DPOC- DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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DPOC
O que é?
Obstrução crônica e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Há uma inflamação com um componente irreversível, constituído por espessamento inflamatório e fibrose da parede dos brônquios distais e dos bronquíolos. Há menos inflamação e mais fibrose, ao contrário da asma, por isso a base do tratamento são os broncodilatadores- beta-2 agonista- inalatórios. Na asma, a inflamação é predominantemente de eosinófilos e linfócitos T CD4+, já na DPOC, a inflamação é predominantemente de neutrófilos, macrófagos é linfócitos TCD8+. Resumindo: A DPOC relacionada ao tabaco seria provocada por ativação e acúmulo de neutrófilos e um desequilíbrio entre proteases e antiproteases e entre agentes oxidantes e antioxidantes.
E a deficiência de alfa-1-antitripsina?
É uma causa rara de DPOC do tipo enfisema Panacinar. Esses pacientes são homozigotos para um mutante defeituoso do gene que codifica a síntese da alfa-1-antitripsina(antiprotease). Portanto, os níveis séricos e teciduais desta importante enzima estão bastante reduzidos. Como consequência, o mecanismo de defesa antiprotease do parênquima pulmonar está ausente, permitindo a sua destruição progressiva, e formação de grandes áreas de enfisema. A doença costuma se manifestar em crianças ou adolescentes. A dosagem sérica da alfa-1-antitripsina está indicada nos casos de enfisema em pacientes mais jovens (< 45 anos), enfisema com predomínio nas regiões inferiores dos pulmões, ausência de fator de risco conhecido, presença de hepatopatia associada sem explicação, história familiar de enfisema e vasculite pulmonar com ANCA positivo padrão citoplasmático.
Quais são os principais fatores de risco DPOC?
Tabagismo-mais importante, exposição ocupacional a poeira e irritantes químicos, história de infecção respiratória de repetição, deficiência de alfa-1-antitripsina, más condições socioeconômicas, hiper-reatividade das vias aéreas inferiores...
Etiopatogenia da DPOC: bronquite (componente brônquico) e enfisema pulmonar (componente parenquimatoso). 
Bronquite: inflamação da parede dos brônquios com lúmen > 2 mm- composto por um infiltrado leucocitário misto (polimorfonucleares e mononucleares), metaplasia de células caliciformes, hiperplasia das glândulas submucosas, resultando na diminuição do calibre com obstrução do fluxo aéreo. Clinicamente, o paciente apresenta tosse crônica produtiva com expectoração branca ou amarelada associada a sinais de obstrução da via aérea.
 Enfisema pulmonar: destruição progressiva dos septos alveolares ou paredes dos bronquíolos respiratórios, além de destruir o tecido elástico do parênquima (os alvéolos colabam na expiração) levando à formação de grandes espaços aéreos com reduzido poder troca gasosa.
Existem dois tipos principais de enfisema pulmonar: Enfisema centroacinar(típico do tabagismo): A destruição começa e predomina nos bronquíolos respiratórios, no centro do ácino. Este enfisema predomina nos lobos superiores. 
Enfisema panacinar (típico da deficiência de alfa-1-antitripsina): A destruição já começa em todo ácino, destruindo tanto a periferia (ductos e sacos alveolares) como o centro (bronquíolos respiratórios). Predomina nos lobos inferiores.
Como é a fisiopatologia da DPOC?
As alterações patológicas da DPOC acometem o pulmão de forma
heterogênea (afetam muito algumas áreas, poupando outras). Isso leva a um desequilíbrio ventilação-perfusão (distúrbio V/Q), que é o
principal mecanismo da hipoxemia na fase avançada da doença.
Em fases ainda mais avançadas, o agravamento do distúrbio V/Q, somado à hipoventilação crônica progressiva, leva à retenção crônica de CO2. Nesse momento, a gasometria do paciente apresenta os seguintes achados: PaO2: muito baixa; SatO2: muito baixa; PaCO2: alta (> 45 mmHg); HCO3: alto (> 26 mEq/L); BE: alto (> +3,0 mEq/L) pH: normal ou levemente reduzido.
