Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca – 06.05.21
A insuficiência cardíaca é o fim de toda doença cardíaca mal tratada.
As doenças que levam à insuficiência cardíaca são frequentes – HAS, doença coronariana, doença valvar...
A questão é não deixar chegar à insuficiência cardíaca, pois não é reversível e a qualidade de vida do paciente só piora.
A morte do paciente com insuficiência cardíaca é progressiva, inevitável e fruto da degeneração da doença.
Um betabloqueador descoberto recentemente reduziu a mortalidade dos pacientes com insuficiência cardíaca em 65% - aumenta a sobrevida do paciente.
Beta-bloqueador é uma droga que freia a ação das catecolaminas sobre o coração e preserva o músculo íntegro.
A arritmia cardíaca é a segunda maior causa de morte em pacientes com IC – subestimada.
Podem ser usados medicamentos para evitar a morte por arritmia. 
O papel do coração é bombear sangue com O2 e nutrientes para os tecidos.
A insuficiência cardíaca é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas) que possui diversas doenças como etiologia (doenças que geram IC).
Inicialmente o paciente passa por um período progressivo e grave em que não apresenta a síndrome clínica, mas o coração já está alterado.
A terapêutica deve ser conduzida de forma objetiva para a etiologia.
As principais etiologias do paciente com IC (as doenças bases) são hipertensão arterial e doença coronariana, mas também a miocardite (covid também causa), doença valvar, doença de Chagas...
Doença isquêmica: IAM, angina – doenças que mais causam doença cardíaca.
As doenças coronarianas são silenciosas na maioria das vezes.
Todo paciente com IC que encontrarmos, devemos pesquisar a possibilidade de doença coronariana por trás.
A desobstrução da coronária é a causa mais frequente e a causa reversível da IC – deve ser investigada, pois pode proporcionar cura do paciente.
O objetivo do coração é manter um débito de sangue ejetado na raiz da aorta que irá oxigenar os tecidos.
Um coração é competente quando ele realiza a oxigenação tecidual cumprindo as necessidades dos tecidos do organismo.
A FC é em torno de 70 bpm.
O Volume Sistólico é em torno de 70 ml.
O DC, então, fica em 4900 ml/min – aproximadamente 5 litros/min.
Então, 5 L/min é a quantidade de sangue que precisa ser ejetado pelo coração em 1 minuto para que ele cumpra sua função de oxigenar bem os tecidos.
O DC de um paciente com sepse pode chegar a 10L/min para suprir a necessidade aumentada de O2 nos tecidos.
O lactato (resíduo do metabolismo anaeróbio) do paciente estará alto – apesar do aumento do DC, não é suficiente para nutrir a necessidade de O2.
Geralmente o organismo prioriza quem necessita de O2 em determinado momento (músculos durante corrida, alças intestinais durante a digestão...), mas durante a sepse todo o organismo está com necessidade de O2 aumentada – por isso o lactato aumenta porque começa a usar o metabolismo anaeróbio.
Isso também é insuficiência cardíaca – coração não consegue suprir a necessidade de oxigênio do organismo – mas é uma IC de alto DC.
O hipertireoidismo e a anemia também são exemplos de IC de alto DC.
Quando o coração sofre infarto, ele perde sua capacidade de ejetar (perda da potência contrátil da musculatura) e o volume ejetado por ele passa a ser menor.
Volume ejetado = volume sistólico. 
Se o volume sistólico diminui, a repercussão direta é a diminuição da oxigenação dos tecidos – coração passa a ser incompetente.
Insuficiência cardíaca é quando um coração é incapaz de cumprir o seu papel de manter os tecidos oxigenados dentro de uma atividade física cotidiana e habitual.
Se o indivíduo acabou de infartar e, consequentemente, perdeu parte da musculatura, ele terá seu volume sistólico diminuído.
Se antes o volume sistólico era 70 e ele diminui pra 40, por exemplo, a FC aumenta para tentar compensar essa diminuição (DC = 40 x 110 = 4400 ml/min)
Por isso, o aumento da FC é uma das manifestações de exame físico do paciente com insuficiência cardíaca.
Outra manifestação clínica comum da insuficiência cardíaca, que é fruto do volume sistólico baixo, são sinais de baixo débito clínico – paciente pálido, com perfusão capilar lenta, temperatura mais baixa, volume urinário baixo...
