Fat risco card e dislipidemias 2

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1 Tayana Bastos – ATM 23 
CLÍNICA MÉDICA – 1 BI 
 
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E DISLIPIDEMIA 
(Aula 2 - Túlio) 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS 
 
1) Hipercolesterolemia Isolada: LDL > 160 mg/dL 
2) Hipertrigliceridemia Isolada: TGA > 150 mg/dL (jejum) 
 TGA > 175mg/dL (sem jejum) 
 
3) Hiperlipidemia Mista: LDL > 160 mg/dL + TGA > 150 mg/dL 
 
4) HDL Baixo: H: <40 mg/dL 
 M: < 50 mg/dL 
- O patológico é menor que 40 e 50. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PELA SBC: 
 
 
- Avalia o risco de IAM, AVC, IC e DAC em 10 anos. 
- Ela classifica o paciente em: 
• Risco muito alto: Aqueles pacientes que já manifestaram alguma doença arterial (com ou sem sintomas): DAC, AVC, Doença Vascular 
Periférica (DAoP) 
 
• Risco alto: Na calculadora deu risco maior que 20%. 
 Ou pacientes que apresentam: 
• Doença Aterosclerótica Subclínica: 
o Placas nas carótidas 
o ITB < 0,9 (Doença Arterial Periférica) 
o Escore de Cálcio Coronariano > 100. 
• DRC: TFG < 30 ml/min 
• LDL > 190 mg/dL 
• DM (com fator de risco adicional) 
o Homem > 49 anos de idade 
o Mulher > 56 anos de idade 
o Diabetes há mais de 10 anos 
o História familiar de DAC prematura 
o Tabagismo 
o HAS 
o Síndrome metabólica 
o TFG < 60 ml/min/1,73m² 
o Albuminúria > 30 mg/g 
o LDL-c > ou = 190 mg/dL. 
 
• Risco intermediário: Na calculadora deu risco de 5 a 20%. 
 Ou paciente DM sem fator de risco adicional 
 
• Risco baixo: Na calculadora deu risco menor que 5%. 
 Ou paciente sem nenhum fator de risco adicional. 
Diretriz Brasileira de Dislipidemias (2017) 
é a que vai ser cobrada. 
Será cobrado valores em JEJUM. 
 A SBC diz que só é alto risco paciente que 
tem DM com fator de risco adicional já a 
Europeia diz que só por ter DM já é um 
paciente alto risco 
Na prática, se é paciente DM é risco alto. Pois é 
muito difícil um paciente DM não se encaixar em 
algum desses fatores. 
Isso tem que saber tanto 
para prova quanto para a 
vida 
 
2 Tayana Bastos – ATM 23 
METAS TERAPÊUTICAS 
 
 LDL 
• Todo o plano terapêutico do paciente será feito de acordo com a estratificação de risco. 
• Só é utilizado como meta terapêutica o LDL, o resto é alvo secundário. 
 
Risco Sem estatina Com estatina 
Redução (%) Meta de LDL (mg/dL) 
Muito Alto > 50 < 50 
Alto > 50 < 70 
Intermediário 30-50 < 100 
Baixo > 30 < 130 
 
 TRIGLICERÍDEOS 
• Não é usado mais como alvo terapêutica 
• Só é tratado se estiverem acima de 500 mg/dL, visto que o paciente corre o risco de fazer pancreatite, então não é pelo risco 
cardiovascular que tu trata e sim por outras comorbidades. 
• de 150 a 499 mg/dL tem que individualizar cada caso. 
 