Quadro Clínico
O primeiro sinal do efeito lesivo do tabagismo de longa data é a tosse produtiva, de predomínio matinal (“tosse do fumante”). Esta tosse é o representante clínico da bronquite crônica relacionada ao tabaco. O diagnóstico dessa entidade é feito apenas pela anamnese: Num fumante de longa data, o diagnóstico de bronquite crônica é firmado quando há história de tosse produtiva há mais de dois anos, durante pelo menos três meses consecutivos por ano, uma vez excluídas outras causas óbvias de tosse crônica.
A suspeita de DPOC aparece quando temos um grande fumante que refere tosse produtiva crônica + dispneia aos esforços progressiva.
Na fase avançada, o exame clínico pode demonstrar alterações típicas da DPOC:
• Cianose ou eritrocianose
•Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em tonel)
•Pletora facial
•Edema de membros inferiores
•Murmúrio vesicular bem reduzido
•Sibilância e roncos
•Estertores crepitantes ou subcrepitantes
•Bulhas cardíacas hipofonéticas
• Hiperfonese do componente pulmonar (P2) da segunda bulha cardíaca (B2), secundária a hipertensão arterial pulmonar.
Quais são os dois famosos estereótipos da DPOC?
(1) Pink Puffer e (2) Blue Bloater. 
1) Pink Puffer (Soprador Róseo)
Este é o estereótipo do enfisematoso, com pouco ou nenhum componente bronquítico. Estes pacientes são geralmente magros, com um diâmetro anteroposterior do tórax bastante aumentado, pletora facial (“face rósea”), murmúrio vesicular universalmente reduzido, quase abolido, sem ruídos adventícios e dispneia expiratória do tipo “soprador”. O paciente “sopra” para aumentar o tempo expiratório e reduzir o fenômeno do aprisionamento de ar. O pink puffer apresenta hipoxemia leve e pode ou não ser retentor de CO2. Como a hipoxemia não costuma ser muito grave, esses pacientes raramente evoluem com hipertensão arterial pulmonar e cor pulmonale. 
2. Blue Bloater (Inchado Azul)
É o estereótipo do bronquítico(predomínio de bronquite crônica e intensa doença obstrutiva das pequenas vias aéreas: bronquiolite). A troca gasosa está bastante comprometida.
Há hipoxemia grave e retenção crônica de CO2. O paciente, em virtude da hiperplasia das células caliciformes e das glândulas submucosas, elimina bastante secreção e tem o tórax ruidoso: roncos, sibilos e estertores são frequentes à ausculta respiratória. Interna frequentemente no hospital com DPOC exacerbada. A hipoxemia e a hipóxia alveolar promovem vasoconstrição das arteríolas pulmonares, hipertensão da artéria pulmonar e a síndrome do cor pulmonale crônico. O resultado é a disfunção ventricular direita, justificando o edema de membros inferiores, além turgência jugular, hepatomegalia e ascite. O nome “inchado azul” vem exatamente do fato de tais doentes terem edema e cianose crônica. Não Esquecer!!! Cor pulmonale é a insuficiência ventricular direita decorrente de pneumopatias que possam cursar com hipertensão arterial pulmonar, como é o caso da DPOC.
Diagnóstico e Estadiamento
Pensaremos no diagnóstico de DPOC ao avaliar um paciente com fatores de risco (tabagista, ou com exposição a substâncias de risco, ou com deficiência de alfa-1-antitripsina) que apresente sintomas clássicos (dispneia, tosse crônica, aumento na produção de escarro).
Como é feito o diagnóstico da DPOC?
O diagnóstico é feito através da ESPIROMETRIA (prova de função respiratória), evidenciando uma relação VEF1/CVF(índice de Tiffeneau) < 0,7 (70%) após uso de broncodilatador (por exemplo, o salbutamol 400 mcg). A CVF pode estar normal ou reduzida, e o VEF1 está sempre mais reduzido do que a CVF. Não esqueça: o primeiro parâmetro espirométrico a se alterar na DPOC é a FEF 25-75%.
Como é feito o estadiamento da DPOC?
Através de critérios clínicos, gasométricos e espirométricos.
Estágio 1(DPOC leve): Tiffeneau < 70%, VEF1 ≥ 80% do previsto.
Estágio 2(DPOC moderada): Tiffeneau < 70%, VEF1 ≥ 50% e < 80% do previsto.
