das lipoproteínas, que está fortemente ligado à obesidade, 
resistência à insulina, hipertensão e anormalidades no metabolismo das lipoproteínas pós prandiais, é 
semelhante À então denominada síndrome metabólica, em que ambos estão associados a um grupo de risco 
aterogênico e fatores trombóticos (Fibrinogênio, PAI-1 e fator VII de coagulação, hiperatividade das plaquetas) 
o Tabagismo 
o Diabetes tipo 2 
o Hipertensão arterial sistêmica 
 
3 Carolina Gondim – 2019.2 
o Histórico familiar