 HDL 
• Não é recomendado o tratamento de HDL baixo isolado. 
• Não se trata para aumentar/baixar o HDL 
 
CONDUTA 
 
• Muito Alto Risco / Alto Risco → FARMACOLÓGICO + MEV 
• Risco Intermediário / Baixo -> MEV por 3 – 6 meses. 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO (MEV) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ISSO TEM 
QUE LEMBRAR 
 
3 Tayana Bastos – ATM 23 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
Existem 2 grandes frentes do tratamento farmacológico: 
• Medicamentos que atuam predominantemente na Colesterolemia: colesterol LDL 
o Estatina: + conhecidas, + utilizadas 
▪ Atuam na inibição do HMGCoA Redutase (essa enzima ela auxilia na transformação do quilomícron em 
colesterol dentro do hepatócito), ou seja, ela impede a transformação da HMG-CoA em Mevalonato que é o 
precursor do colesterol endógeno deixando todo esse quilomícron disponível para se transformar em ác. 
graxos. 
▪ Dependendo da droga/dosagem tem diferentes graus de potência 
 
 
 
 
 
 
▪ TODO PACIENTE DE ALTO OU MUITO ALTO RISCO TEM QUE UTILIZAR ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA 
INDEPENDENTEMENTE DO NÍVEL DE LDL QUE ELE ESTÁ! As estatinas têm um efeito chamado de pleiotrófico, 
que significa que ela tem um efeito anti-inflamatório sobre a placa de ateroma, ou seja, elas fortalecem a 
placa para diminuir as chances de ruptura da placa. 
▪ Embora haja diferença de potência entre as estatinas, o uso da classe (independente da potência) já é 
responsável por reduzir a mortalidade → Efeito pleiotrófico. 
▪ É necessário fazer a dosagem de CPK e enzimas hepáticas antes do início do tratamento, visto que a 
metabolização das estatinas é hepática e corre o risco de hepatite medicamentosa, por isso é importante 
dosar as enzimas hepáticas. E a dosagem de CPK é importante por que as estatinas têm um efeito pró-
inflamatório nos músculos, ou seja, ela pode causar lesões musculares, essas lesões podem ser assintomáticas 
ou podem ser mais graves como Rabdomiólise (que é quando há uma lesão muscular muito intensa, o músculo 
libera a mioglobina, que não consegue ser filtrada pelos rins e vai lesionando os glomérulos e o paciente entra 
em insuficiência renal, então quando tu tem rabdomiólise – presença de CPK, mioglobina e insuficiência renal 
– para na hora de administrar estatina e interna urgente no hospital o paciente. 
▪ Essa dosagem do CPK deve ser feita em cada consulta de rotina do paciente, pois é o efeito colateral mais 
comum das estatinas. 
▪ Efeitos das Estatinas: 
• Sobre a mortalidade cardiovascular: o uso da estatina tem um efeito LINEAR sobre a redução da 
mortalidade cardiovascular (Há um estudo metanálise, o CTT Collaboration, que comprovou que as 
estatinas tem um efeito protetor contra eventos vasculares). 
• Sobre o LDL: Redução depende da potência da estatina 
• Sobre os TGA: redução de 10-20% 
• Sobre HDL: aumento de 1-10% 
• Sobre a lipoproteína A: sem redução significativa. 
 
o Ezetimiba 
▪ Inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado 
▪ Seu uso isolado pode ser utilizado quando há intolerância às estatinas (tem muita mialgia ou desenvolveu 
rabdomiólise) 
▪ Pode ser utilizado associado a estatinas de alta potência. Ex. mesmo utilizando estatina de alta potência o 
paciente não conseguiu chegar na meta terapêutica de LDL, então pode-se associar a estatina para chegar 
no alvo terapêutico. 
▪ Não utilizar em casos de doença hepática aguda 
▪ Dose 10 mg, 1x ao dia (sem interação com alimentação). 
▪ A Ezetimiba não reduz a mortalidade dos eventos cardiovasculares, ele apenas reduz o LDL para chegar no 
alvo terapêutico. 
 