Estágio 3(DPOC grave): Tiffeneau < 70%,VEF1 ≥ 30% e < 50% do previsto.
Estágio 4(DPOC muito grave): Tiffeneau < 70% VEF1 < 30% do previsto ou VEF1 < 50% do previsto + insuficiênciarespira-
tória crônica (PaO2 < 60 mmHg ao nível do mar, acompanhada ou não por retenção de CO2).
Quais são as alterações na Radiografia de tórax de um paciente com DPOC? 
A alteração principal, que você precisa saber reconhecer, é a hiperinsuflação pulmonar, caracterizada por:
•Aumento dos espaços intercostais.
•Visualização de mais do que 9 ou 10 arcos costais anteriores.
•Retificação das hemicúpulas diafragmáticas.
•Maior penetração dos raios X, com maior hipotransparência pulmonar.
• Coração alongado (em “gota”).
Tratamento farmacológico
Os broncodilatadores inalatórios são as grandes drogas na terapia da DPOC! Os corticoides (inalatórios ou sistêmicos), tão importantes no tratamento da asma, possuem um papel limitado na terapia de manutenção da DPOC. O corticoide sistêmico torna-se uma droga importante nas exacerbações agudas da DPOC, não sendo indicado no tratamento de manutenção. β2-agonista de longa ação inalatório (formoterol, salmeterol a cada 12h, ou indacaterol uma dose diária), ou ainda um anticolinérgico de ação longa, como o tiotrópio (Spiriva) 1x/dia. A preferência é dada ao indacaterol ou ao tiotrópio, que têm maior efeito broncodilatador.
Tratamento Não farmacológico:
Parar de Fumar(Se necessário, o médico deve prescrever medicamentos antitabagismo, como o cloridrato de bupropriona (Zyban®) e os adesivos de nicotina); Vacinação: anti-influenza (gripe) anualmente e a vacina antipneumocócica polivalente(5a/5a), dupla-adulto; Reabilitação pulmonar: Exercícios físicos programados e supervisionados por profissionais especializados(Exercícios de membros inferiores em esteira ou bicicleta); Oxigenoterapia domiciliar--Está indicada, segundo o GOLD, nos seguintes casos, de acordo com a gasometria em ar ambiente em pacientes clinicamente estáveis: PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 < 88% em repouso, PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 de 89% associada a policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale ou hipertensão pulmonar. O objetivo é manter a PaO2 ≥ 60 mmHg e a SatO2 ≥ 90%. O uso do oxigênio a baixo fluxo (1-3L/min) durante no mínimo 15 horas por dia aumenta a sobrevida; Tratamento Cirúrgico: Cirurgia de “bulectomia”: A ressecção de grandes bolhas pulmonares que possam estar comprimindo o parênquima subjacente, melhorando a troca gasosa e a função pulmonar; Cirurgia pneumorredutora (cirurgia de Brantigan) : É a ressecção de uma porção dos lobos superiores; Transplante de pulmão: É reservado aos casos de DPOC grave ou muito grave.
. OBS: Na DPOC, apenas três medidas mostraram redução da mortalidade: Abstinência ao tabagismo; Oxigenoterapia domiciliar nos pacientes francamente hipoxêmicos; Transplante de pulmão.
Abordagem das Exacerbações Agudas da DPOC
Exacerbações é um estado de piora aguda e sustentada dos sintomas da doença, com dispneia e alteração do escarro (da cor ou do volume).
Os sintomas cardinais que sugerem exacerbação aguda por infecção respiratória são: dispneia, aumento do volume do escarro e escarro purulento.
A exacerbação pode ser classificada como LEVE (tratada apenas com broncodilatadores de ação curta), MODERADA (também tratada ambulatorialmente, mas requerendo também antibiótico e/ou corticoide oral) e GRAVE (requerendo internação hospitalar e frequentemente associada à insuficiência respiratória).
Também podemos classificar as exacerbações de acordo com o grau de insuficiência respiratória:
•Sem insuficiência respiratória: FR até 30/min, sem uso de musculatura acessória, sem alteração do estado mental, melhora da hipoxemia com oxigênio suplementar via máscara de Venturi (28-35% FiO2), sem aumento da PaCO2.
