Dislipidemias - dietoterapia

Prévia do material em texto

@mayaravnutri 
 Lipídios mais relevantes biologicamente: 
o Fosfolipídios: componentes das 
membranas celulares 
o Colesterol: precursor de hormônios, 
ácidos biliares e vitamina D, além de 
também estar nas membranas (auxilia na 
fluidez) 
o Triglicerídeos: forma de armazenamento 
de energia no tecido adiposo e no 
músculo 
o Ácidos graxos: saturados 
 Saturados: não possui dupla 
ligação 
 Monoinsaturados: possuem 1 
dupla ligação 
 Poliinsaturados: possuem mais de 
1 ligação dupla 
 
Lipoproteínas: permitem o transporte e solubilização 
dos lipídios na corrente sanguínea, já que são 
hidrofóbicos e precisam de um transportador no 
meio aquoso. São formadas por proteínas 
(apolipoproteínas – APO) e lipídios. Classificação 
depende da proporção de lipídios e proteínas: 
 Quilomícrons (QM) e lipoproteína de muito 
baixa densidade (VLDL): são ricas em 
triglicerídeos, sendo o QM de origem 
intestinal e o VLDL de origem hepática 
 Lipoproteína de baixa densidade (LDL) e de 
alta densidade (HDL): ricas em colesterol. 
 Lipoproteína de densidade intermediária 
(IDL) 
 Lipoproteína A (LPA): resulta da ligação de 
uma partícula de LDL a ApoA. É associada 
a formação e progressão da placa 
aterosclerótica 
 
 
 
 
 VIA INTESTINAL: 
Lipases pancreáticas hidrolisam triglicerídeos em 
ácidos graxos livres, mono e diglicerídeos. Os sais 
biliares liberados junto com as enzimas emulsificam 
as gorduras, formando micelas, tornando a 
absorção mais fácil, através da proteína Niemann-
Pick C1-like 1 (NPC1-L1). 
 
Após absorção, há formação dos quilomícrons, que 
são secretados para o sistema linfático e em 
seguida para corrente sanguínea, até chegar ao 
fígado. À medida que circulam, os QM podem sofrer 
hidrólise pela Lipase Lipoproteica (LPL), liberando 
ácidos graxos nos tecidos periféricos. Os QM 
remanescentes chegam ao fígado, onde serão 
utilizados para formar o VLDL. 
 
 VIA HEPÁTICA: 
Lipídios formados no fígado são transportados pelo 
VLDL, IDL e LDL. VLDL também pode sofrer ação da 
LPL, liberando ácidos graxos para os tecidos, para 
ser armazenados ou utilizados como fonte 
energética. Quando há depleção dos triglicerídeos 
do VLDL, dá origem à IDL. 
 
Esse processo catabólico permanece até resultar na 
formação do LDL. O HDL faz o processo inverso, 
removendo colesterol das células no caminho com 
sentido para o fígado. Esse papel do HDL tem efeito 
protetor sobre o endotélio vascular contra 
aterogênese, porque remove LDL que fora oxidados 
e estimula a liberação de óxido nítrico 
(vasodilatador). 
 
 
@mayaravnutri 
 
 
Hipertrigliceridemia pode ser decorrente da 
redução da hidrólise dos triglicerídeos dos QM ou 
VLDL (que estão acumulados no plasma) pela LPL 
ou do aumento da síntese de VLDL. 
Hipercolesterolemia pode ser por acúmulo de 
lipoproteínas ricas em colesterol. 
 
Doença inflamatória crônica de origem multifatorial, 
que ocorre em resposta à agressão endotelial, 
acometendo principalmente a camada íntima de 
artérias de médio e grande calibre. 
 
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com 
a agressão ao endotélio vascular por diversos 
fatores de risco (dislipidemia, hipertensão arterial ou 
tabagismo). Ocorre aumento da permeabilidade da 
íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a 
retenção delas no espaço subendotelial. Retidas, as 
partículas de LDL sofrem oxidação, tornando-as 
imunogênicas. O LDL oxidado atrai monócitos (que 
se diferenciam em macrófagos) e linfócitos para o 
local. Os macrófagos fagocitam os LDL oxidados e 
passam a ser chamados de células espumosas, 
principal componente das lesões macroscópicas 
iniciais da aterosclerose. Esse processo gera uma 
inflamação que persiste pela secreção de citocinas 
e enzimas proteolíticas pelos macrófagos e linfócitos, 
que ainda causam a degradação do colágeno e 
outros componentes teciduais. 
 