 
 
 
 Baixa potência Moderada potência Alta potência 
Redução de LDL 
esperada com a 
dose diária, % 
< 30 30 a < 50 > ou = 50 
Exemplos de 
doses diárias 
em mg 
Lovastatina 20 
Sinvastatina 10 
Pravastatina 10-20 
Fluvastatina 20-40 
Pitavastatina 1 
Lovastatina 40 
Sinvastatina 20-40 
Pravastatina 40-80 
Fluvastatina 80 
Pitavastatina 2-4 
Atorvastatina 10-20 
Rosuvastatina 5-10 
Atorvastatina 40-80 
Rosuvastatina 20-40 
Sinvastatina 40 + 
ezetimiba 10 
ATENÇÃO: 
Atentar para as estatinas de 
Alta potência que também 
podem ser de moderada 
potência o que varia é a dose! 
 
4 Tayana Bastos – ATM 23 
o Resinas de troca: Colestiramina 
▪ Reduz a reabsorção de sais biliares (e 
consequentemente de lipídeos pois 
impedindo a reabsorção dos sais biliares força 
o fígado a produzir mais sais biliares formando 
menos LDL). 
▪ Indicado em associação com estatinas 
▪ Indicado para crianças, por não ter absorção 
sistêmica 
▪ ÚNICA droga liberada para o uso em mulheres 
em idade 
reprodutiva/gestação/amamentação. 
▪ Efeitos colaterais: Constipação e aumento de 
TGA. 
 
 
• Medicamentos que atuam predominantemente na Trigliceridemia: 
o Fibratos 
▪ Aumentam a atividade da lipase lipoproteica → estimulam receptores PPARα → aumenta a síntese de ApoA 
→ aumenta o HDL e reduz o TGA. 
▪ Tem um fraco efeito na redução de eventos cardiovasculares. 
▪ ATENÇÃO: O uso associado com estatina tem mais risco de rabdomiólise (Genfibrozil é contra indicado usar 
em associação com estatinas). 
▪ No Brasil existem 3 possibilidades de fibratos comercializados: 
• Ciprofibratos 
• Fenofibrato 
• Genfibrozil 
 
o Ácido Nicotínico 
▪ Reduz a ação da lipase tecidual (reduz a liberação sistêmica de Ác. graxos)o Ácidos Graxos Ômega 3 
▪ Derivado de óleo de peixe, plantas e nozes 
▪ Redução dos TGA, efeito nulo sobre LDL 
▪ Benefício cardiovascular apenas com dose > 2g/dia. 
• Ascend Trial: dose de 1g/dia 
• Reduce-IT Trial: dose de 2g/dia 
 
• Novos Fármacos: 
o Inibidores da PCSK-9 
▪ A enzima PCSK-9 ela faz uma inibição competitiva dos receptores de LDL no hepatócito, ou seja, ela compete 
por eles. Com menor número de receptores, menor a quantidade de colesterol absorvida pelo hepatócito e 
maior o nível de LDL livre circulante. 
▪ Com a inibição da PCSK-9, há uma maior disponibilidade de receptores de LDL no hepatócito, logo, uma 
maior reabsorção de LDL para formação de sais biliares e um menor nível de LDL sistemicamente circulante. 
▪ Existem 2 estudos Odyssey e o Fourier que comprovam que em relação a eventos cardiovasculares 
aconteceu grande redução na mortalidade dos Eventos CV com o uso de inibidores da PCSK-9. 
▪ Ela é de uso subcutâneo. 
▪ A indicação por enquanto é para pacientes com LDL/não-HDL fora do alvo terapêutico apesar do tratamento 
com estatina de alta potência, hipercolesterolemia familiar e arteriosclerose familiar. Isso ocorre por que ela 
é uma droga ainda muito nova, faz 2 anos que ela foi liberada. 
 
o Inibidores da CETP (Proteína Transportadora de Ésteres Colesterol): 
▪ A CETP é a proteína que transforma o HDL em LDL diretamente. 
▪ Plausabilidade biológica: aumento dos níveis de HDL com redução de VLDL e LDL. 
▪ Estudos prévios mostraram efeito neutro na mortalidade de desfechos vasculares com seu uso. 
▪ Reveal (2017), mostrou que ela reduziu a taxa de eventos cardiovasculares, mesmo não reduzindo a 
mortalidade deles. 
▪ Essa medicação ainda não está disponível no BR. 
 
