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• .Rins: -Bovino: São alongados, e possui lombos renais que são divididos em sulcos. -Cães, gatos e pequenos ruminantes: Se- melhante à um grão de feijão, em gatos pode-se ter algumas gotículas de gordu- ras, principalmente nos túbulos, por isso geralmente fica mais branco que o nor- mal. -Suínos: Semelhante à um grão de feijão mais achatado. -Equino: Também é achatado, porém um tem formato de coração e outro de J. -Será composto pela cápsula que será o que está revestindo todo o rim, terá a parte do cortéx/medula • Organização: -Néfron: Unidade estrutural e funcional do rim, constituído pelo glomérulo, cápsula de Bowman túbulo contorcido alça de Henle, tubo contorcido distal e ducto co- letor -Túbulo contorcido proximal: Reabsor- ção ativa e passiva. -Alça de Henle: Concentra a urina cri- ando um gradiente hiperosmótico no interstício medular -Túbulo distal: Começa no aparato jus- taglomerular, controle do TFG -O sangue vai chegar pela artéria afe- rente, vai para a cápsula de Bowman onde terá um aglomerado de capilares e ocorrerá a filtração, esse filtrado cairá no espaço de Bowman e passará para o tubo contorcido proximal que acon- tecerá a reabsorção tanto ativa como passiva de sódio, glicose, água e vitami- nas (a partir da bomba de sódio e po- tássio), depois vai pra alça de Henle que terá a contra corrente, o sangue estará em um sentido e a urina no outro, para que ocorra um gradiente e aja a reab- sorção de água, depois de eritrócitos (por osmose). Após isso irá para o tú- bulo distal que fará a reabsorção de água e passara para o Ducto coletor Patologia do sistema urinário Patologia do sistema urinário -Todas essas estruturas irão se con- centrar no cortéx. -Na medula, terá os túbulos, e o ducto. • Função: -Formação de urina. -Regulação ácido-básica., pois é na urina que tem a eliminação dos excessos dos íons e hidrogênios, assim, o rim que re- gulará o Ph fisiológico -Conservação da água, quando o ani- mail estiver desidratado, terá retenção de água, caso necessário a água que seria eliminada será reabsorvida, princi- palmente porque tem a produção do hormônio antidiurético que atuará no ducto coletor, e fará com que seja re- absorvido mais água. -Manutenção da concentração de só- dio, potássio e cloreto. -Função endócrina: O rim tem a capa- cidade de perceber quando tem uma falta de oxigenação do órgão, assim ele irá estimular a medula óssea a fazer eritropoiese (produção de hemácias), também irá perceber quando a pres- são arterial estiver baixa, assim ele irá estimular a produção de renina e terá a ativação do sistema renina angioten- sina aldosterona, a renina então cairá na corrente sanguínea e irá encontrar o angiotensinogênio (é produzido pelo fígado), assim converterá ele em angi- ostensina 1, que acabará indo para cir- culação do pulmão e encontrará a en- zima ECA que transformará angiosten- sina 1 em angiostensina 2, então a an- giostensina 2 irá atuar no rim, fazendo uma vasocontrição das artérias, depois ela chegará no rim e estimulará o au- mento da absorção de sódio e a reab- sorção de água, resultando no au- mento do volume plasmático. -Também ativará a vitamina D que for- mará o calcitriol. • Insuficiência renal: -Azotemia: Quando tem uma elevação de ureia e creatinina sem sinais clínicos, lesões sistêmicas. -Uremia: Terá uma elevação de ureia e creatinina, porém terá sinais clínicos Causas: -Pré-renais: Qualquer alteração que ocorra antes de chegar no rim, basica- mente alterações circulatórias como obstrução do aporte vascular; insufici- ência cardíaca congestiva; choque cir- culatório (hipovolêmico) e trombose. -Renais: Pode ser por lesões agudas ou crônicas que podem acontecer no rim. Patologia do sistema urinário -Pós-renal: Causas no sistema urinário inferior, obstrução do fluxo urinário por causas intrínsecas (cálculos) ou extrín- secas (tumores) ao trato urinário infe- rior. Mecanismos: -Diminuição da filtração glomerular: caso ocorra algo que irá diminuir a fil- tração glomerular, terá a reabsorção de substâncias indesejadas pelo orga- nismo. -Diminuição da reabsorção tubular: Se o túbulo estiver lesionado, não ocor- rerá a reabsorção de água nem de eri- trócitos, assim o animal apresentará de- sidratação e desequilíbrio eletrolítico. -Diminuição da secreção tubular: Não conseguirá excretar e terá a retenção de íons