Fisiopatologia, sinais, sintomas e diagnóstico de faringite

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FISIOPATOLOGIA:
Bactérias do mesmo gênero produzem fatores de virulência diferentes, portanto, provocam doenças
diferentes. Os diferentes fatores de virulência são codificados em plasmídeos. Esses elementos genéticos
extracromossomais transferíveis, podem ou não estar presentes em uma dada bactéria, sendo responsáveis
pela capacidade de causar diferentes doenças.
A virulência dos estreptococos do grupo A é determinada pela capacidade do microrganismo de
evitar a opsonização e a fagocitose, aderir e invadir as células hospedeiras e produzir toxinas e enzimas.
● INTERAÇÕES INICIAIS PARASITA-HOSPEDEIRO
○ A cápsula de ácido hialurônico é um imunógeno fraco e dificulta a fagocitose.
○ As proteínas M (encontradas na superfície celular e fímbrias) também interferem na fagocitose
por bloquear a ligação do componente C3b do sistema complemento (mediador da fagocitose).
As proteínas M interferem na fagocitose pela ligação aos anticorpos ou à fibronectina, que
bloqueia a ativação do sistema complemento pela via alternativa e reduz a quantidade de C3b
ligado.
○ Todas as cepas de S. pyogenes têm C5a peptidase em sua superfície. Esta serina protease
inativa C5a, um quimioatrativo de neutrófilos e de fagócitos mononucleares, e protege o
microrganismo da fagocitose
○ S. pyogenes pode invadir as células epiteliais, um processo que é mediado pela proteína M,
proteína F e outros antígenos bacterianos. Acredita-se que esta internalização seja importante
para manutenção de infecções persistentes (p. ex., faringite estreptocócica recorrente) e
invasão de tecidos profundos.
● TOXINAS E ENZIMAS
○ As exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe), originalmente chamadas de toxinas
eritrogênicas, são produzidas por cepas lisogênicas de estreptococos. Quatro toxinas
imunologicamente distintas (SpeA, SpeB, SpeC, e SpeD) têm sido descritas em S. pyogenes.
Elas agem como superantígenos, interagindo tanto com macrófagos como com células T
auxiliares, aumentando a liberação de citocinas pró-inflamatórias. Acredita-se que esta família
de exotoxinas seja responsável pelas manifestações graves, incluindo a fascite necrosante e a
síndrome do choque tóxico estreptocócico, bem como a erupção cutânea observada em
pacientes com escarlatina. Ainda não está claro se a erupção cutânea resulta de um efeito
direto da toxina no leito capilar ou, mais provável, se é secundária a uma reação de
hipersensibilidade.
○ Estreptolisina S é uma hemolisina ligada à célula, que pode lisar eritrócitos, leucócitos e
plaquetas. Também pode estimular a liberação do conteúdo lisossômico após fagocitose pela
célula, com subsequente morte do fagócito. A estreptolisina S é produzida na presença de soro
e é responsável pela β-hemólise característica observada no meio de ágar-sangue.
○ Estreptolisina O é uma hemolisina capaz de lisar eritrócitos, leucócitos, plaquetas e células
em cultura. Anticorpos são prontamente formados contra a estreptolisina O (anticorpos
antiestreptolisina O [ASO]), uma característica que a diferencia da estreptolisina S e é útil para
documentar uma infecção recente por estreptococos do grupo A (teste anti-ASO). No entanto,
pelo fato de a estreptolisina O ser irreversivelmente inibida pelo colesterol dos lipídios da pele,
pacientes com infecções cutâneas não desenvolvem anticorpos antiASO.
○ Estreptoquinase (A e B) são enzimas que medeiam a clivagem do plasminogênio, liberando
a protease plasmina que cliva a fibrina e o fibrinogênio. Assim, essas enzimas podem lisar
coágulos sanguíneos e depósitos de fibrina e facilitar a rápida disseminação de S. pyogenes
nos tecidos infectados. Anticorpos direcionados contra essas enzimas (anticorpos
antiestreptoquinase) são marcadores úteis de infecção.
○ 4 deoxirribonucleases imunologicamente distintas (DNases A a D) foram identificadas. Essas
enzimas não são citolíticas, mas podem despolimerizar o ácido deoxirribonucleico (DNA) livre
presente no pus. Este processo reduz a viscosidade do material do abscesso e facilita a
disseminação dos microrganismos. Os anticorpos desenvolvidos contra DNase B são um
importante marcador das infecções por S. pyogenes (teste antiDNase B), particularmente para
pacientes com infecções cutâneas, porque estes falham em expressar anticorpos contra
estreptolisina O.
SINAIS E SINTOMAS:
S. pyogenes causa três tipos de doenças:
(1) doenças piogênicas, como faringite e celulite;
(2) doenças toxigênicas, como escarlatina e síndrome do choque tóxico;
(3) doenças imunológicas, como febre reumática e glomerulonefrite aguda.