Toda essa inflamação pode levar a formação de 
espécies reativas de oxigênio, que causam 
vasoconstrição e redução dos efeitos 
antitrombóticos (gera contato do fator tecidual da 
camada íntima com o fator VIIa circulante, levando 
a formação de trombina → ativação plaquetária → 
formação de trombo) , aumentando o risco de 
infarto e AVC. 
Esse processo de depósito de lipoproteínas na 
parede arterial ocorre de maneira proporcional à 
concentração destas lipoproteínas no plasma. 
 
As placas de ateroma podem ser estáveis 
(predomínio de colágeno com poucas células 
inflamatórias) ou instáveis (alta atividade 
inflamatória e capa fibrótica tênue, que aumenta o 
risco de desprendimento do trombo). 
 
 
 
Preparo para procedimento de coleta para 
exame laboratorial: 
 O jejum não é necessário para realização do 
colesterol total (CT), HDL-c e Apolipoproteínas 
(ApoA e ApoB), pois o estado pós-prandial 
não interfere na concentração destas 
partículas, e porque o período de jejum de 12 
horas não representa nosso estado metabólico 
normal, pois não ficamos constantemente neste 
tempo sem nos alimentar. 
 
Além disso, o jejum prolongado pode ser 
arriscado para pacientes diabéticos, idosos, 
gestantes e crianças. 
 
- Caso o triglicerídeo dê >440mg/dL, uma nova 
amostra pode ser solicitada com jejum, para 
avaliação. 
 O uso do garrote ou torniquete por mais de 1 
minuto na coleta pode elevar os níveis de CT 
cerca de 5%. Por isso, deve ser retirado logo 
após a penetração da agulha na veia. 
 
Lipídios 
Com 
jejum 
(mg/dL) 
Sem 
jejum 
(mg/dL) 
Categoria 
referencial 
CT <190 <190 Desejável 
HDL-c >40 >40 Desejável 
Triglicerídeos <150 <175 Desejável 
Categoria de risco 
LDL-c 
<130 <130 Baixo 
<100 <100 Intermediário 
<70 <70 Alto 
 
@mayaravnutri 
<50 <50 Muito alto 
Não HDL-c 
<160 <160 Baixo 
<130 <130 Intermediário 
<100 <100 Alto 
<80 <80 Muito alto 
 
A utilização do não HDL-c tem a finalidade de 
estimar a quantidade de lipoproteínas 
aterogênicas circulantes no plasma, especialmente 
em indivíduos com TG elevados. 
 
Classificado em hiper ou hipolipidemias. 
- CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
 Causas primárias: origem genética 
 Causas secundárias: decorrente do estilo de 
vida inadequado, outras condições ou 
medicamentos 
 
- CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL (de acordo 
com a fração lipídica alterada): 
 Hipercolesterolemia familiar: de origem genética, 
causada por mutação em genes, é 
caracterizada pelo aumento do CT e LDL-c 
 Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado de 
LDL-c (≥160mg/dL) 
 Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado 
dos TG (≥150mg/dL ou ≥175mg/dL – se for em 
jejum) 
 Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c 
(≥160mg/dL) e TG (≥150mg/dL ou ≥175mg/dL – 
se for em jejum). 
o Se TG ≥400mg/dL, o cálculo do LDL-c pela 
fórmula de Friedewald é inadequado, 
devendo-se considerar a hiperlipidemia 
mista quando o não HDL-c ≥190mg/dL 
 Fórmula de Friedewald é um cálculo 
realizado para determinação do LDL-
c, a partir dos valores de CT, HDL-c e 
TG 
 HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens 
<40mg/dL e mulheres <50mg/dL) isolado ou em 
associação ao aumento de LDL-c ou de TG. 
 
Evento coronário agudo: 1ª manifestação da 
doença aterosclerótica. Importante a identificação 
de indivíduos assintomáticos que são mais 
predispostos. 
 
 
 
1. RISCO MUITO ALTO: indivíduos que apresentem 
doença aterosclerótica significativa (coronária, 
cerebrovascular, vascular periférica), com ou 
sem eventos clínicos, ou obstrução = 50% em 
qualquer território arterial 
 
2. RISCO ALTO: indivíduos em prevenção primária 
portadores de aterosclerose na forma subclínica 
documentada por exames, aneurisma de aorta 
abdominal, DRC, LDL-c >190mg/dL, DM tipo 1 ou 
2 e com LDL-c entre 70 e 189mg/dL além de 
fatores de risco, como: idade (homens >47 anos 
e mulheres >54 anos), mais de 10 anos de 
diagnóstico de DM, histórico familiar de DCV, 
tabagismo, HAS, síndrome metabólica. 
 