Se o coração do paciente fosse bom, a descarga de adrenalina decorrente da baixa de O2 aumentaria a contração ventricular e o volume sistólico – aumento do DC.
No entanto, no caso da IC, mesmo a descarga de catecolaminas agindo no coração, ele não irá contrair melhor.
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a versão aguda da insuficiência cardíaca – até 6 meses de evolução.
Na versão crônica, lentamente uma hipertensão arterial vai destruindo a musculatura, uma a uma das células ao longo de anos, até que a perda de todas as células somadas é uma perda grande e consequentemente o DC começa a cair significativamente a tal ponto de gerar manifestações clínicas ao paciente – evolução mais tardia.
Exemplo de patologias que vão destruindo as células miocárdicas: hipertensão arterial, doença de chagas, doença valvar.
Rins e cérebro são órgãos nobres.
O tratamento da IC tem como objetivo aliviar as forças contrárias à ejeção.
O uso de betabloqueador contra a ação das catecolaminas diminui a pós-carga do coração (RVP) e preserva o músculo íntegro.
Uso de diurético para diminuir a volemia – pré-carga.
As reações imediatas quando o DC cai: 
- O sistema nervoso central (SNC), ao perceber que o DC diminuiu, passa a estimular diretamente o sistema renal para que o rim comece a aumentar a volemia sanguínea (aumenta a retenção volêmica). 
Para o SNC o problema é baixo volume circulante, sem saber que o baixo volume circulante decorre da perda de função contrátil do coração.
- Se caiu o volume que chega ao SNC, teoricamente há baixo volume dentro do sistema arterial, para que o fluxo para os órgãos continue dentro do adequado o SNC estimula a descarga de noradrenalina, que faz aumentar a resistência vascular periférica (RVP) para que a pressão arterial (PA) do indivíduo aumente.
Se o volume cai, a pressão também tende a cair e a perfusão tecidual também, então, com aumento da PA ele consegue manter a perfusão adequada à custa de muito sacrifício do coração.
Tudo que ocorre de problema nesse paciente é porque o coração tá ruim e o DC tá ruim.
O SNC sabe que o volume está pouco, mas não sabe o porquê.
A noradrenalina, então, de maneira agressiva, promove uma irritação miocárdica (estímulo do coração) que não deveria acontecer nesse momento.
O excesso de volume circulando pelos rins também vai estimular o coração.
Então, as duas reações que ocorrem tentando consertar o problema estimulam ainda mais o coração prejudicam o coração mais ainda, pois ele passa a trabalhar com sobrecarga volêmica.
A pré-carga do coração está relacionada com o volume que chega (retorno venoso).
Como o volume que chega está dentro do normal, porém o coração não é capaz de ejetar todo seu volume, permanece volume dentro do coração.
O excesso de volume dentro do coração gera uma pressão maior.
Sendo assim, a pré-carga no coração do paciente com insuficiência cardíaca é extremamente elevada.
A pós-carga é a força ou pressão que o ventrículo tem que exercer durante a sístole pra ele ejetar.
O grande fator que determina o aumento da pós carga é o aumento da RVP.
O aumento da RVP aumenta a pós-carga já que o ventrículo terá que fazer muito mais força pra vencer a RVP e ejetar seu volume.
A reação do SNC de estimular a liberação de noradrenalina aumenta a RVP e, consequentemente, aumenta a pós-carga fazendo com que o coração não consiga ejetar com boa qualidade.
Como antes o ventrículo não ejetou todo o seu volume, ele tem um volume em excesso, fazendo com que o ventrículo tenha que fazer mais força pra ejetar seu volume. Então, o volume da pré-carga também é prejudicial para o coração.
Na maioria das vezes a insuficiência cardíaca acomete o coração esquerdo – doença coronariana e HAS acometem mais o coração esquerdo. 
O coração direito normalmente é acometido por continuidade da disfunção do coração esquerdo.Dificilmente uma patologia vai gerar insuficiência cardíaca direita isoladamente – cor pulmonale.
O ventrículo esquerdo (VE), que é ruim, a partir do momento que ele vai à falência, há o aumento de volume dentro do ventrículo, já que ele não contrai, e a pressão dentro do ventrículo também aumenta.
