Anatomofisiologia das Glândulas Adrenais

Prévia do material em texto

Adrenais 
Objetivos 
1. Compreender a anatomofisiologia 
das glândulas adrenais. 
2. Entender o funcionamento dos 
glicocorticoides no corpo humano e 
os problemas associados ao seu uso 
prolongado. 
3. Relacionar a atuação dos 
glicocorticoides no sistema imunitário. 
4. Elucidar quem comanda a resposta 
imunológica no organismo. 
Anatomia 
Localização: entre as faces superomedial 
dos rins e o diafragma. 
Revestidas por fáscia renal (fixa aos pilares 
do diafragma). 
Glândula direita piramidal: 
 Mais apical; 
 Anterolateralmente ao pilar direito do 
diafragma; 
 Faz contato com a VCI 
anteromedialmente; 
 Contato com fígado 
anterolateralmente. 
Glândula esquerda em formato de 
crescente: 
 Medial à metade inferior do rim; 
 Tem relação com o baço, estômago, 
pâncreas e o pilar esquerdo do 
diafragma. 
Divisão suprarrenal: 
 Córtex 
o Origem: mesoderma 
o Secreta corcosteroides e 
androgênios. 
 Medula 
o Origem: crista neural 
o Tecido nervoso + capilares e 
sinusoides. 
o Células Cromafins: relação com 
neurônios dos gânglios 
simpáticos. (secretam 
catecolaminas). 
Artérias: 
 6-8 AA. Suprarrenais superiores (origem 
das aa. Frênicas inferiores); 
 L I – AA. Suprarrenais médias (origem 
da parte abdominal da aorta) 
 L I – AA. Suprarrenais inferiores (origem 
das artérias renais). 
Veias: 
 Veia suprarrenal direita  VCI 
 Veia suprarrenal esquerda + veia 
frênica inferior  veia renal esquerda. 
Vasos linfáticos suprarrenais: 
 Origem: plexo profundo na cápsula 
da glândula e outro na medula  
linfonodos lombares. 
Nervos: 
 Plexo celíaco 
 Nervos esplâncnicos 
abdominopélvicos (maior, menor e 
imo). 
 Fibras simpáticas pré-ganglionares 
atravessam os gânglios paravertebrais 
e pré-vertebrais (sem sinapse), e 
distribuídas às células cromafins 
(medula). 
 
 
 
Fisiologia 
Síntese de hormônios adrenocorticais: 
Zona glomerulosa (15%): Aldosterona 
(angiotensina II + potássio estimulam 
aldosterona sintase). 
Zona fasciculada (75%): Glicocorticoides – 
cortisol e corticosterona + androgênios e 
estrogênios (controlado pelo h. 
adrenocorticotrópico - ACTH) 
Zona reticular: Androgênios adrenais – 
desidroepiandrosterona (DHEA) e 
androstenediona + peq qtd estrogênios e 
glicocorticoides (controle pelo ACTH e 
Hormônio estimulante do androgênio 
cortical). 
 