hidrogênio causando um dese- quilíbrio ácido-básico e potássio que le- vará a uma cardiotoxicidade. -Formação deficiente da forma ativa da vit D: A transformação da 25-di-hi- droxicolicalciferol (vit D inativada) em calcitriol (forma ativa) estará diminuída, então terá menor quantidade de Vit D ativa consequentemente diminuirá a absorção intestinal do cálcio, assim di- minuirá a concentração no meio extra celular de cálcio. Como terá cálcio mais fora do que dentro da célula, vai acabar aumen- tando a permeabilidade da membrana axonal .pros íons e sódios, consequen- temente essas fibras nervosas ficarão mais excitadas e terá mais facilidade em se despolarizar, quando a célula faz isso, ela irá gerar um impulso elétrico que chegará nos músculos esqueléti- cos e terá a contração do músculo. -Retenção de fosfatos: Como o rim está lesionado, não conseguirá excre- tar o fosfato, ele ficará acumulado na corrente sanguínea, então esse animal terá uma hiperfosfatemia, o organismo entende que existe uma proporção que sempre tem que ter de fósforo e de cálcio, assim ele não consegue en- tender qual que tá aumentado e qual está diminuído, assim quando temos um nível elevado de fosfato, ele enten- derá que também deveria ter de cálcio porque tem que estar sempre balan- ceado, assim se o animal apresenta hi- perfosfatemia, o organismo entenderá que ele também está em hipocalcemia, sendo que o cálcio está em nível nor- mal, para compensar, o cálcio dos os- sos são retirados através da produção do paratormônio que fará a reabsor- ção do cálcio do osso jogando para Patologia do sistema urinário corrente sanguínea, como estará tudo desregulado com o fosfato, o orga- nismo produzirá cada vez mais para- tormônio fazendo com que a paratire- oide (onde é produzida o PTH) trabalhe cada vez mais causando uma hipertro- fia e uma hiperplasia de suas células re- sultando no hiperparatireoidismo se- cundário. (porque não é uma lesão di- reta na paratireoide • Insuficiência renal aguda: -É uma insuficiência que aconteceu rá- pida. Ocorre quando há algum pro- blema no rim que fez com que e.le pa- rasse parcialmente de funcionar, po- dendo ter causas como a Glomerulo- nefrites imunomediadas e necrose tu- bular aguda. As lesões que irão ocorrer extra-renais serão discretas, pois como são lesões agudas, serão rápidas. • Insuficiência renal crônica: -É a incapacidade dos rins por perda progressiva e gradual do tecido renal por um período prolongado. Conse- quentemente virão lesões extra-renais e podem levar a uremia. Lesões resultantes da uremia: A ureia que vai estar circulante, será toxica para as células que resultará em uma degeneração e necrose endote- lial, assim causará pequenas vasculites, formando pequenas coagulações (trombos) que irá pra algum vaso cau- sando a isquemia e consequentemente levará ao infarto. -Por a ureia ser tóxica, ela começa a lesionar as mucosas, principalmente as orais e gástricas, nesses locais existem bactérias que conseguem transformar ureia em amônia. Então quando estiver tendo uremia, além de ter feridas nas bocas e úlceras nos estômagos, terá odor amoniacal. -Terá anemia não-regenerativa pela falta da eritropoetina no rim e pela fra- gilidade das hemácias. -Sistema digestivo: estomatite e glos- site ulcerativa e necrosante; gastrite ul- cerativa e hemorrágica e pancreatite hemorrágica. -Sistema respiratório: edema pulmo- nar; pneumonia aguda. -Sistema cardiovascular: endocardite atrial ulcerativa e arterites. -Ossos eSistema endócrino: Osteodis- trofia fibrosa/hiperparatireoidismo se- cundário. -Sistema urinário: fibrose e mineraliza- ção renal; nefrocalcinose -Sistema hematopoiético: anemia arre- generativa Patologia do sistema urinário • Alterações do desenvolvimento: -Aplasia: Falha no desenvolvimento, pode ser uni ou bilateral, não terá ne- nhum tecido renal, ureter presente ou ausente, se estiver presente terá um fundo de saco cego. Os cães (Dober- mann e Beagle) e suínos (Large White) são os mais acometidos. -Hipoplasia: É o desenvolvimento in- completo dos rins, geralmente é here- ditária, acomete suínos, equinos, cani- nos e felinos. Acontece uma diminuição de glomérulos. Pode ter ou não signifi- cância clínica, dependerá do tanto que as estruturas foram danificadas. -Displasia: O rim tem uma alteração da estrutura organizacional que será resul- tado de uma diferenciação anormal que podem