Fisiologia da fome e saciedade

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Existe uma série de mecanismos que regulam a 
fome e saciedade. 
Fome = desejo por comida, e pode ser qualquer 
comida. Apetite = desejo por uma comida 
específica. 
Saciedade: contrário da fome, estar saciado, acaba 
com a apetite e fome. 
✓ Existem locais específicos do encéfalo que 
controlam a fome e saciedade, 
especialmente o hipotálamo. Hipotálamo é 
subdividido em núcleos: a interação entre 
os núcleos hipotalâmicos levam a fome ou 
saciedade. 
▪ Núcleo lateral do hipotálamo: 
É responsável pela fome, é o centro da fome, ele 
que estimula o indivíduo a buscar comida. 
Estimulação dele leva a hiperfagia (comer 
vorazmente). Destruição: ausência de desejo por 
comida e inanição progressiva. 
▪ Núcleos ventromediais: 
Centro da saciedade: Causa sensação de satisfação 
nutricional: vai inibir o centro da fome. A 
estimulação: afagia e saciedade completa (mesmo 
na presença de comida). Destruição: comer de 
modo voraz e contínuo: obesidade. 
▪ Núcleo arqueado: 
Vai sofrer a influência de hormônios: por exemplo: 
numa semana em que se está muito estressado: o 
cortisol está elevado, interage com o núcleo 
arqueado, aumentando a fome. 
Sofre ação de hormônios que são produzidos no 
TGI e no tecido adiposo. Esses hormônios se ligam 
ao núcleo e por influência esse núcleo promove 
fome ou saciedade. 
Grelina: principal hormônio da fome, é produzida 
quando o estômago está vazio, estômago e 
duodeno começam a produzir. A grelina vai para o 
sangue, do sangue ela alcança o núcleo arqueado 
do hipotálamo e dele vai estimular a fome. 
A insulina é produzida quando a glicemia está 
elevada, vai até o núcleo arqueado, e ativa o centro 
da saciedade. 
A leptina é produzida principalmente no tecido 
adiposo, quanto mais adiposo, mais leptina, vai 
causar saciedade, atua no núcleo arqueado. 
▪ Núcleo paraventriular: 
Está relacionado com saciedade, lesões nesse 
núcleo leva o excesso de ingestão de alimentos. 
▪ Núcleo dorsomedial: 
Está relacionado a fome, lesões reduzem o 
comportamento alimentar, causam redução da 
ingestão de ingestão. 
✓ A fome e saciedade é regulada por uma 
intensa comunicação entre os núcleos 
hipotalâmicos. Essa comunicação vai ser 
influenciada por hormônios, sinais 
mecânicos, que podem estimular ou inibir 
o centro da fome e da saciedade. 
Sinais: Enchimento gástrico, sinais químicos dos 
nutrientes no sangue (glicose, aminoácidos, ácidos 
graxos), hormônios gastrointestinais, hormônios do 
adiposo, sinais do córtex cerebral (visão, olfato, 
paladar). 
A leptina produzida no adiposo vai inibir o centro 
da fome ativar o centro da saciedade. A grelina 
produzida pelo estômago vai ativar o centro da 
fome e inibir o centro da saciedade. 
A distensão do estômago, o aumento do tamanho 
do estômago quando o alimento chega nele, vai 
inibir o centro da fome e ativar o centro da 
saciedade. 
→ Diminuem a ingestão de alimentos 
(anorexígenos). 
→ Aumentam a ingestão de alimentos 
(orexígenos). 
 
▪ Anorexígenos: 
Alfa-MSH, leptina, serotonina, norepinefrina, 
hormônio liberador de corticotropina, insulina, 
colecistocinina (CCK), peptídeo semelhante ao 
glucagon (GLP), transcrito regulado pela cocaína 
e pela anfetamina (CART), peptídeo YY (PYY). 
Tiram a fome, ativam o centro da saciedade, reduz 
a ação do centro da fome. 
▪ Orexígenos: trazem a fome: 
Neuropeptídeo Y (NPY), proteína relacionada à 
agouti (AGRP), hormônio concentrador de 
melanina (MCH), orexinas A e B, endorfinas, 
galanina (gal), aminoácidos (glutamato e ácido y-
aminobutírico), cortisol, grelina, endocanabinoides 
(maconha por exemplo). 