O aumento de volume e aumento de pressão dentro do ventrículo esquerdo repercute diretamente no átrio esquerdo (AE), que aumenta seu volume e aumenta sua pressão também.
Sendo assim, as veias pulmonares também têm sua pressão aumentada e represamento líquido – hipertensão veno-capilar pulmonar.
O líquido começa a represar retrogradamente: VE, AE, veias pulmonares... 
Quando chega nos capilares pulmonares, que é um sistema de vasos fenestrados, a pressão hidrostática do líquido aumenta e líquido sai de dentro do vaso e cai nos alvéolos.
Líquido dentro do pulmão dificulta sua expansão e que ele realize a hematose.
Por isso, o sintoma principal da insuficiência cardíaca esquerda é a dispneia e ausculta com crepitações por conta de líquido nos alvéolos.
Se o líquido não estiver no alvéolo e estiver no interstício, não haverá crepitações, mas o paciente terá dificuldade de expandir o pulmão pelo peso aumentado por conta do líquido.
O EAP (edema agudo de pulmão) é o encharcamento pulmonar por causa do mecanismo retrógrado – muito líquido/paciente “afoga” no seco.
A insuficiência cardíaca esquerda começa a repercutir retrogradamente também nas arteríolas pulmonares, aumentando a pressão dentro do sistema de artéria pulmonar e o ventrículo direito (VD), que trabalha mal com excesso de volume e pressão, terá dificuldade de ejetar.
Com isso, volume irá sobrar dentro do VD, sobrecarregando o átrio direito (AD), que começará a trabalhar em sistema de elevada pressão também.
Esse aumento de pressão no AD gera aumento da pressão na veia cava inferior e, consequentemente, edema de membros inferiores e ascite.
O aumento de pressão na veia cava superior irá gerar turgor jugular.
Assim, a insuficiência cardíaca esquerda se torna insuficiência cardíaca direita também.
A insuficiência cardíaca tem dois modelos: um com fração de ejeção normal (FEN) e um com fração de ejeção reduzida (FER).
A fração de ejeção é um cálculo matemático feito no ecocardiograma que avalia a potência do coração.
Quando a fração de ejeção é normal, ela é maior ou igual a 50%.
Uma fração de ejeção é reduzida e quando ela é menor ou igual a 40%.
Entre 40% e 50% a fração de ejeção é limítrofe.
Nos pacientes que tem insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, o coração contrai a massa ventricular basicamente bem – o problema dele é na diástole.
O ventrículo normalmente estará hipertrofiado, então o espaço físico no interior do ventrículo está reduzido.
O espaço interno do ventrículo reduzido dificulta que o átrio despeje todo o volume dentro do ventrículo.
Como o ventrículo não abriga todo o volume, o excesso desse volume vai sobrar pro átrio esquerdo, para as veias pulmonares, pro capilar pulmonar, congestionando o capilar pulmonar e o alvéolo, dando dispneia no paciente.
Mesmo tendo fração de ejeção normal, o DC será baixo porque o ventrículo enche mal.
O sistema de congestão pulmonar é o mesmo, mas na fração de ejeção reduzida o coração contrai mal e na fração de ejeção preservada o problema é que na diástole o coração tem algum problema que não deixa que o ventrículo se encha normalmente.
Na fração de ejeção reduzida o DC será baixo porque o coração contrai mal.
O sistema neuro-hormonal guia todas as reações da insuficiência cardíaca – noradrenalina, aldosterona, renina, angiotensina II.
A diminuição do DC faz com que os rins, guiados pelo SNC e guiados por si só (porque tá recebendo pouco volume), comecem a ter reação imediata de retenção hídrica disparada principalmente pela ativação da renina.
A renina pega o substrato angiotensinogênio no fígado e transforma em angiotensina I.
A angiotensina I, pela ação de enzima conversora, se transforma em angiotensina II.
A angiotensina II, por sua vez, ativa indiretamente o SNC, induzindo a liberar mais catecolamina (adrenalina) para aumentar a força contrátil do ventrículo e aumentar a pressão arterial.
Isso é bom momentaneamente, mas destrói o ventrículo que já está doente.
A angiotensina II faz também com que os túbulos renais retenham mais líquido.
A angiotensina II ativa a aldosterona a nível de suprarrenal pra reter mais líquido também.
A angiotensina II induz diretamente a vasoconstrição.
