DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)	
Refluxo gastroesofágico: retorno do conteúdo gástrico pelo EEI.
Refluxo fisiológico: casual, rápido, geralmente durante refeições, assintomático.
Refluxo patológico: refluxo interprandial recorrente, de longa duração, com sintomas que resultam da agressão à mucosa esofágica pelo material refluído. Caracterizam a DRGE.
Doença do refluxo gastroesofágico: afecção crônica secundária ao retorno patológico de parte do conteúdo gástrico para esôfago e/ou adjacências (faringe, laringe, árvore traqueo brônquica) pelo EEI, gerando sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos, podendo ter lesões teciduais, como esofagite.
EPIDEMIOLOGIA
Muito prevalente. O distúrbio mais comum do TGI alto, responde por 75% das esofagopatias. 
Acomete qualquer faixa etária, mas a prevalência aumenta com a idade.
Sintomas mais frequentes e intensos em obesidade e gravidez.
Na criança, + em lactentes, devido à imaturidade do EEI e permanência em posição recumbente, desaparecendo entre 2-4 anos.
FATORES DE RISCO
• Obesidade: aumenta pressão intra-abdominal, alterando gradiente de pressão da junção gastroesofágica. IMC fator de risco independente e correlação direta com a gravidade.
• Gravidez: relaxamento do EEI pela progesterona + aumento da pressão intra-abdominal pelo útero gravídico comprimindo órgãos.
• Alimentos gordurosos, cafeína, chocolate, fármacos anticolinérgicos, BCC, BDZ, nitratos, antidepressivos tricíclicos predispõem à hipotonia do EEI.
• Tabagismo			• Hérnia de hiato
Fisiologicamente: esôfago impulsiona alimento da boca ao estômago e protege vias aéreas durante a deglutição, tendo esfíncteres para proteger das secreções gástricas. Na deglutição, ocorre peristaltismo primário após passagem pelo EES, que protege o trato respiratório do refluxo, e peristaltismo secundário durante o trajeto do bolo pelo esôfago. Esse funcionamento pode ser afetado por ex. por drogas, hormônios e ações mecânicas. 
FISIOPATOLOGIA
· Principais anormalidades que geram refluxo: 
• Relaxamento transitório do EEI não relacionado à deglutição (+): característico de DRGE sem esofagite ou com esofagite leve. Diferente do relaxamento por deglutição, é mais frequente, duradouro (>10s) e sem peristalse esofagiana eficaz (ajudaria a limpar conteúdos refluídos, reduzindo exposição da mucosa), mas pressão média de EEI normal 10-30mmHg. Pode decorrer de reflexo vasovagal anômalo estimulado por distensão gástrica.
• Hipotonia do EEI (< 10 mmHg): característico de DRGE com esofagite erosiva grave, pois o refluxo tende a ser mais intenso e mais prolongada exposição da mucosa. Geralmente idiopática, pode decorrer de esclerose sistêmica (fibrose e atrofia da M. esofagiana), lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, drogas anticolinérgicas ou miorrelaxantes, gestação, esofagite erosiva (fibrose e atrofia muscular), colecistocinina (CCK) e secretina. 
• Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica: hérnias de hiato favorecem o refluxo, pois o EEI muda de lugar (vai para dentro da cavidade torácica, onde a pressão externa sobre ele é menor), perdendo a ajuda do diafragma como reforço mecânico à sua função de barreira e facilitando ocorrência de re-refluxo a partir do material contido no saco herniário. DRGE nem sempre tem hérnia hiatal, mas quando tem, quadro tende a ser pior.
○ O principal agente agressor da mucosa esofágica é o material ácido vindo do estômago. Em alguns casos, o refluxo da bile e secreções pancreáticas podem contribuir para o dano.
Na DRGE, a maioria dos episódios de refluxo intensamente ácido ocorre em até 3h após as refeições. Durante a refeição, o alimento se mistura à secreção gástrica, neutralizando o pH ácido. Contudo, em vez de diminuir, os episódios de refluxo ácido aumentam, pois quando o estômago está cheio, parte do suco gástrico produzido no fundo fica “boiando” por cima do bolo alimentar, criando a coleção líquida acid pocket (bolsão de ácido) próximo à cárdia, que reflui durante o relaxamento do EEI no período periprandial. 