ter a presença de estrutu- ras não representativas que seriam de um rim normal, algumas estruturas não terão se desenvolvido completamente. Pode ser uni ou bilateral. -Rins ectópicos: São rins que cresce- ram em locais diferentes dos anatômi- cos, geralmente é uma alteração unila- teral. Acomete principalmente cães e suínos. Isso predispõe obstru- ção. Pode ser encontrado em posição pélvica ou inguinal. -Persistência da lobulação fetal: Quando o animal está na fase fetal, o rim dele é lobulado, assim essas lobula- ções podem ser mantidas, onde o rim poderá funcionar normalmente. -Ausência da lobulação: No caso dos bovinos, poderão ter essa ausência. -Rins fundidos: Na embriogênese esses dois rins irão se dividir, e por algum motivo pode ser que esses rins não se dividem e se dá o que chamamos de ferradura (pelo formato em que ficam). JUNTOS SEPARADOS -Cistos solitários: São grandes e são poucos. -Rins policísticos: Autossômica domi- nante, principalmente no gato persa, estará na genética deles, são cistos pe- quenos e múltiplos, acometem cães como o West Highland White Terrier e Bull Terrier. Patologia do sistema urinário -Cistos de retenção (adquirido): Podem medir de 1-2mm, são encontrados prin- cipalmente no córtex, acontece os tu- bos que estão filtrando a urina se dila- tam. -Possíveis mecanismos: 1 obstrução dos néfrons- Quando há obstrução no túbulo, o filtrado ficará acumulado e com isso o tubo irá se dilatar. 2 alteração da membrana- Quando se tem uma membrana basal fraca, ela quem dá a sustentação para o túbulo, então se ela é fraca, a medida que for passando o filtrado, esse túbulo pode ir se dilatando 3 Maior pressão tubular- Pode ser pela diminuição da absorção, assim havendo o aumento da secreção tubular, os tú- bulos ficarão cada vez mais repletos, resultando em sua dilatação. • Alterações circulatórias: -Hiperemia Ativa: Se está tendo algum processo inflamatório no rim, os vasos irão se dilatar, assim ficarão repletos de sangue e o rim ficarão repletos de sangue consequente- mente o rim ficará avermelhado. -Hiperemia passiva/ congesta: Por al- gum motivo esse sangue não conse- gue fluir e fica estagnado na veia (insu- ficiência cardíaca congestiva por exem- plo). -Hemorragias: Rompimento de algum vaso. -Infarto: Por conta do tipo de irrigação do rim, geralmente o infarto será em forma de triangulo, essa área de infarto terá a necrose da célula e depois a fi- brose, isso será classificado macrosco- picamente como uma retração do pa- rênquima renal, terá também a aderên- cia da cápsula. -Necrose papilar: É a necrose que acontece na região papilar, é comum quando se é utilizado anti-inflamatório não esteroidal, principalmente em equi- nos, são substâncias que no momento da secreção acabam causando uma necrose. RIM DE EQUINO Patologia do sistema urinário • Doenças glomerulares: -Funções dos glomérulos: *Filtração do plasma *Regulação da pressão sanguínea *Regulação do metabolismo tubular *Eliminação de macromoléculas da cir- culação *Regulação do fluxo sanguíneo peri-tu- bular. -Lesão glomerular: Haverá uma perda de proteínas de baixo peso molecular, porque se há uma alteração no glomé- rulo, começará a passar proteínas que não eram para passar, consequente- mente o animal pode apresentar uma síndrome nefrótica, pois se esse animal está perdendo proteína ele terá uma hipoproteinemia, terá a diminuição da pressão osmótica resultando em um edema generalizado, ascite ou efusão pleural, terá o aumento e excesso de colesterol acontecendo a hipercoleste- rolemia, ocorrerá também a perda de anti-trombina III que participará dos pro- cessos de coagulação. -Alterações histológicas: Hipercelularidade: Pode ser causada por presença de células inflamatórias que deixarão o glomérulo mais celular, pode ser por uma ploriferação de de células endoteliais que seriam do tufo capilar ou proliferação das célu- las mesangiais (células que darão a sustentação para o tufo glomerular) -Espessamento da membrana basal: O tufo glomerular e a cápsula urinária são recobertos por uma membrana basal onde terão um espessamento, geralmente ocorre por depósitos de algo, por exemplo: deposição de monocomplexos, de fibrinas, de ami- loide, de proteínas, etc. -Hialinização: É quando o animal esti- ver perdendo muitas proteínas plas- mática que se acumularão no glomé- rulo formando uma substância homo gênica e eusinofilica, assim