Já a cocaína, tira a fome, efeito anorexígeno. 
→ Núcleo arqueado do hipotálamo: 
Ativado por hormônios que estimulam o centro da 
fome ou da saciedade. Tem 2 tipos de neurônios: 
- neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) e os 
neurônios que não tem nome: 
• POMC: 
Esses neurônios quando ativados pelos hormônios, 
vão produzir alfa-MSH e CART, que reduzem a 
ingestão de alimentos e aumentam o gasto 
energético, ativam o centro da saciedade. 
Alfa-MSH ainda é capaz de sair do núcleo 
arqueado do hipotálamo e alcançar o núcleo 
paraventricular do hipotálamo, se liga ao receptor 
tipo 4, MSR4, reduz a ingestão de alimentos, 
aumenta a atividade simpática, e aumenta o gasto 
energético. 
• Quando os neurônios sem fome são 
ativados, tem a liberação de neuropeptídeo 
Y (NPY) e de proteína relacionada ao agouti 
(AGRP): 
Quando esses 2 neurotransmissores são 
produzidos vamos ter um aumento na ingestão de 
alimentos e uma redução no gasto energético. 
Ex: A grelina produzida na ausência de alimentos 
vai até os neurônios que não tem nome no núcleo 
arqueado, vai fazer com que esses neurônios sem 
nome produzam NPY e AGRP. O AGRP se liga ao 
receptor tipo 4 e bloqueia a ligação do alfa- MSH, 
aumentando a ingestão de alimentos, ativando o 
centro da fome. O AGRP é um antagonista do alfa-
MSH. 
Quando os neurônios POMC são ativados vai 
ocorrer a diminuição da ingestão de alimentos. 
Quando os neurônios sem nome são ativados, vai 
ocorrer o aumento da ingestão de alimentos. 
Núcleo arqueado do hipotálamo é alvo dos 
hormônios: leptina, insulina, CCK e grelina, 
produzidos no TGI. 
Em pacientes obesos, há uma tendência a ter 
mutação no receptor tipo 4, MCR4. Quando o 
paciente tem um defeito nesse receptor, o alfa-
MSH não se liga a esse receptor, não vai ter efeito 
de saciedade, não reduz a ingestão de alimentos. 
Se tiver uma hiperação da via alfa-MSH, o paciente 
vai ter anorexia, não vai sentir fome, vai ter perda 
de peso. 
Excesso de AGRP pode levar a obesidade. O AGRP 
aumenta a ingestão de alimentos, bloqueia o alfa-
MSH, então tem um aumento da ingestão de 
alimentos. 
NPY: produzido pelos neurônios sem nome, 
estimula o apetite quando os estoques energéticos 
estão baixos. 
→ Existe também o controle mecânico: 
Quanto mais mastigamos, mais esses sinais são 
encaminhados pro tronco encefálico, e o tronco 
encefálico sinaliza essas informações para o 
hipotálamo, ativando o centro da saciedade. 
O ato de salivar, lamber os lábios, mastigar e 
deglutir são controlados pelo tronco encefálico e 
esses sinais são encaminhados ao hipotálamo, 
causando a ativação do centro da fome ou da 
saciedade. 
Existe uma região no encéfalo chamada de 
amígdala, também ajuda a controlar o apetite. 
Lesões nela levam a cegueira psíquica, onde o 
paciente perde o controle do apetite, que 
determina o tipo e a qualidade da comida que 
ingere. 
✓ Fatores que regulam a quantidade ingerida 
de alimentos: 
→ Regulação a curto prazo: 
Enchimento gastrointestinal: o enchimento do 
estômago e do duodeno vai levar uma distensão. 
Eles aumentando de tamanho enviam sinais de 
inibição da fome via nervo vago até o centro da 
fome, inibindo o centro da fome e ao mesmo 
tempo estimulando o centro da saciedade. Quando 
o estômago e o duodeno se esvaziam, vai 
acontecer o contrário. 
Hormônios: CCK: entrada de gordura e proteínas 
no intestino leva o duodeno a liberar CCK, que vai 
também via nervo vago estimular a saciedade. 