A angiotensina II também induz a retenção hídrica por estimulação da secreção de ADH. 
A alteração neuro-hormonal é quem determina a mortalidade a longo prazo do coração.
Uma vez disparado o gatilho da lesão, o paciente fatalmente irá morrer em torno de 7, 8 a 10 anos – 5 anos após o início da clínica 70% dos pacientes morrem.
Cada dia que passa do paciente com insuficiência cardíaca maltratada, milhões de células morrem e o DC diminui.
A morte dessas células ao longo dos anos é que determina a morte desse paciente.
Essas células morrem por estar constantemente sob estresse (excesso de volume, excesso de catecolaminas...) e existem hormônios que diretamente determinam a mortalidade das células – modificam a codificação intracelular do RNA da célula e induz essas células à apoptose. 
Por conta de angiotensina II, renina, aldosterona, noradrenalina as células vão morrendo pouco a pouco.
Esses hormônios fazem com que o coração dilate ou com que o coração hipertrofie.
Mais do que tratar os fenômenos mecânicos da insuficiência cardíaca – diuréticos para diminuir a volemia, melhorar a congestão pulmonar e a dispneia – mais importante é tratar os neuro-hormônios que irão matar o coração ao longo do tempo.
Para bloquear as ações desses neuro-hormônios, são utilizados beta-bloqueadores e inibidores de ECA (enzima conversora de angiotensinogênio).
Esses hormônios mudam a conformação do coração – hipertrofia.
A Fração de ejeção avalia a função contrátil do coração.
Fração de ejeção (FE) normal é acima de 50%.
O problema do coração hipertrofiado é que ele não enche na diástole, então o volume sistólico diminui, o DC diminui e não oxigena adequadamente – IC diastólica ou IC FE preservada.
Um coração com FE reduzida é um coração aumentado.
O diagnóstico de IC é feito através dos critérios de Framingham.
O único exame complementar utilizado para diagnóstico de IC é o raio x de tórax se ele comprovar que o coração tá aumentado.
O ecocardiograma é o melhor exame para avaliar a função do coração – contração, músculo hipertrofiado...
Mesmo se os exames do paciente estiverem alterados, como a IC é uma síndrome clínica, só pode ser diagnosticada clinicamente (sinais e sintomas) - paciente pode ter disfunção cardíaca que não se expressa clinicamente. 
A IC é uma disfunção cardíaca com expressão clínica!
Paciente apresenta 4 critérios maiores (dispneia paroxística noturna, coluna de pulso venoso aumentada, terceira bulha e crepitações finas) e 2 menores (edema de MMII e dispneia aos esforços) – diagnóstico de acordo com os critérios de Framingham.
Paciente hipotenso e extremidades frias e cianóticas por baixo DC. 
FC, FR aumentadas.
Saturação baixa e FR aumentada por congestão pulmonar.
Coração aumentado – FE reduzida.
B3 é bulha característica de corações aumentados.
Sopro sistólico mitral – coração aumentado separa as cúspides.
O edema da IC tem como características – frio, bilateral, simétrico, indolor e com sinal de cacifo.
Precisamos classificar o paciente com IC para decidir sobre a terapêutica adequada.
1 – se ele está úmido ou seco
Paciente com edema estará úmido.
Se o paciente estiver seco e hipotenso, provavelmente precisa de reposição volêmica.
2 – se ele está quente ou frio
Se a mão do paciente está quente, é sinal de que o sangue está chegando nas extremidades.
Quando a quantidade de sangue é insuficiente, ele é desviado para os órgãos nobres e o paciente fica frio.
O paciente quente e úmido trata com diurético – tem razoável DC.
Se o paciente estiver frio e úmido, deverá ser usada umadroga inotrópica.
O paciente frio e seco deve fazer reposição de volume.
Classificação da intensidade dos sintomas de dispneia do paciente.
Quanto mais grave a classe de dispneia, maior a mortalidade.
Provavelmente é o paciente da imagem à esquerda é um paciente com IC com FE preservada.
O paciente à direita possui aumento da área cardíaca – provável IC com FE reduzida.
Normalmente o pulmão aparece preto na radiografia.
O parte branca dentro do parênquima pulmonar é água dentro do alvéolo.
Paciente dispneico.
Imagem à esquerda – pulmão normal/aerado.
Imagem à direita – água nos alvéolos e derrame pleural.