	LOCAL
	MECANISMOS DE DEFESA
	PROMOTORES DE DRGE
	Região supraesofágica
+ oral
	Produção de saliva intacta (bicarbonato salivar neutraliza acidez do material refluído)
Deglutição intacta
	Xerostomia. Disfagia. 
Disfunção de glândulas salivares, como Sjögren, anticolinérgico.
	Corpo esofágico
	Motilidade esofágica eficaz
Peristalse intacta devolve material para esôfago 
Tight junctions intactas
	Hipomotilidade. Contratilidade ausente
Distúrbios motores/motilidade
Peristaltismo fragmentado
Tight junctions comprometidas
	Junção gastro esofágica, região do EEI
	EEI relaxa bem e na hora certa, tônus intacto
EEI no mesmo nível/ sobreposto do diafragma
	EEI hipotônico, relaxamento transitório exacerbado, não associado à deglutição
Hérnia de hiato: localização do EEI e diafragma discrepantes
	Região gástrica
	Motilidade gástrica normal
	Gastroparesia (lento). Hipersecreção gastr
QUADRO CLÍNICO
· Sintomas típicos, característicos ou esofagianos: 
Pirose: queimação retroesternal, + nas 1as 3h após refeições e ao deitar.
Regurgitação de secreção ácida: percepção de fluido salgado ou ácido na boca. 
OBS: Na IAM, a dor retroesternal pode irradiar para pescoço, dorso e MMSS e estar associada a diaforese, dispneia, náuseas e vômitos e geralmente não associada à alimentação. Na angina estável, a dor retroesternal é desencadeada pelo esforço que melhora ao repouso. 
Disfagia (1/3): sugere complicações como estenose péptica, adenocarcinoma ou pode resultar de edema inflamatório na parede do esôfago ou distúrbio motor associado.
OBS: Disfagia rapidamente progressiva (para sólidos e depois sólidos + líquidos, em meses ou semanas) e com sinais de alarme sugerem câncer. Disfagia somente para sólidos, de curso insidioso (anos) e não associada à perda de peso ou apetite, sugere estenose péptica.
Dor precordial: menos frequente, mas pode ser indistinguível da dor coronariana. Geralmente associada a distúrbios neuropsiquiátricos.
· Sintomas atípicos ou extraesofagianos:
Relacionados ao refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte dentário), faringe (irritação da garganta, sensação de globus), laringe (rouquidão, granuloma de corda vocal), cavidade nasal (sinusite crônica, otite média) e árvore traqueobrônquica (tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa). Nesses casos, também há incompetência do EES, encarregado de proteger o trato respiratório do refluxo. 
Além da agressão direta à mucosa traqueobrônquica pelo material refluído, o broncoespasmo pode ser desencadeado indiretamente por refluxo esofagopulmonar mediado pelo nervo vago.
DRGE pode ser a única explicação para sintomas atípicos, mas geralmente há distúrbio extraesofagiano de base, devendo investigar. Na ausência de sintomas típicos, a probabilidade de DRGE explicar manifestações extraesofágicas é baixa.
Exame físico: normalmente sem alterações.
Sinais de alarme: anorexia, anemia ferropriva, disfagia, dispepsia iniciada > 60 anos, história familiar de câncer do TGI, odinofagia, emagrecimento não intencional, sangramento TGI evidente, vômitos persistentes. Sugerem malignidade, principalmente no TGI alto. 
DIAGNÓSTICO
Geralmente feito pela clínica de pirose pelo menos 1x/semana, por no mínimo 4-8 semanas.
A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas com IBP) é o principal teste confirmatório. Pode diagnosticar sem exames complementares.
· Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
Para identificar complicações (esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett, adenocarcinoma), e para diagnóstico diferencial.
• Indicações em suspeitos ou diagnosticados com DRGE: 
Idade > 45-55 anos. 
Presença de sinais de alarme. 
Sintomas refratários ao tratamento. 
História prolongada de pirose (> 5-10 anos): maior risco de esôfago de Barrett
Presença de náuseas e vômitos, história familiar de câncer, sintomas intensos ou noturnos.
Esofagite de refluxo: alterações inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis pela EDA. Sem 
correspondência clínica exata: a maioria dos sintomáticas tem EDA normal, enquantoalguns assintomáticos tem esofagite grave. Por isso, EDA não é obrigatória para o diagnóstico, pois geralmente é normal, e isso não descarta DRGE. A esofagite de importância clínica possui erosões (soluções de continuidade limitadas à mucosa, com ≥ 3mm de extensão)
• Classificação de Los Angeles: estadia gravidade da esofagite de refluxo na EDA.
	Grau A
	≥ 1 erosões < 5mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da mucosa.
	Grau B
	≥ 1 erosões > 5mm, restritas ao fundo das dobras.
	Grau C
	Erosões contínuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, sendo < 75% da circunferência luminal.
	Grau D
	Erosões contínuas que abrangem > 75% da circunferência da mucosa do esôfago.
 : normal
O rosa mais escuro já é estômago
Na vigência de esofagite erosiva devem ser coletadas biópsias da mucosa esofágica. Costumam revelar hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado com papilomatose (proeminência das papilas da lâmina própria, que se aproximam do epitélio). A alteração histopatológica mais precoce é o aumento do espaço intercelular no epitélio estratificado, em que o ácido refluído penetra entre as camadas de células escamosas. A biópsia confirma diagnóstico de esôfago de Barrett e pesquisa displasia/ neoplasia no tecido.
pHmetria de 24h: avaliação do pH esofágico
Padrão-ouro para confirmar DRGE (sensibilidade e especificidade > 90%). Porém, não é de rotina, pois geralmente não precisa de exame complementar, tendo diagnóstico clínico. A maioria não possui indicação para pHmetria.
• Indicações de pHmetria:
Sintomas refratários ao tratamento clínico;
Avaliação de sintomas atípicos (ex. tosse, rouquidão, dor torácica);
Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo;
Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo.
Passa um fino cateter com 2 sensores de pH da via nasal à mucosa esofágica. São aferidas 6 variáveis: percentual do tempo total de refluxo, percentual do tempo de refluxo em ortostase e em posição supina, nº de episódios de refluxo, nº de episódios de refluxo com > 
5min, duração do maior episódio. 
Confirma diagnóstico de refluxo quando pH intraesofagiano < 4 por >7% do tempo do exame ou quando índice de De Meester > 14,7 (sintetiza todas as anormalidades encontradas). 
Antes do exame, interromper BH2 por 3 dias e IBP por 14. Exceto ao avaliar refratariedade, continuar com remédios e hábitos, para detectar persistência do refluxo ácido.
Impedanciometria
Detecta ocorrência de RGE independente do pH do material refluído. Alguns aparelhos combinam impedanciometria com pHmetria, mais sensível que a convencional. Indicado principalmente nos refratários ao tratamento com IBP, pois pode decorrer de refluxo não ácido, como por secreção de bile ou suco pancreático, que não sofrem influência de IBP. Quando nenhum refluxo é detectado (ácido ou não), provavelmente é um distúrbio funcional (como SII), não resolvido com remédio nem com cirurgia antirrefluxo.
Esofagomanometria 
Não diagnostica DRGE, pois não confirma ocorrência de refluxo, mas é importante para auxiliar no planejamento cirúrgico e pode esclarecer diagnóstico diferencial ao identificar distúrbio motor primário do esôfago. Utiliza cateter que mede o tônus do EEI e a pressão em diversos pontos, avaliando quantidade e intensidade das ondas peristálticas.
• Indicações:
Localizar o EEI de modo a permitir o correto posicionamento do cateter de pHmetria;
Suspeita de distúrbio motor primário (EEI hipotônico, hérnia hiatal, hipomotilidade);
Antes da cirurgia antirrefluxo, para avaliar a competência motora do esôfago e determinar o tipo de fundoplicatura a ser realizada (parcial 270 ou 180º se fator de risco para acalasia pós-op, como < 60% das ondas peristálticas no final do esôfago; pressão de ondas < 30 mmHg)
Esofagografia baritada 
Paciente deglute contraste baritado e são obtidas imagens que revelam a anatomia do esôfago. Útil na caracterização das hérnias de hiato. Também solicitado em caso de disfagia quando EDA não pode ser imediata. Estenose pode ser diagnosticada na EDA. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esofagite infecciosa (CMV, HSV, Candida): mais relacionada à disfagia, dor
Esofagite eosinofílica: pode ter pirose, disfagia (+), alterações endoscópicas e histológicas típicas.