levará à uma lesão edotelial das paredes do tufo capilar. Patologia do sistema urinário -Esclerose: O glomérulo estará tão prejudicado que o processo de cica- trização acabará tendo uma fibrose, fazendo com que ele fique retraído e de tamanho menor, geralmente fi- cará substituído por tecido conjun- tivo fibroso. -Glomerulites supurativas: Conhecida também como nefrite embólica porque em casos de bac- teremia, as bactérias acabarão pa- rando no rim e formando micro ab- cessos. As bactérias que irão causar está doença variam de espécie para espécie, como: • Equinos (potros): Actinobacillus equuli • Suínos: Erysipelotrix rhusiopatiae • Bovinos: Truperella pyogenes • Caprinos e ovinos: Corynebacterium pseudotuberculosis -Glomerulites viral: Será quando algum vírus que estará causando algum dano direto no glomé- rulo. Ocorre em doenças virais sistêmi- cas agudas. Esses vírus irão causar le- sões nos rins e necrose o que leva à hemorragia, então macroscopica- mente observa-se a presença de pon- tos milimétricos avermelhados. Como terá a lesão dos glomérulos, o animal apresentará uma proteinúria (presença de proteínas na urina). As doenças que poderão causar a glomerulite viral são: hepatite infecciosa canina, peste suína clássica e newcastle (doença que aco- mete as aves) Peste suína -Glomerulonefrites imunomediadas: Comum em humanos e primatas quando o corpo começa a produzir an- ticorpos que irão atacar a membrana basal dos glomérulos, que tem como consequência, lesões nos glomérulos. -Glomerulonefrites imunocomplexos: Terá a formação de imunocomplexos que é a união de antígenos Patologia do sistema urinário e anticorpo, que serão depositados principalmente no glomérulo, que pre- judicará a membrana basal e acabará recrutando células inflamatórias como neutrófilo e monócitos. Quando há in- fecção bacteriana muito intensa, o corpo começa a produzir muito anti- corpo contra o antígeno necessário, esses antígenos estarão em grande quantidade na circulação, o rim filtrará esse sangue e eles irão cair nos glo- mérulos e não serão filtrados por se- rem moléculas grandes, assim ficarão depositados e alterarão a permeabili- dade vascular, consequentemente o animal perderá diversos fatores, princi- palmente as proteínas por seremmo- léculas maiores, conseguirão passar se houver dano na permeabilidade. Causas: -BOVINOS: BVD -FELINOS: Leucemia, PIF -SUÍNOS: Peste suína clássica -EQÜINOS: Anemia infecciosa equina -CANINOS: Hepatite infecciosa, piome- tra, dirofilariose, lúpus, erlichiose, leish- maniose ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS: -Glomerulonefrite proliferativa: Altera- ções endotelial, epitelial, mesangial e in- flamatórias. -Glomerulopatia membranosa: Espes- samento difuso da membrana basal e matriz mesangial. -Glomerulonefrite membranoprolifera- tiva: União dos dois acima, forma mais comum nos cães. -Glomeruloesclerose: O glomérulo di- minui de tamanho, é resultado de uma glomerulonefrite crônica., estará tendo a retração do glomérulo com hialiniza- ção, fibrose, matriz mesangial e perda de capilares (perda de função). Histolo- gicamente Patologia do sistema urinário -Amiloidose: Doença sistêmica que terá a deposição de amilóide (Proteína inso- lúvel). Existem dois tipos de amiloide, os de cadeia leve (AL) o que leva a for- mação são os mielomas e plasmocito- mas que é uma neoplasia de plasmó- cito, onde produzirão imunoglobulina feitas de proteínas, por alguma altera- ção esses plasmócitos acabarão pro- duzindo muita proteína e assim sinteti- zando algumas anômalas, depois o or- ganismo não conseguirá degradar nem destruí-las, tendo então seu acúmulo . E no caso de proteínas A do soro (AA) serão formadas por doenças inflamató- rias crônicas, pois ele estará aconte- cendo há muito tempo e tendo a pro- dução de muita proteína que acabam se tornando insolúveis. -Causas: *Caninos e felinos: amiloidose idiopá- tica, doenças inflamatórias crônicas e neoplasias. * Bovinos: doenças inflamatórias crôni- cas (Processos supurativos crônicos). *Equinos: Doadores de soro. -Alterações macroscópicas: O órgão aumentará de tamanho, terá uma co- loração mais clara, para fechar o diagnóstico de amiloidose, pode-se pingar lugol, sem o lugol o rim terá pontos brancos, com o lugol terá pontos pretos Com lugol Rim pálido -Histologicamente: Geralmente afeta mais de um glomérulo como mostra as imagens abaixo: