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Introdução: 3-4% da população, afastadas as causas fisiológicas (gravidez, lactação, menopausa) - muito comum, e vamos nos ater as causas patológicas de amenorreia; - Repercussões sócio-emocionais devido às possibilidades diagnósticas, mitos e fantasias;- Anormalidades neuro-endócrinas, anatômicas, genéticas, sistêmicas, psiquiátricas, hormonais puras. - Amenorreia não é bem uma patologia em si, é mais um sintoma, é a ausência de menstruação por mais de 3 meses, ou mais corretamente, ausência de menstruação por mais de 3 ciclos daquela mulher. Ela representa alguma coisa, que esteja de alguma maneira afetando o eixo-hipotálamo-hipófise-ovário-endométrio (trato efetor). E pode acontecer amenorreia por causas a cima ou abaixo disso, temos que pensar que o trato efetor incluir também a permeabilidade da vagina e do hímen, de modo que possa acorrer o escoamento do fluxo menstrual. E algumas condições que terão determinação no SNC para além do hipotálamo, também o córtex cerebral (a ciclicidade reprodutiva pode ser muito perturbada também por problemas relacionados a causas psíquicas, que podem interferir na integridade do eixo-hipotálamo-hipófise- ovário-endométrio). Conceito: “Ausência de menstruação” - é a ausência de menstruação por mais de 3 meses, ou mais corretamente, ausência de menstruação por mais de 3 ciclos daquela mulher (antes de 3 meses chamamos de oligomenorreia). Então quando tem: “paciente com amenorreia há dois meses, solicito HCG!” isso está errado, porque amenorreia são 3 meses ou 3 ciclos (mais correto é 3 ciclos). Podemos dividir a amenorreia em primárias ou secundárias, conforme respectivamente eu esteja me referindo a mulheres que nunca menstruaram na vida ou que já menstruaram pelo menos uma vez, e agora estão deixando de menstruar por alguma razão. Até os 14 anos sem caracteres sexuais secundários; ou• Até os 16 anos independentemente de caracteres sexuais secundários.• Amenorreia Primária:- Qual primeiro caractere sexual secundário que aparece na menina? Broto mamária – telarca. A telarca antecede a adrenarca (pubarca – surgimento de pelos). E depois que vem a menarca (a vida da mulher é TPM: telarca, pubarca e menarca). Quanto tempo depois da telarca eu espero a menarca? Em média dois anos. Então em média dois anos após a telarca que surge a menarca. Isso me dá outro critério para investigar a amenorreia, principalmente a primária. Eu defino a primária como a que nunca menstruou até 14 anos sem caracteres sexuais secundários ou até 16 anos independente dos caracteres sexuais secundários. Então, exemplo: se uma menina tem 14 anos e não teve caractere sexual secundário, ela também não vai ter menarca, pois a menarca é a última a acontecer. Então eu levo em consideração essa fisiologia da puberdade (um outro fenômeno da puberdade é o estirão de crescimento, que Raissa Novelli T.67 Amenorreias quarta-feira, 2 de dezembro de 2020 09:35 Página 1 de GO da puberdade (um outro fenômeno da puberdade é o estirão de crescimento, que antecede todos os outros fenômenos, e é o que finaliza a puberdade também - quando acaba a puberdade, a menina não cresce mais-) Período igual ou superior a 3 meses ou três ciclos consecutivos, em mulheres que já tiveram, anteriormente, pelo menos um ciclo espontâneo. • Amenorreia Secundária:- E a secundária é aquela ausência de menstruação em 3 meses ou 3 ciclos, mas é a mulher que já teve em alguma vez na vida a menstruação. Dito isso, nós vamos procurar a causa da amenorreia em algum compartimento. Ou está no trato efetor (colo, vagina e vulva) ou está no útero ou está no ovário ou é central (hipotálamo e hipófise). Então começando de baixo para cima, anatomicamente. VULVA, VAGINA, COLO E ÚTERO: Hímen imperfurado, na verdade, não é bem amenorreia. Na verdade ele dá uma criptoamenorreia. Na verdade a menstruação não se exterioriza, a menstruação acumula. Primeiro o fluxo menstrual vai se acumular dentro da cavidade vaginal (hematocolpos), enche o colo (hematocervice), enche o útero (hematométrio), enche as tubas (hematosalpinge), encheo peritônio (raro chegar nesse ponto – hematoperitônio). Então o hímen imperfurado passa batido na infância inteira, só vai descobrir mesmo mais tarde quando a adolescente não menstrua. Esse sangue ao longo do tempo pode causar aderências, sendo causa de infertilidade. O melhor termo aqui é criptoamenorreia (cripto=oculto). Existe uma cirurgia para tratar o hímen imperfurado; • Septo transversal de vagina – só tem um jeito de saber: fazendo exame especular em quem já tem atividade sexual. Um septo transverso vaginal funciona quase que da mesma forma do hímen, só que num nível um pouco mais alto; • Agenesia útero-vaginal “Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser” – Popularmente a pessoa chama apenas de Rokitansky. É uma agenesia útero- vaginal, porque o útero e a porção proximal da vagina (terço proximal da vagina tem a mesma origem do útero), não se formam, devido a erro nas estruturas • Causas de Amenorreia Primária: todas são anomalias congênitas, são chamadas de anomalias Mullerianas (os ductos paramesonéfricos ou os ductos de miller, que são responsáveis pela formação da genitália interna feminina) - Página 2 de GO tem a mesma origem do útero), não se formam, devido a erro nas estruturas millerianas, e com isso a menina não menstrua, todo resto é normal, tem ovários, tem atividade endócrina normalmente, ela só não tem o trato efetor (útero e porção proximal da vagina). É uma causa de amenorreia não tratável. O diagnóstico é clínico: faz o toque e não acho o colo; passo o espéculo e acho uma vagina de fundo cego e um pouco mais rasa. Lógico que o método de imagem que vai confirmar. Sinéquias uterinas “Síndrome de Asherman” - É a formação de aderências dentro da cavidade uterina que impedem o desenvolvimento do endométrio em sua sincronicidade (passa primeiro pelo estimulo estrogênico, depois progestogênico). E uma das principais causas da síndrome de Asherman, são procedimentos sobre o útero de repetição (curetagens consecutivas, mulheres que tem abortamentos recorrentes -3 abortos consecutivos-), esses procedimentos podem destruir o endométrio, é causa de amenorreia secundária e infertilidade; • Tuberculose endometrial – muito raro;• Obstrução cicatricial do canal cervical (P.ex. CAF, amputação, cauterização) - geralmente acontece por sequela de procedimento cirúrgico tambem, por exemplo: paciente amputou o colo para tratar uma NIC (Neoplasia Intraepitelial Cervical); hoje em dia faz mais uma cirurgia de alta frequência chamada CAF para tratar as NICs. Ou cauterizações em excesso. • Causas de Amenorreia Secundária:- OVÁRIO: O ovário tem N causas de amenorreia, tanto primária quanto secundária. Disgenesia gonadal - a principal causa ovariana de disgenesia gonadal causando amenorreia primária é a Síndrome de Turner (X0), o ovário é em fita, é rudimentar, e o ovário não ovula (não tem gametogêneses nele) e também não sintetiza hormônio, não produz estrogênio e como não ovula não tem progesterona do corpo lúteo. Disgenesia gonadal significa gônada mal formada. Se passou batido na infância o pescoço alado, o retardo de crescimento, os achados típicos fenotípicos de Turner, a natureza te dá outra chance de reconhecer, porque é uma menina que não vai crescer (não passa de 1,45m), não vai desenvolver caractere sexual secundária (que são estrogênio dependente), não tem telarca, não tem pubarca, e consequentemente não vão ter o caractere sexual primário que é a menarca, uma vez que o endométrio delas não é estimulado. O tratamento dessa condição é feito com reposição hormonal (estrogênio e progesterona), e com isso é possível recuperar a função menstrual, mas não corrige a fertilidade; • Síndrome dos ovários resistentes ou “Síndrome de Savage” - os ovários são pequenos, tem uma população de folículos que aparentementeé normal, mas eles não amadurecem, mesmo recebendo os estímulos hipofisários, mesmo tendo o FSH e LH, existe uma resistência periférica dos folículos à ação dessas gonadotrofinas. É muitas vezes um diagnóstico de exclusão ou histopatológico. A • Causas de Amenorreia Primária:- Página 3 de GO gonadotrofinas. É muitas vezes um diagnóstico de exclusão ou histopatológico. A diferença fundamental desse quadro com a falência ovariana prematura é o exame histopatológico, que ele revela a presença de folículos normais, enquanto na menopausa prematura a população folicular vai ter se esgotado. Então a síndrome de Savage nada mais é do que resistência dos folículos, dos receptores foliculares, aos estímulos das gonadotrofinas; Pseudo-hermafroditismo masculino (AP) – é um estado intersexual, na verdade essas pessoas têm fenótipo feminino, mas elas são geneticamente masculinas, é chamada de síndrome da insensibilidade androgênica. O diagnóstico é dado a partir do cariótipo, em que se encontra XY (além do quadro clínico). O desenvolvimento da genitália externa e interna do homem é testosterona dependente e da mulher é apenas a ausência de testosterona. Esses indivíduos produzem testosterona só que ele não age perifericamente porque não tem receptor periférico da testosterona. Muitas vezes vai ser descoberto na puberdade mesmo. • Infecção - Infecção do ovário (ooforite), é a DIP. Era uma vulvovaginite, que virou cervicite, que virou endometrite, que virou salpingite e que virou ooforite e que virou abscesso ovariano e destruiu o parênquima do ovário, que torna ele insuficiente; ○ Quimio e radio - pode ser sequela de tratamento para câncer, não necessariamente de ovário, pode ser de outro órgão mas que eu fiz quimio sistêmica ou radiação localizada (tratar tumor de intestino). Ai resta como sequela a amenorreia; ○ Cirurgia - ovário removido cirurgicamente, os dois;○ Auto-imune - Se uma mulher de 50 anos fala que tem 6 meses que não tem menstrua e que está subindo nas paredes por causa de calor, os fogachos, isso é algo esperado para idade dela, é algo clínico. Mas se uma menina de 20 anos chegar com a mesma queixa, isso está errado. Isso é falência ovariana precoce, e muitas vezes essa falência ovariana precoce/prematura é de causa autoimune; ○ Genéticas.○ Falência/insuficiência ovariana pode ser por: É a antecipação cronológica da menopausa, estando presente todas as manifestações clínicas do climatério • Aumento da relação FSH:LH circulante;○ Oligo ou anovulação, sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, oleosidade da pele e cabelos), ovários policísticos detectados à ultrassonografia (>12 folículos entre → 2 de 3 critérios diagnósticos de Rotterdam: critérios clínicos e ultrassonográficos ○ Anovulação crônica hiperandrogênica - é a mesma coisa que SOP (Síndrome de ovários polimicrocísticos). Toda condição anovulatória, exceto o climatério, o ovário fica polimicrocístico. É a expressão anatomopatológica do estado anovulatório qualquer que cursa com amenorreia. • Causas de Amenorreia Secundária:- Página 4 de GO ovários policísticos detectados à ultrassonografia (>12 folículos entre 2-9 mm e volume ovariano > 10 cm3, estroma mais denso); Associação com infertilidade e síndrome metabólica (resistência insulínica, obesidade, alteração do perfil lipídico). ○ EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE: Tumores, TCE, radiação, infecções (tuberculose, sífilis, sarcoidose); Síndrome de Kallman (Amenorreia primária) - é rara, existe uma lesão anatômica do hipotálamo. É uma associação de amenorreia com anosmia, existe uma hipoplasia ou uma ausência dos núcleos hipotalâmicos. É uma lesão congênita, genética, em que existe um déficit funcional na produção do GNRH (hormônio liberador de gonadotrofinas) associado com anosmia ou hiposmia. O tratamento é feito com reposição hormonal, mas o sentido do olfato não é recuperado; Estresse - é uma causa pelas óbvias conexões que o eixo hipotálamo-hipófise tem com o córtex. Quando eu falo estresse, não é de uma prova que vai fazer amanhã, e sim situações de morte, sequestro, violência. “O dia que meu marido morreu, nunca mais tive menstruação”. Então, o bloqueio do eixo foi muito severo por uma causa psiquiátrica; Anorexia nervosa: aumento de neuropeptídeo Y, redução de leptina - como bulimia, no livro do Lucas Machado fala que tem que ter 22% do seu peso de gordura para que o seu ciclo seja regular, para a integridade do eixo hipotálamo- hipófise. Então, essas pessoas ginastas, atletas não menstruam; Exercício físico intenso; Pseudociese (gravidez psicológica): é uma causa psiquiátrica frequente de amenorreia, atrasa menstruação, distende abdômen e pode até positivar o hcG (a beta não, mas nesses testes de farmácia que dosa o alfa pode positivar). Tem que fazer tratamento psiquiátrico mesmo. Causas Hipotalâmicas: é uma das causas mais comuns de amenorreia, chamada de amenorreia hipogonadotrófica. A amenorreia hipotalâmica pode se instalar abruptamente, devido a tumores, TCE; ou ela pode ser o estágio final de um bloqueio progressivo da função ovariana, como acontece em condições que levem a anovulação crônica - Necrose hipofisária pós-hemorrágica do puerpério (“Síndrome de Sheehan”) - é muito comum em mulheres que tiveram hemorragias puerperais intensas, e depois elas vão ter uma necrose hipofisária, muitos autores chamam de síndrome de Sheehan. A paciente tem amenorreia, ausência de lactação, perda de pelos pubianos e axilares, e ela se instala em um período pós parto ou pós aborto em que tenha ocorrido uma perda hemorrágica muito intensa, que tenha cursado com um quadro de choque hipovolêmico. Mecanismo fisiopatológico para o acontecimento de necrose hipofisária: a hipófise não recebe irrigação arterial, então como ela é apenas nutrida por sangue venoso proveniente do sistema Causas Hipofisárias:- Página 5 de GO então como ela é apenas nutrida por sangue venoso proveniente do sistema porta. O sangue de retorno é recolhido por um plexo primário do sistema porta e do hipofisário, que conflui formando as veias porta-hipofisárias (tanto as veias longas e veias curtas), daí as grandes hemorragias são importantes causas de necrose hipofisária pós hemorrágicas. Nesses casos outros hormônios hipofisários também podem estar comprometidos, como o próprio TSH. O que chama atenção aqui é a associação com a hemorragia puerperal, pode acontecer em qualquer hemorragia, mas é mais descrito no pós parto imediato ou pós abordo; Radioterapia; Adenomas hipofisários - tumores primários da hipófise, e eles vão cursar com hiperprolactinemia; Hiperprolactinemia. E, às vezes, o que a paciente tem de menos grave é a amenorreia, tem coisa mais séria como hipertensão intracraniana. Manifesta como amenorreia, mas poderia se apresentar como cefaleia, diplopia, sinais neurológicos de hipertensão intracraniana. Às vezes teve uma meningite, um tumor cerebral. Hiperprolactinemia: 15 a 20% das causas de amenorreia secundária - é frequente;- 1/3 apenas apresenta galactorreia - as pacientes podem tanto ter amenorreia, quanto podem ter galactorreia uma vez que elas têm uma excessiva produção de prolactina, mas apenas 1/3 dessas pacientes vão de fato cursar com galactorreia, porque para falar verdade a prolactina é um hormônio muito heterogêneo, não tem uma única forma molecular; - 3 formas moleculares (small, big, big-big) - A molécula de prolactina é muito heterogênea, tem forma big, forma small, forma big-big, essas formas têm pesos moleculares diferentes, e com isso a imunoatividade e bioatividade dessas moléculas são diferentes. Algumas formas são mais bioativas, ou seja, provocam um quadro clínico importante, mas pouco imunoativas, vai realizar o exame e não tá alto, pode estar até normal e a paciente tem quadro clínico. Ou entãoo contrário, a prolactina pode ter forma muito imunoativas, mas não ser muito bioativa (seria possível detectar no exame, mas a paciente não tem quadro clínico importante). A imunoatividade é a capacidade do teste reconhecer/detectar o nível de prolactina, e a bioatividade é a capacidade de gerar quadro clínico. A prolactina tem essa heterogeneidade de acordo com o seu peso molecular (small, big, big-big); - Insuficiência lútea => anovulação => amenorreia secundária - Mas seja por uma forma ou por outra, todas elas vão causar o bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-gônada, e ele vai inicialmente promover um quadro de