● Piogênicas:
○ Faringite: Quadro clínico autolimitado em pessoas saudáveis. Em pessoas com 3 anos ou
mais, a doença se manifesta por dor de garganta de início súbito, seguido de linfadenite
cervical anterior dolorosa e febre. Pode ser acompanhada por dor abdominal, náuseas e
vômitos. Em geral, não há tosse, coriza, rouquidão ou diarreia. Os sintomas cedem,
espontaneamente, sem tratamento, entre 3 e 5 dias, com duração máxima de 7 dias. Em
crianças, o quadro pode ser atípico, incluindo prostração, congestão e secreção nasal e febre
baixa (< 38,3°C). No exame físico, há hiperemia faríngea e hipertrofia amigdaliana, com ou
sem exsudato, e linfonodos cervicais anteriores dolorosos à palpação. Pode haver petéquias
no palato. A infecção ocorre, geralmente, no final do inverno e início da primavera. Segundo os
autores, a presença de qualquer exsudato amigdaliano poderia aumentar em 15 a 20% a
probabilidade de amigdalite estreptocócica. Por outro lado, a ausência de adenopatia cervical
anterior dolorosa, isoladamente, poderia diminuir a probabilidade de doença em 15 a 20%. Ao
avaliar a acurácia dos sintomas isoladamente para predizer amigdalite estreptocócica, através
das áreas sob as curvas ROC, os autores constataram que as curvas se sobrepunham, o que
levou à conclusão de não haver diferença significativa entre as medidas. Ou seja, um sinal ou
sintoma avaliado isoladamente não pode ser considerado como bom preditor de infecção por
EBGA.
○ Otite média: Os patógenos causam a formação de pus, que aumenta a pressão contra o
tímpano, deixando-o inflamado e dolorido. A condição é mais frequente na infância, pois a tuba
auditiva, que conecta a orelha média à garganta, é pequena e mais horizontal que nos adultos,
sendo mais facilmente bloqueada pela infecção.
○ Tonsilite: As tonsilas são grandes grupos de nódulos linfáticos e tecido linfático difuso
localizados profundamente nas membranas mucosas da faringe. As tonsilas protegem contra
bactérias e outros materiais potencialmente nocivos que entram na faringe a partir da cavidade
nasal ou oral. Em adultos, as tonsilas diminuem de tamanho e, por fim, podem desaparecer. O
principal sintoma da tonsilite é dor de garganta, mas também podem ocorrer febre, aumento
dos linfonodos, congestão nasal, dificuldade para deglutir e cefaleia. A tonsilectomia pode ser
indicada para indivíduos com tonsilite com duração de mais de 3 meses (apesar de
medicação), vias respiratórias obstruídas e dificuldade para deglutir e falar. A tonsilectomia não
interfere na resposta de uma pessoa a infecções subsequentes.
● Toxigênicas:
○ Escarlatina: Pacientes infectados que produzem exotoxina estreptocócica pirogênica A, B, ou
C podem apresentar a escarlatina com erupção papular vermelha (“em lixa”). Ela começa no
rosto e, em seguida, torna-se generalizada. As bochechas ficam vermelhas e a área ao redor
da boca, mais pálida, dando o aspecto de palidez perioral. A fragilidade capilar pode causar
petéquias distais a um garrote ou constrição de vestuário. O eritema desaparece em poucos
dias e quando a erupção resolve-se, a pele descasca como uma queimadura de sol. A
exotoxina estreptocócica pirogênica A, codificada pelo gene spe A, é a exotoxina mais
comumente associada à febre escalatiforme.
● Imunológicas:
○ Febre reumática (proximo obj)
○ Glomerulonefrite aguda (GNA): Ocorre 2-3 semanas após a infecção cutânea em crianças.
Leva à hipertensão, edema de face e tornozelos. A maioria dos pctes recupera-se
completamente. A reinfecçãoraramente leva à recorrência de GNA.
DIAGNÓSTICO:
● Teste Rápido:
○ As culturas são o padrão ouro para o diagnóstico de faringite estreptocóccica, mas o
resultado leva pelo menos 18 horas, e seria conveniente saber, enquanto o paciente
encontra-se no consultório, se antibióticos devem ser prescritos.
○ Testes rápidos fornecem um diagnóstico em 10 minutos. Ele detecta a presença de
antígenos bacterianos em um swab de garganta. Nesse teste, antígenos dos estreptococos do
grupo A são extraídos do swab por meio de certas enzimas, sendo submetidos a uma reação
com anticorpos contra esses antígenos ligados a partículas de látex. A aglutinação das
partículas coloridas de látex ocorre quando estreptococos do grupo A estão presentes no swab
de garganta.
● Sorológico:
○ Os títulos de ASO (anticorpos contra a estreptolisina O) são altos logo após infecções por
estreptococos do grupo A. Em pacientes suspeitos de apresentarem febre reumática, um título
de ASO elevado é uma evidência de infecção prévia, já que os resultados de culturas de
garganta são frequentemente negativos no momento em que o paciente apresenta febre
reumática.