3.RISCO INTERMEDIÁRIO: indivíduos com risco 
global entre 5 e 20% (homens) e entre 5 e 10% 
(mulheres), ou ainda os diabéticos sem os 
fatores de risco listados anteriormente. 
 
4. RISCO BAIXO: pacientes com risco em 10 anos 
< 5%, calculado pelo escore de risco global. 
 
1. HIPERCOLESTEROLEMIA 
Terapia nutricional: dieta isenta de ácidos 
graxos trans, o consumo de <10% do VET de 
ácidos graxos saturados para indivíduos 
saudáveis e <7% do VET para aqueles que 
apresentarem risco cardiovascular aumentado, 
com substituição de ácidos graxos saturados e 
carboidratos na alimentação por ácidos graxos 
poli-insaturados, que está associado a 
diminuição de CT e LDL-c, e à diminuição de 
eventos e morte cardiovasculares (ácidos 
graxos saturados relacionam-se com a 
elevação da trigliceridemia, por aumentarem a 
lipogênese hepática e a secreção de VLDL, e 
aumenta o risco de pancreatite. 
 
2. HIPERTRIGLICERIDEMIA 
Terapia nutricional: para a hipertrigliceridemia 
primária grave, caracterizada pelo aumento da 
concentração plasmática de quilomícrons, por 
diminuição da LPL, baseia-se na redução 
importante da gordura na dieta, que deve 
atingir, no máximo, 10% do VET. Na 
hipertrigliceridemia primária moderada, 
recomenda-se 25-35% do VET na forma de 
gorduras e controle da ingestão de açúcares. 
Já na hipertrigliceridemia de causa secundária, 
 
@mayaravnutri 
observada na obesidade e no diabetes, 
mantêm-se o controle de gorduras (30 a 35% 
do VET) e adequação no consumo de 
carboidratos, com ênfase na restrição de 
açúcares, com consumo máximo de 5% do VET 
de açúcares de adição, como sacarose açúcar 
de milho. 
 
- O consumo superior a 50g de frutose por dia 
eleva o TG pós-prandial. A elevada ingestão 
de carboidratos aumenta a glicemia, o que 
promove o aumento da insulinemia, que ativa 
fatores de transcrição que promovem a síntese 
de ácidos graxos e TG, favorecendo outros 
fatores de risco. 
 
Controle de peso: a redução de peso pode 
levar a redução de 20% de TG. Além da 
restrição calórica, deve-se ter atenção à 
qualidade dos nutrientes relacionados ao 
desenvolvimento da obesidade (saciedade, 
resposta insulínica, lipogênese hepática, 
adipogênese, gasto energético e microbiota). 
 
Redução de bebida alcoólica: bebidas 
alcoólicas não são recomendadas para 
pessoas com hipertrigliceridemia. Consumo 
excessivo de álcool junto com excesso de 
ácidos graxos saturados potencializa a 
elevação dos TG. O etanol inibe a LPL, 
reduzindo a hidrólise dos QM (explicação da 
lipemia induzida pelo etanol). Além disso, o 
produto da metabolização do álcool é a 
acetilcoenzima A (acetil-CoA), principal 
precursora da síntese de ácidos graxos. 
 
Ômega-3: possuem efeito cardioprotetor (redução 
de marcadores inflamatórios e da agregação 
plaquetária, melhora da função endotelial, redução 
da pressão arterial e redução da trigliceridemia). As 
diferentes fontes de ômega-3, por meio da 
diminuição da lipogênese hepática e da LPL, 
contribuem de forma significativa com a redução de 
triglicerídeos. O consumo de ômega 3 proveniente 
de fontes animais fornece os ácidos graxos EPA e 
DHA, mais associados à proteção cardiovascular. O 
ácido Alfalinolenico (ALA), de fontes vegetais, 
produz pequenas quantidades endógenas de EPA 
e DHA. 
 
Como adjuvante no tratamento da 
hipertrigliceridemia, a suplementação de ômega 3 
(EPA e DHA) entre 2 a 4 g ao dia, pode reduzir a 
concentração plasmática de TG em até 25-30%. 
 
Fitosterois: grupo de esteroides alcoólicos e 
ésteres, que ocorrem exclusivamente em plantas e 
vegetais (óleos vegetais, cereais, grãos e demais 
vegetais) e possuem estrutura semelhante ao 
colesterol. Possuem pouca absorção, sendo boa 
parte transportada de volta para o lúmen intestinal 
por cotransportadores. O consumo de fitosteróis 
reduz a absorção de colesterol, principalmente por 
comprometimento da solubilização intraluminal 
(micelas). 
 
Existe relação inversa entre consumo habitual e 
níveis séricos de CT ou LDL-c. Pode haver também 
redução de 6-20% do TG. 
 
- Em adição às estatinas, os fitosteróis reduzem em 
10 a 15% o LDL-c, um efeito superior ao dobro da 
dose da estatina (geralmente próximo de 6%). 
 
INDICAÇÃO: indivíduos com colesterol elevado e 
com risco CV baixo ou intermediário, que não se 
qualifiquem para tratamento farmacológico; como 
medida adjunta ao tratamento farmacológico em 
pacientes que não atingem as metas de 
LDL-c em tratamento com estatinas; pessoas 
intolerantes as estatinas e adultos ou crianças (a 
partir dos 5 anos) com HF. 
Recomendação para crianças: 1,2 a 1,5g/dia 
Devem ser ingeridos nas refeições, preferencialmente. 
 
Pode haver modesta redução nos níveis de 
vitaminas lipossolúveis (carotenoides), uma condição 
que pode ser revertida aumentando-se o consumo 
de vegetais. 
 
Proteína de soja: consumo diário de 1-2 porções 
de alimentos fonte de proteína de soja (15-30g de 
proteína) está associado à redução de 5% de LDL-
c, ao aumento de 3% de HDL-c e redução de 11% 
do TG. 
 
Fibras solúveis: formam um gel que se liga aos 
ácidos biliares, aumentando a excreção nas fezes e 
reduzindo a reabsorção durante o ciclo entero-
hepático. Induz a síntese de novos ácidos biliares, 
reduzindo o colesterol disponível para ser 
incorporado em lipoproteínas. Quanto maior o grau 
de viscosidade da fibra, maior o efeito de redução 
do colesterol. 
 
Além disso, a fermentação das fibras pela 
microbiota produz ácidos graxos de cadeia curta 
(AGCC) que ajudam na redução do colesterol. 
 
@mayaravnutri 
 
Psyllium: fibra solúvel mais estudada na redução do 
colesterol. Doses de 7-15g/dia estão associadas a 
redução de 5,7-20,2% de LDL-c e redução de 2-
14,8% de CT. O consumo deve ser fracionado nas 
grandes refeições. 
 
Probióticos: os estudos mostram ausência de seu 
efeito ou redução muito modesta de concentração 
plasmática de LDL-c. 
 
Cessação do tabagismo: exposição à fumaça do 
cigarro causa prejuízos à vasodilatação 
dependente do endotélio em artérias coronárias, 
assim como em leitos microvasculares. 
Exercício físico: melhora a estrutura e a função 
vascular. No endotélio, o exercício físico aumenta a 
biodisponibilidade de óxido nítrico e diminui a 
concentração de endotelina. O exercício físico 
aumenta os níveis de HDL-c e reduz TG. Em 
pacientes com doença coronária aterosclerótica, o 
exercício físico promove estabilização ou mesmo 
regressão da aterosclerose e redução da 
mortalidade. 
 
Apesar de o exercício proporcionar desfechos 
clínicos altamente favoráveis, a elevação de HDL-c 
e as quedas de CT, LDL-c e TG decorrentes de sua 
ação são modestas, pouco contribuindo para a 
obtenção das rigorosas metas terapêuticas. A 
explicação para os desfechos clínicos favoráveis 
proporcionados pelo exercício se dá principalmente 
pelas modificações funcionais, como aprimoramento 
do funcionamento da HDL e da LDL, com aumento 
da resistência à oxidação da LDL, reduzindo o risco 
CV. 
 
A atividade física de moderada intensidade 
promove redução sustentada de VLDL-c e TG e 
atividade de grande volume em significativo 
aumento do HDL-c, que adquire características que 
favorecem suas múltiplas ações antiateroscleróticas, 
com maiores quantidades de exercício 
proporcionando benefícios mais amplos, sendo, 
portanto, mais relevante o aumento do volume do 
que a intensidade.