Hormônios se ligam às proteínas plasmáticas 
 Cortisol – meia vida: 60 a 90 min. 
o Conc. Média: 0,12mg/100ml. 
o Secreção: 15 – 20mg/ dia. 
 Aldosterona – meia vida: 20 min (40% 
não se liga às ppps). 
o Concentração normal: 
6ng/100ml. 
o Secreção: 0,15 mg/dia 
Aldosterona: 
Atua nas células dos túbulos renais, aumenta 
reabsorção de sódio e secreção de potássio 
(excreção). 
Escape de Aldosterona (excesso): 
Sódio estimula a sede, bem como aumento 
do líquido extracelular  Pressão arterial 
aumenta  provoca perda de sódio e água 
 natriurese de pressão e diurese de 
pressão. 
Excesso de Aldosterona: 
Hipocalemia (diminuição de 
potássio):prejuízo nos potenciais de ação – 
fraqueza muscular grave  estimulação 
elétrica. 
Deficiência de Aldosterona: arritmias  
toxicidade cardíaca. 
A reabsorção de Sódio ocorre pela troca de 
Sódio e íons hidrogênio nas células  
provoca alcalose (excesso de aldosterona). 
Mecanismo de ação: 
Mineralocorticoide entra na célula  liga-se 
ao receptor específico no citoplasma  
entram no núcleo  induz DNA a produzir 
RNAm relacionados com o transporte de 
potássio e potássio  RNAm é traduzido em 
proteínas  1 ezima e 2 proteínas de transp. 
De memb. 
Membrana basolateral: enxima adenosina 
trifosfatase sódio-potássio. 
Membrana luminal: proteínas dos canais 
epiteliais de sódio (ENaC). 
Desidratação ou Hemorragia: 
As condições que iniciam essa via incluem 
desidratação, deficiência de Na+ ou 
hemorragia, que diminuem o volume de 
sangue e a pressão sanguínea. A pressão 
sanguínea baixa estimula a secreção da 
enzima renina pelos rins, promovendo uma 
reação no sangue que forma angiotensina I. 
Quando o sangue flui pelos pulmões, outra 
enzima, chamada enzima conversora de 
angiotensina ( ECA), converte a angiotensina 
I no hormônio angiotensina II . A 
angiotensina II estimula o córtex da glândula 
suprarrenal a secretar aldosterona. A 
aldosterona, por sua vez, atua nos rins para 
promover o retomo de Na+ e de água para 
o sangue. 
Glicocorticoides: 
95% atividade  cortisol 11beta-
hidroxiesteroide desidrogenase do tipo 2  
hidrocortisona. 
5%  corticosterona. 
Cortisol e Metabolismo dos Carboidratos: 
 Aumenta transcrição de DNA para 
ativar a Gliconeogênese. 
 Mobiliza aminoácidos de tecidos 
extra-hepáticos, como músculos. 
 Aumenta reservas de glicogênio, para 
que hormônios glicolíticos (epinefrina 
e glucagon) usem a glicose. 
 Diminui a oxidação de NADH em 
NAD+, diminuindo consumo de 
glicose. 
 Aumenta a glicemia e a resistência à 
insulina 
Cortisol e Metabolismo das proteínas: 
 Redução das proteínas celulares. 
 Aumenta proteínas hepáticas e no 
plasma. 
Cortisol e metabolismo dos Lipídeos: 
 Eleva conc de ácidos graxos livres no 
plasma. 
 Diminui o consumo de glicose. 
Resistência ao estresse e inflamação: 
Fases da inflamação: 
 Liberação de substâncias no tecido 
lesado: histamina, bradicinina, 
enzimas proteolíticas, prostaglandinas 
e leucotrienos. 
 Eritema – aumento do fluxo 
sanguíneo. 
 Edema não deprimível – 
extravasamento de plasma por 
aumento de permeabilidade. 
 Infiltração de leucócitos. 
 Crescimento de tecido fibroso. 
Atuação do cortisol no sistema imunitário 
 Estabiliza membrana dos lisossomos; 
 Reduz permeabilidade dos capilares; 
 Reduz migração de leucócitos para 
área inflamada e a fagocitose das 
células lesadas; 
 Suprime o sistema imune, reduz a 
reprodução de linfócitos T. 
 Atenua a febre, por reduzir a 
liberação de interleucina-1 a partir 
dos leucócitos. 
Administração excessiva de cortisol: 
 Causa atrofia significativas dos tecidos 
linfoides. 
 Reduz a produção de células T e 
anticorpos. 
 Nível de imunidade reduzido. 
 Leva a infecções fulminantes. 
Mecanismo de ação: 
Lipossolúvel  entra na célula  concta 
com o receptor hormonal  entra no núcleo 
 interage com sequências regulatórias 
específicas do DNA (elementos de reposta a 
glicocorticoides) induz ou reprime a 
transcrição gênica. 
Regulação de secreção: 
Controlado pelo ACTH OU CTH. 
Sistema límbico associado à regiãodo núcleo 
paraventricular no hipotálamo, estimula a 
produção de hormônio liberador de 
corticotropina – CRF  hipófise anterior 
produz ACTH  ativa adenilil ciclase  forma 
AMPc  ativa enzimas intracel  
proteinocinase A  converte colesterol em 
pregnenolona  formação dos hormônios. 
Feedback negativo do cortisol: 
 Reduz a produção de CRF 
 Reduz a produção de ACTH. 
Referências 
 HALL, John E. Guyton y Hall. Tratado 
de fisiología médica. Elsevier Health 
Sciences, 2011. 
 MOORE, K. L.; AGUR, A. M. R.; DALLEY, 
A. F. Anatomia orientada para a 
clínica, vol. xxxv. 2018. 
 TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, 
Bryan. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia. 14º Edição. 2016.