insuficiência lútea, depois o bloqueio da ovulação e finalmente um quadro de amenorreia secundária (uma vez que não tem a oposição da progesterona do corpo lúteo, já que ela não ovula, e depois aquela queda da luteólise fazendo o endométrio descamar); - Controle inibitório pela Dopamina - existe um controle inibitório da prolactina pela dopamina (que é um neurotransmissor). A secreção de prolactina só ocorre para - Página 6 de GO dopamina (que é um neurotransmissor). A secreção de prolactina só ocorre para promover a lactação, nas mulheres puérperas e lactantes, quando a dopamina é bloqueada ou removida, e essa ação se faz diretamente nos receptores da dopamina nas células secretoras de prolactina. E isso é importante porque muitas mulheres que usam drogas psicoativas (como por exemplo fenotiazidas), que vão interferir na dopamina, e podem ter como efeito colateral hiperprolactinemia e vai resultar em galactorreia e amenorreia.; Fatores estimuladores: TRH, VIP, opioides endógenos, serotonina.- Antagonistas dopaminérgicos: Fenotiazidas (clorpromazina); Butirofenonas (haloperidol); Benzamidas (metoclopramida, sulpirida) - Drogas psicoativas como clorpromazina, haloperidol, sulpirida, metoclopramida; ○ Depletoras de Dopamina: alfa-metil-dopa, reserpina - anti-hipertensivos;○ Outros mecanismos: estrogênios, verapamil, opiáceos, ADT, IMAO, fluoxetina, antagonista H2, anfetaminas, inibidores de proteases (nelfinavir) - Outras substâncias podem ter efeito como os inibidores de receptação seletivo de serotonina, antagonista do receptor H2, anfetaminas, várias medicações que interferem com a secreção da prolactina, aumentando. ○ Drogas:• Hipofisárias:• Causas:- Histiocitose, sarcoidose, granuloma eosinofílico, tumores, radioterapia.○ Hipotalâmicas:• Hipotireoidismo;○ Insuficiência renal crônica;○ Insuficiência hepática, adrenal;○ Lesões na parede torácica - Herpes Zoster pode dar hiperprolactinemia;○ Epilepsia; Outras causas: hipotireoidismo e IRC são as mais importantes• É indicação para utilizar métodos de imagem (Ressonância Nuclear Magnética), faz parte da investigação, e caso seja descoberto um tumor deve-se encaminhar para o neurocirurgião. Prolactinomas (imagem), acromegalia, síndrome da sela vazia, secção da haste hipofisária, tumores - O que mais interessa é confirmar ou descartar um tumor hipofisário. Às vezes, o mais importante para aquela mulher não é a galactorreia ou a amenorreia, e sim a hipertensão intracraniana causada pelo fator expansivo do tumor. ○ Página 7 de GO Epilepsia;○ Produção ectópica (hipernefroma, carcinoma broncogênico, teratoma);○ Idiopática - não se sabe a causa.○ Anamnese, exame físico, quadro clínico (se tem amenorreia), se costuma ter galactorreia (valorizando mais as espontâneas); • Dosagem sérica de Prolactina - dependendo do valor encontrado que eu decido se vou prosseguir ou não com a avaliação do crânio por método de imagem; • Raio X da sela túrcica (não pega os tumores mais pequenos), TC ou RNM da sela túrcica => identificam micro (não dá para ver no Rx) ou macroadenomas (campimetria) - os tumores podem também causar distúrbios visuais, porque o quiasma óptico cruza na sela túrcica, então a campimetria visual é muito importante; • Diagnóstico:- Tumor + Prolactina < 100 ng/ml (150 ng/ml) => pensar em pseudoprolactinoma - Existe uma correlação entre a possibilidade de tumor e os níveis de prolactina, apenas valores a cima de 100 que se pensa em tumores macro/tumores importantes. • Obs: existe correlação do tamanho do prolactinoma com os níveis de prolactina. - Bromocriptina e Carbergolina - drogas caras, com efeitos colaterais (náuseas, vômitos, alteração de níveis pressóricos, lipotimia); ○ Esses medicamentos indiretamente Reduzem o tamanho dos tumores. ○ Agonistas dopaminérgicos: fazem o efeito da dopamina de bloquear a secreção de prolactina • Tratamento: Sem resposta ao tratamento clínico;○ Intolerância ao tratamento clínico;○ Altas taxas de complicações e recidivas.