 
 
 
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RESUMINDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISLIPIDEMIA EM SITUAÇÕES ESPECIAIS: 
• Hipercolesterolemia Familiar 
o Doença genética, que o paciente desde bebê tem níveis muito elevados de LDL, além de ser muito elevado, esse LDL 
é tão aterogênico quando o LDL de pacientes diabéticos. 
o Pacientes morrem muito cedo por eventos cardiovasculares 
o Existe um questionário que se faz com o paciente para ver se o paciente tem essa doença (não precisa decorar o 
teste) 
▪ Sinais clínicos de depósito de colesterol (xantomas, xantelasmas), LDL elevado, histórico familiar de eventos 
cardiovasculares precoces e um teste genético para comprovação. 
• Idosos 
o Nenhum estudo por questões éticas pode ser feito em pacientes maiores de 80 anos. 
o Até os 75 anos, tu trata o paciente da mesma forma, com a estratificação, alvo terapêutico, tudo normal. Acima de 
75 anos já é individualizado. Então não tem nada comprovando que as estatinas não seguras ou não para esses 
pacientes. A avaliação sobra para o médico e depende de cada caso. 
 
• Crianças 
o O alvo terapêutico em crianças é diferente que em adultos, logo as doses são diferentes. 
o Estatinas só podem ser usadas em crianças a partir de 7 anos, ou estágio II Tanner nos meninos e após menarca nas 
meninas. 
o Ezetimiba: a partir dos 5 anos como monoterapia 
o Sequestrantes de ác. biliares em qualquer idade (é a mais utilizada) -> Colestiramina. 
 
• Mulheres em idade fértil: 
o Estatinas tem efeito teratogênicas, só pode ser prescrito no 2º e 3º trimestre (As estatinas atravessam a barreira 
placentária) 
o É proibido o uso em mulheres em idade fértil e sem método contraceptivo (seguro) 
o É prescrito Colestiramina (sequestro de ác. biliares) → única droga segura. 
 
• Hepatopatias 
o Doença Hepática Gordurosa não alcoolica. 
▪ Estatinas tem efeito hepatoprotetor, melhoram a histologia e reduzem transaminases. 
o Hepatite por vírus C: 
▪ Estatina reduzem a replicação viral, reduz a progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular. 
o Hepatite por vírus B: 
▪ Sem contra indicações às estatinas 
Ezetimiba 
Resinas de troca 
Inibidores da CPSK-9 
Estatinas 
Fibratos 
Inibidores 
da CETP 
Ác. Nicotínico 
 
6 Tayana Bastos – ATM 23 
• DRC 
o Só existe um estudo (AURORA Trial) com pacientes em hemodiálise e que não utilizavam estatina, ou seja, em 
pacientes que já estavam em hemodiálise e que era iniciado o tratamento com estatina não teve redução na taxa da 
mortalidade de eventos cardiovasculares. 
o Então se o paciente não entrou em hemodiálise ainda é indicado iniciar o tratamento com estatina. 
o Já se o paciente já está em hemodiálise não é indicado iniciar o tto. 
o Tem que manter atenção também na função renal pois a estatina tem preferência para excreção hepática mas 
também há excreção renal, e muitas vezes, é necessário alterar a dose de acordo com a função renal. 
 
• HIV 
o Carga viral + Inibidores da Protease (IP, medicamento antirretroviral) → Fatores aterogênicos, ou seja, faz o LDL do 
paciente se tornar mais aterogênico. 
o Os IP são metabolizados pelo mesmo C-P450 que as estatinas. 
▪ Sinvastatina: contra indicado 
▪ Pitavastatina e Pravastatina: + seguras 
▪ Atorvastatina/Rosuvastatina: sem contra indicação 
▪ Fibratos: sem contra indicação