Divertículo esofágico: principalmente em idosos com sensação de globus faríngeo, halitose
Acalásia: quadro de disfagia, perda ponderal, fatores de risco mais pré-estabelecidos
Eructações patológicas: deglutições seguidas de eliminação de ar, podem fazer ruminação voluntária
Síndromes funcionais: sintomas refratários, vários exames normais, critérios específicos
Doença coronariana. Dispepsia não ulcerosa. Úlcera péptica gastroduodenal. Doença biliar.
• Podem ser confundidas ou coexistir com DRGE, mas não melhoram com tratamento padrão.
	É preciso solicitar exames para estabelecer diagnóstico de DRGE?
	Geralmente não, pois pode ser dado pela história clínica (pirose recorrente + melhora com tratamento empírico.
	Em caso de dúvida, como confirmar se há refluxo patológico?
	Pela pHmetria de 24h (com ou sem impedanciometria), o método padrão-ouro para confirmar diagnóstico de DRGE.
	Como ter certeza de que o refluxo é responsável pelas queixas do pct? 
	Pela pHmetria 24h com ou sem impedanciometria e correlacionando os episódios de refluxo com os sintomas.
	Como pesquisar se há complicações da DRGE?
	Pela visualização direta do lúmen esofágico através da EDA.
COMPLICAÇÕES
Estenose péptica do esôfago: em 5% dos portadores de esofagite erosiva, devido a cicatrização muito fibrótica das lesões. Inicia no 1/3 inferior, com padrão ascendente, de afunilamento progressivo. Geralmente disfagia por obstrução mecânica (+ para sólidos) e insidiosa, precedida em anos por sintomas como pirose, que costuma desaparecer após instalação da estenose péptica (“barreira antirrefluxo”). Portadores perdem pouco ou nenhum peso (contrário da estenose maligna) e tem apetite preservado. Abaixo da área de estenose, pode ter epitélio metaplásico (Barrett). Biópsia endoscópica sempre indicada para diferenciar estenose péptica (benigna) de estenose por câncer (maligna).
Tratamento com dilatação endoscópica por balão (sessões até obter diâmetro luminal 13-17mm, para aliviar disfagia). Estenoses que se refazem rapidamente após a dilatação podem receber injeção endoscópica de glicocorticoide (triancinolona), o que aumenta a durabilidade do procedimento. É obrigatório manter IBP em longo prazo.
Correção cirúrgica da estenose (ex.: esofagectomia) é medida de exceção. 
Cirurgia antirrefluxo considerada se obstrução aliviada após dilatação endoscópica e se câncer descartado, pois a fibrose do 1/3 distal do esôfago compromete o EEI, assim, quando a dilatação é bem sucedida, paciente passa a se comportar como se tivesse EEI hipotônico, ficando paradoxalmente predisposto à ocorrência de refluxo ainda mais grave.
Esôfago de Barrett: metaplasia do epitélio estratificado e escamoso por epitélio colunar no 1/3 distal do esôfago. Decorre da exposição e agressão repetitiva da mucosa esofágica ao conteúdo gástrico, como pela esofagite erosiva (cicatrização de erosões por metaplasia). O epitélio metaplásico é mais resistente ao pH ácido e propenso a evoluir com displasia celular progressiva, podendo culminar em transformação neoplásica maligna – adenocarcinoma (AC). 
Maior prevalência em homens brancos e conforme idade. Obesidade fator de risco independente para EB. Pode estar presente por 20 anos antes de ser reconhecida. 
Dificuldade no diagnóstico devido à ausência de queixas especificas ou pacientes oligo ou assintomáticos. O epitélio colunar pode reduzir sintomas de DRGE. Consumo de vinho tinto, 
infecção crônica por H. pylori e raça negra são fatores de proteção contra EB. 