•Com insuficiência respiratória, sem risco de vida: FR > 30/min, uso de musculatura acessória, sem alteração do estado mental, melhora da hipoxemia com oxigênio suplementar via
máscara de Venturi (35-40% FiO2), hipercapnia (PaCO2 50-60 mmHg ou elevado em relação ao basal).
•Com insuficiência respiratória e risco de vida: FR > 30/min, uso de musculatura acessória, alteração aguda do estado mental, sem melhora da hipoxemia com oxigênio suplementar via máscara de Venturi (ou necessidade de FiO2 > 40%), hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg ou elevado em relação ao basal) ou acidose (pH < 7,25). A causa mais comum é a infecção respiratória (alta: traqueobronquite ou baixa: pneumonia), que pode ser viral (ex.: Influenza) ou bacteriana. As três bactérias mais incriminadas são:
• Haemophilus influenzae (responsável por 50% dos casos);
• Streptococcus pneumoniae (pneumococo);
• Moraxella catarrhalis.
Como tratar a exacerbação aguda da DPOC?
1.Assistência Ventilatória
Nos pacientes com hipoxemia, a oxigenoterapia a baixo fluxo é obrigatória. Deve-se manter a oximetria de pulso entre 90 e 92%, evitando sempre a hiperoxemia. A hipoxemia da DPOC responde muito bem a baixos fluxos de oxigênio, como 1-3 litros por minuto. Nos pacientes com falha à VNI, rebaixamento da consciência ou sinais de instabilidade hemodinâmica, a intubação endotraqueal + ventilação mecânica deve ser providenciada de imediato. MUITO CUIDADO ao controlar o fluxo de O2. Aqui não vale a máxima de “ainda está um pouco dispneico, vou aumentar o fluxo de O2”! DE JEITO NENHUM! A hiperoxemia (altos fluxos de oxigênio) pode promover retenção aguda de CO2 (carbonarcose) no paciente com DPOC avançado, causando depressão do nível de consciência! Sempre mantenha o fluxo de O2 entre 1 e 3 litros/minuto.
2.Broncodilatadores Inalatórios
Estão sempre indicados. Utilizam-se β2-agonistas de curta ação (fenoterol, salbutamol ou terbutalina) em conjunto com um anticolinérgico (brometo de ipratrópio). As “doses” são semelhantes às descritas para a crise asmática: 
• β2-agonistas de curta ação: 4-8 jatos com espaçador ou NBZ com 10-20 gotas.
•Brometo de ipratrópio: 3 jatos com espaçador ou NBZ com 20-40 gotas. (o β2-agonista de curta ação e o brometo de ipratrópio podem ser colocados na mesma solução de NBZ; por exemplo, 10 gotas de Berotec + 20 gotas de Atrovent + 3 ml de SF 0,9%). 
O esquema também recomendado pode ser:
• Fazer “doses” com intervalo de 20-30 minutos na primeira hora.
•Se houver boa resposta: passar os intervalos para 4/4h e depois para 6/6h.
•Se não houver boa resposta, manter as “doses” com intervalos de 1-2h.
Não devemos “poupar” os broncodilatadores na crise de exacerbação da DPOC!
3 – Corticoides
Os corticosteroides sistêmicos estão sempre indicados na exacerbação da DPOC com dispneia. Geralmente, a prednisona 40 mg/dia/5 dias. Nos casos mais graves, pode-se iniciar com corticoide venoso, a metilprednisolona (droga de escolha) – 0,5 a 1 mg/kg/dose (ou 62,5 – 125 mg) de 6/6 ou 8/8 horas durante 72 horas, passando depois para o corticoide oral.
4 – Antibióticos
Estão indicados? Na maioria das vezes sim!
Segundo o GOLD, a indicação correta de antibioticoterapia na exacerbação da DPOC é a presença de escarro purulento associado a pelo menos um dos outros dois sintomas cardinais (piora da dispneia, aumento do volume do escarro). Além disso, também é indicado para os pacientes com DPOC descompensado e necessidade de ventilação mecânica. Não havendo fatores de risco para infecção por Pseudomonas, o tratamento inicial pode ser a amoxicilina-clavulanato, uma tetraciclina ou um macrolídeo. Pacientes do grupo B devem ser tratados preferencialmente com uma quinolona respiratória e os do grupo C com uma droga com ação antiPseudomonas (quinolona ou betalactâmico).