○ Cirurgia transesfenoidal seletiva:• Adjuvante à cirurgia;○ A radioterapia vai resultar em um comprometimento da hipófise como um todo, vai resultar em um quadro de Pan-hipopituitarismo (falta ACTH, TSH, GH, todos os demais hormônios) até 10 anos após. ○ Radioterapia:• Ausência de macroadenoma e de desejo de gravidez;○ Controle anual com prolactina sérica.○ Tratamento conservador: • Tumores de macro adenomas com risco de HIC ou casos que não tem resposta satisfatória com o tratamento medicamentoso, são situação que vão necessitar de tratamento neurocirúrgico, pode ser abordado pela via transesfenoidal (menos agressivo). Devido aos efeitos colaterais e ao custo elevado desse tratamento, pode se optar Página 8 de GO Devido aos efeitos colaterais e ao custo elevado desse tratamento, pode se optar inclusive por não tratar, quando: se exclui a possibilidade de macroadenoma através de um método de imagem, e se a paciente não tiver desejo de engravidar. Nesses casos pode ser feito apenas o acompanhamento dosando de vez enquanto os níveis de prolactina. Se houver desejo em engravidar, porque tem infertilidade, o tratamento é mandatório. Amenorreia Abordagem: Métodos contraceptivos;• Situações de estresse;• Atividade física;• Uso de medicações (hiperprolactinemia);• História obstétrica (hemorragia pós-parto, curetagens, infecções).• Anamnese: pesquisar se a paciente tem algum motivo/razão para estar em amenorreia - Peso, IMC (obesidade - SOP; IMC baixo - anorexia nervosa);• Palpação da tireoide - associação entre hipotireoidismo e amenorreia;• Pesquisa de galactorreia - alguns autores consideram a galactorreia espontânea de maior valor; • Sinais de hiperandrogenismo (pêlos, acne, oleosidade).• Exame Físico:- Idade, estatura, peso;• História de dor pélvica cíclica, trauma, quimioterapia, radioterapia, cirurgia ovariana; • Capacidade de distinguir odores;• Caracteres sexuais secundários;• Vaginometria (agenesia, septo transverso);• Hímen imperfurado, regiões inguinais, estigmas;• FSH, androgênios, cariótipo, 17-OH progesterona, Ultrassonografia○ Exames: • Amenorreia Primária:- - 1o Passo: Descartar gravidez => HCG HCG negativo =>• Prolactina e TSH normais => ○ 2o Passo: Dosar Prolactina e TSH• Positivo => anovulação;○ Negativo => hipoestrogenismo ou anomalia útero-vaginal. Se hipoestrogenismo => ○ 3o Passo: Teste do Progestágeno• FSH normal => amenorréia hipotalâmica; ou causa central => TC/RNM; 4o Passo: Dosar FSH• Amenorreia Secundária: Página 9 de GO FSH normal => amenorréia hipotalâmica; ou causa central => TC/RNM;○ FSH alto => falência ovariana○ Roteiro prático pra investigação: primeira coisa, pensar em gravidez (1 passo), se descartar, o próximo passo é dosar prolactina e TSH (2 passo). Se a prolactina estiver alta, já estou caminhando para o diagnóstico de hiperprolactinemia, e vou ver a necessidade de avaliar o crânio, a sela túrcia, se trata ou não, e a mesma coisa com o TSH e o diagnóstico de hipotireoidismo. Caso prolactina e o TSH normais não é possível chegar na conclusão de um diagnóstico, então tem que continuar procurando, e aqui se faz uma prova terapêutica, é o teste de progesterona (3 passo), dou 10 dias de progesteronaoral e aguardo 5 dias depois, para ver se ela sangra ou não. Se ela sangrar, teste de progesterona positivo, se não sangrar, negativo. Isso me informa que se ela sangrou, ela não está ovulando (ela não tem o corpo lúteo, porque quando mimetizei a função do corpo lúteo dando progesterona e depois ao suspender o endométrio descamou). Se ela não sangrar, ela não tem progesterona nem estrogênio, ela não está nem proliferando o endométrio, então o problema é central mesmo, essa é a lógica do teste. Ai o último passo, dosar FSH (4 passo), para definir se é um hipoestrogenismo hiper ou hipogonadrotrófico. Se o FSH estiver alto, ele está tentando compensar o hipoestrogenismo, mas o ovário não está respondendo mais, então aqui são causas ovarianas. Se estiver normal, o problema está mais para cima, é uma causa central, é uma causa hipotalâmica, e pode ser que seja necessária avaliação por meio de imagem. Página 10 de GO Página 11 de GO Página 12 de GO
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