H. pylori coloniza antro e fundo gástrico, e seus efeitos patogênicos podem reduzir a secreção ácida. Assim, indivíduos com pangastrite por H. pylori e DRGE ficariam protegidos do dano mucoso ácido, com menor risco de esofagite erosiva e, consequentemente, EB, displasia e AC.
Diagnósticosuspeitado pela EDA, que visualiza no 1/3 inferior as típicas “línguas” vermelho-salmão, e confirmado pela biópsia, que encontra células caliciformes repletas de mucina, definindo histologicamente a presença de metaplasia do tipo “intestinal”.
Súbita redução do lúmen (“degrau de escada”) no 1/3 distal.
 normal EB
O risco de câncer de esôfago secundário à DRGE é baixo. Porém, na DRGE complicada com esôfago de Barrett, a chance aumenta muito, o que demanda a monitorização por EDA.
Portadores de EB tem risco de AC 40x maior que a população, 0,5% ao ano ou 10% no total. 90% não evolui com câncer, até por serem idosos e o tempo de instalação de AC ser longo. Assim, na maioria das vezes não justifica abordagem invasiva (ablação EDA ou esofagect). Terapia intervencionista se houver displasia na biopsia. Todos devem receber IBP.
Os portadores devem realizar múltiplas biópsias endoscópicas à procura de displasia ou neoplasia. Se ausência de displasia, repetir EDA com biópsias a cada 3-5 anos. Se displasia de baixo grau, EDA anual ou terapia endoscópica. Se displasia de alto grau (carcinoma), esofagectomia ou terapia endoscópica, preferível pela menor morbimortalidade e elevada eficácia (90%). Terapia endoscópica: ressecção da mucosa (se nódulos ou irregularidades superficiais) e/ou ablação com ondas de radiofrequência (elimina resto do epitélio metaplásico).
OBS: bisfosfonados podem aumentar risco de câncer de esôfago, sendo contraindicado em EB.
Úlcera esofágica: a esofagite de refluxo pode complicar com erosões (+ superficiais) ou úlceras (lesões mais profundas que alcançam a submucosa e a muscular). Há dor ao deglutir (odinofagia) e hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva). Raramente perfuram esôfago. Geralmente estão em áreas de epitélio metaplásico (úlcera de Barrett), sempre no 1/3 distal. Diagnósticos diferenciais de síndrome de Zollinger-Ellison ou gastrinoma (múltiplas ulcerações em esôfago, estômago e duodeno + hipergastrinemia) e úlceras induzidas por comprimidos (lesão na altura da carina, onde lúmen esofagiano é mais estreito, causando lesão química da mucosa).
Asma relacionada à DRGE: DRGE pode causar broncoespasmo ou exacerbar asma prévia. O tratamento da asma com beta-adrenérgicos que relaxam EEI pode induzir refluxo. Os critérios de suspeição são: asma de difícil controle, crises asmáticas que predominam no período pós-prandial e coexistência de sintomas típicos de DRGE. Pode-se realizar pHmetria de 24h ou em caso de sintomas típicos, realizar o teste terapêutico com IBP 2x/dia por 2-3 meses e pHmetria nos casos refratários. Tratamento com IBP ad aeternum na menos dose eficaz ou cirurgia antirrefluxo. Os critérios de resposta clínica são: melhora >20% no VEF1, e/ou redução na dose de corticoide inalatório > 20%.
DRGE EM PEDIATRIA
RGE fisiológico tem maior probabilidade de se manifestar em crianças, as “golfadas”, + em lactentes (66%). Esse não requer tratamento, com melhora espontânea à medida em que a criança envelhece. Porém, quando o refluxo é intenso, incômodo, associado a complicações (déficit pôndero-estatural, irritabilidade, PNM de repetição), ocorre DRGE infantil.
Diagnóstico geralmente por história clínica + resposta positiva à prova terapêutica. Casos duvidosos podem ser submetidos à pHmetria de 24h, mas controverso em pediátricos. A EDA tem pouca especificidade, pois até 25% das crianças com < 1 ano de vida possui alterações inflamatórias na mucosa esofágica não relacionadas à refluxo patológico.