PYY: (peptídeo): hormônio secretado no intestino 
pelo ÍLEO cólon: vai reduzir o apetite, causar 
saciedade, porque ele é produzido quando o 
alimento chega no intestino, PYY também vai atuar 
no núcleo arqueado. 
O hormônio GLP: (peptídeo semelhante ao 
glucagon): secretado pelo intestino: estimulado 
pela presença de alimentos nos intestinos, vai 
promover a secreção de insulina pelo pâncreas, 
suprimindo o apetite. 
Grelina: secretada pelas células oxínticas do 
estômago, mas também pelo intestino, vai ter 
níveis elevados durante o jejum, e redução após 
refeição. 
Receptores orais: 
Fatores orais: mastigação, salivação, deglutição, 
paladar. ‘’Medem’’ a quantidade de comida que 
passa pela boca: enviam esses sinais para o 
hipotálamo, inibindo o centro da fome ativando o 
centroda saciedade 
→ Regulação intermediária e a longo prazo: 
Concentração sanguínea de nutrientes: 
Concentração de glicose, aminoácidos e lipídios no 
sangue ajuda a controlar a ingestão de alimentos; 
se estiver elevado, vamos ter redução da fome, se 
estiver reduzido, uma indução da fome. 
Teoria glicostática: aumento da glicose sanguínea, 
ativa neurônios glicorreceptores no centro da 
saciedade e reduz a ativação de neurônios 
glicossensitivos no centro da fome. 
✓ Regulação da temperatura e a ingestão de 
alimentos: 
O aumento da ingestão de alimentos, 
especialmente de alimentos bem gordurosos, serve 
para regular a temperatura do corpo. 
Frio: aumenta a ingestão de alimentos, aumenta o 
metabolismo e fornece gordura para o isolamento 
térmico. 
Calor: redução na ingestão de alimentos. 
Sinais de feedback do tecido adiposo: 
Leptina é produzida pelo tecido adiposo, peptídeo 
liberado pelos adipócitos. Atravessa a barreira 
hematoencefálica e alcança o núcleo arqueado do 
hipotálamo; defeito nos receptores de leptina 
POMC podem ocasionar a obesidade. 
✓ Ações da leptina nos receptores 
hipotalâmicos: 
1. Vai nos neurônios sem nome e reduzem a 
produção de NPY e AGRP. 
2. Ativa os neurônios POMC que liberam alfa-
MSH, que se liga ao receptor tipo 4, 
promovendo o aumento do gasto 
metabólico, aumento da atividade 
simpática, e a redução na ingestão de 
alimentos. 
3. Aumento na produção do hormônio 
liberador de corticotropina: redução da 
ingestão de alimentos. 
4. Aumento da atividade simpática: aumento 
do metabolismo e do gasto energético. 
5. Redução na secreção de insulina: redução 
no armazenamento energético. 
OBS: a inibição da recaptação de serotonina, leva 
a mais tempo na fenda sináptica, causando uma 
sensação de bem estar, reduzindo a ansiedade e 
ainda reduzindo a fome. 
Patologias associadas à alimentação: 
→ Obesidade: pode ser definida como um 
excesso de gordura corporal. 
Um marcador substituto para o conteúdo adiposo 
do corpo é o índice de massa corporal: peso/altura 
em m2. 
→ Inanição: oposto de obesidade e se 
caracteriza por perda extrema de peso. 
Pode ser provocada: 
1- Inadequada disponibilidade de comida. 
2- Condições fisiopatológicas que reduzem, 
de forma muito acentuada, o desejo por 
alimento: incluindo distúrbios 
psicogenéticos, anormalidades 
hipotalâmicas e fatores liberados pelos 
tecidos periféricos. Doenças graves como o 
câncer. 
→ Caquexia: 
Distúrbio metabólico de aumento do gasto 
energético, acarretando perda ponderal maior do 
que a provocada pela redução isolada da ingestão 
alimentar. 
Anorexia e a caquexia muitas vezes, acontecem 
juntas em vários tipos de câncer ou na síndrome 
consumptiva, observada em pacientes com AIDS e 
em distúrbios inflamatórios crônicos. 
Quase todos os tipos de câncer causam anorexia e 
caquexia, e mais da metade dos pacientes 
cancerosos desenvolve a síndrome anorexia-
caquexia, durante o curso da doença.