1ª linha terapêutica: medidas gerais, como maior frequência das mamadas, diminuindo volume por mamada; posição ereta após amamentar; “engrossar” fórmula de amamentação. 
Casos persistentes: bloqueadores de H2. IBP controversos e não validados < 1 ano de vida. Casos refratários: cirurgia antirrefluxo (quando graves) e investigar alergia alimentar, principalmente APLV ou à ovo ou soja. Deve excluir esses alimentos da dieta, e se estiver em aleitamento exclusivo, a mãe deve parar de comê-los. Melhora espontânea. Complicações como EB podem ocorrer em crianças.
TRATAMENTO
Depende da gravidade do quadro, frequência dos sintomas e da presença de complicações. 
· MEDIDAS ANTIRREFLUXO
Otimiza fisiologia local. Indicadas de forma individualizada, conforme as queixas.
• Elevação da cabeceira da cama (15 a 20 cm)
• Reduzir ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou que tem efeito irritante para esôfago: gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, tomate, chocolate, condimentos em excesso (alho, cebola, pimenta).
• Evitar se deitar antes de 2-3h após refeição. Evitar refeições copiosas, fracionar dieta.
• Evitar líquidos às refeições. Cessar tabagismo. Redução de peso em obesos.
• Avaliar drogas que relaxam o EEI: BCC, nitratos, anticolinérgicos, progesterona, Diazepam, derivados da morfina, barbitúricos, teofilina. 
• Evitar aumento da pressão intra-abdominal: agachar, abdominais, roupas e cintos apertados.
· TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Inibidores da bomba de prótons (IBP): Inibem a bomba H+/K+ATPase, bloqueando a via final para a secreção de ácido pelas células parietais do estômago. 
1ª escolha para paciente muito sintomático, com esofagite ou outras complicações. 
Meia vida curta de 1,5-2h. Deve-se tomar 30-45min antes do café. Dose de 1-2x/dia.
Melhora da pirose em 80-90%, desaparecendo em 50%. Resolução de esofagite em > 80%. 
Omeprazol ou Pantoprazol ou Esomeprazol 20-40mg 1-2x/dia. Lansoprazol 15-30 1-2x/dia. Rabeprazol 10-20 1-2x/dia. Dexlansoprazol 30-60 1x/dia 
Paraefeitos agudos: cefaleia, diarreia, dor abdominal. Resolvidos com a troca do IBP.
Paraefeitos crônicos: maior risco de enterocolite infecciosa e de pneumonia (G- da mucosa gástrica para a via aérea), má absorção intestinal de Fe, Ca, Mg, B12 e suas consequências, pólipos gástricos fúndicos (incerto risco, mas decorrem de hipergastrinemia, decorrente de hipocloridria por IBP).
Bloqueadores H2: Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástricas, inibindo uma via de estímulo neuroendócrino à secreção ácida (as outras 2 mediadas por acetilcolina e gastrina). São menos eficazes, não devendo ser prescritos na vigência de esofagite grave e complicações. Geralmente em terapia adjunta.
Tomados 2x ao dia. Início de ação em ~ 30min, efeito prolongado de ~ 8h. 
Ranitidina ou Nizatidina 75-150mg 2x/dia. Cimetidina 200-400mg 2x/dia. Famotidina 10-20mg 2x/dia. 
Antiácidos (hidróxido de Al e/ou Mg, carbonato de cálcio): Neutralizam a acidez do suco gástrico sem intervir na secreção cloridropéptica das células parietais. Não são úteis no tratamento prolongado, pois tem efeito de curta duração (~2h), seriam necessárias muitas tomadas diárias para controlar o pH gástrico, e durante a noite de sono ficaria desprotegido. Podem ser para alívio imediato, em terapia adjunta, pois isolados não têm eficácia na cicatrização de complicações. Formulações com Mg evitadas na DRC, risco de hiperMg.
Procinéticos (bromoprida, domperidona, metoclopramida): Não de rotina nem monoterapia. Prescritos quando sintomas típicos de refluxo + queixas dispépticas sugestivas de gastroparesia, como náuseas, saciedade precoce, plenitude pós-prandial. 
Alginato: por VO após refeição, forma película isolante sobre o acid pocket, impedindo seu contato com o esôfago. Quando combinado ao bicarbonato, é útil contra pirose pós-prandial em portadores de DRGE que possuam grandes hérnias de hiato.
CIRURGIA ANTIRREFLUXO
Fundoplicatura: visa restabelecer competência do EEI, circundando a extremidade inferior do esôfago com manguito ou válvula formado pelo fundo gástrico. Diferentes modalidades diferem pela via de acesso (torácica ou abdominal) e tamanho da válvula gástrica (parciais ou totais). A preferência atual é videolaparoscópica, com baixa incidência de complicações e rápida recuperação. Alivia sintomas e resolve esofagite em 85%.
• Indicações de cirurgia na DRGE:
Refratariedade à terapia clínica, principalmente se persiste regurgitação e/ou hérnia de hiato
Pacientes impossibilitados de utilizar IBP em longo prazo
Avaliarem caso de presença de complicações e sem controle farmacológico satisfatório.
Antes da cirurgia, são obrigatórios exames complementares. RGE deve ser documentado por pHmetria 24h, para evitar operar portadores de distúrbios só funcionais.; além de EDA, para descartar complicações; esofagomanometria, para selecionar o tipo de fundoplicatura; e esofagografia baritada, para avaliar a presença e extensão das hérnias de hiato. 
Portadores de obesidade mórbida devem ser prioritariamente submetidos à bariátrica, e não a antirrefluxo, pois perda de peso melhora DRGE.
ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS
Sintomas leves e intermitentes
Se sintomas < 1x/semana: antiácido ou BH2 conforme necessidade. Antiácidos promovem alívio quase imediato da pirose, porém ação até 2h. BH2 demoram ~30min para começo de ação, mas efeito ~8h. Quando o paciente prevê o início dos sintomas, como quando vai comer um desencadeante, tomar BH2 30min antes da refeição.
Sintomas mais graves e frequentes
Tratamento inicial: IBP em dose padrão, 1x/dia, por 4-8 semanas. Se não melhorar após 2-4 semanas (10-20% casos), dobrar dose para 2x/dia. Se ainda não melhorar (5%), realizar exames complementares. Pacientes virgens de tratamento que já recebem o diagnóstico com complicações podem começar com a dose dobrada.
Tratamento de manutenção: Pacientes que respondem bem ao IBP dose padrão devem tentar suspendê-lo após tratamento inicial. Em caso de recidiva (80%, + nos 1os 3 meses), reintroduzir IBP dose padrão e manter indefinidamente ou de forma intermitente (cursos alternantes de 2-4 semanas) ou IBP só para resolver sintomas eventuais. Pode-se manter BH2 contínuo 2x/dia desde que não haja esofagite erosiva ou complicações.
Para aqueles que necessitam de IBP 2x/dia no tratamento inicial ou com complicações, não tentar suspender IBP, e mantê-lo indefinidamente com a menor dose efetiva.
DRGE refratária ao IBP
Principais causas: distúrbio funcional associado (60%), má adesão terapêutica, resistência verdadeira ao IBP em uso, refluxo não ácido, escape ácido noturno.
Inicialmente deve-se analisar a adesão à medicação e medidas gerais. Na persistência dos sintomas, indica-se EDA para avaliar outras esofagopatias que mimetizam a DRGE e pHmetria com impedanciometria. Possibilidades: 
Ausência de qualquer refluxo (ácido ou não ácido): diagnóstico de distúrbio funcional, devendo prescrever moduladores da dor visceral, como antidepressivos tricíclicos em baixas
doses (ex. imipramina ou nortriptlina 25mg à noite). 
Presença de refluxo não ácido: baclofeno 10-20 mg 2-3x dia (~ 4 semanas), que aumenta o tônus do EEI ou cirurgia antirrefluxo.
Presença de “escape ácido noturno”: associar BH2 (ex. ranitidina 150mg antes de dormir)
Persistência de refluxo ácido: cirurgia antirrefluxo pela absoluta refratariedade terapêutica.