Oncologia II - emergências oncológicas

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HABILIDADES MÉDICAS VI - UNIME
ONCOLOGIA II - EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
Síndrome de veia cava superior
É um conjunto de sinais que resultam de um bloqueio parcial da veia cava superior independente da etiologia. Pode ser
por trombose, por compressão extrínseca, invasão da veia por processos patológicos adjacentes, etc. Essa obstrução
pode ser mais crônica e demorar um pouco para acontecer ou pode ser mais aguda, fazendo a síndrome aparecer
repentinamente.
Se trata de uma URGÊNCIA!
!! Esse é um tópico importante no contexto oncológico porque mais de 90% dos casos de síndrome da veia cava
superior ocorrem durante a evolução de neoplasias intratorácicas, onde o tumor ou linfonodos comprometidos comprimem
a veia cava superior.
QUADRO CLÍNICO:
Pode ter início insidioso, com progressiva piora dos sintomas em tempo variável (depende da velocidade de crescimento
do tumor)
- Dispneia: típico de paciente com tumor intratorácico, ainda mais se for câncer de pulmão, onde vamos observar
ocupação e obstrução do parênquima pulmonar.
- Estridor, tosse, rouquidão, disfagia: por compressão de nervo laríngeo, ou compressão de traquéia e brônquios.
- Edema cervical, facial, cianose: explicado com mais detalhes mais abaixo.
- Edema cerebral: casos mais graves e raros, decorrentes da dificuldade do retorno venoso.
- Dor precordial
- Distensão das veias do pescoço
- CIRCULAÇÃO COLATERAL!! Quase patognomônico!
Paciente vai chegar no consultório com alguns ACHADOS clássicos: edema da face, edema simétrico em membros
inferiores, aumento de vascularização do tórax, cianose. Mas porquê vamos visualizar esses achados? A veia cava
superior é responsável pela drenagem da região cefálica, cervical, de membros superiores e parte superior do tórax e
coração. Então qualquer obstrução dela vai promover dilatação das veias do pescoço, pletora facial, edema de membros
superiores e cianose. (Vamos revisar anatomia abaixo!)
Além disso, temos sintomas como: cefaléia, dispnéia, tosse, edema de membro superior, ortopneia e disfagia, que
constituem a síndrome.
Na imagem à esquerda vamos observar um tumor comprimindo a veia
braquiocefálica, que vai desembocar na veia cava superior. Essa compressão
promove dilatação das veias subclávias, jugulares e axilar.
Nesse contexto é muito importante observamos as relações anatômicas,
que são essenciais para o entendimento dos achados da síndrome! A
obstrução pode ocorrer em vários locais. Se ocorrer acima da entrada da veia
ázigos, o fluxo do segmento cefálico e membros superiores vai drenar através
de colaterais até a veia ázigos para conseguir chegar ao átrio direito. Já
quando a obstrução inclui a veia ázigos o fluxo do sistema cefálico, membros
superiores e tórax drena para a veia cava inferior pelas colaterais
(principalmente veias torácicas laterais, internas e sistema ázigos).
ETIOLOGIAS:
● Causas não neoplásicas: cateter venoso central, marcapasso, aneurisma e mediastinite tuberculosa ( já foi a
principal causa).
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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REVISÃO de ANATOMIA - aprofundamento
O sistema ÁZIGO é um conjunto de veias que drenam a parede dorsal e toracoabdominal para a veia cava superior. Estão
localizadas nos dois lados da coluna vertebral.
O sistema possui 3 componentes principais:
1. A veia ázigo
!! Ázigo do grego significa ímpar.
A veia Ázigo se localiza do lado direito do corpo, tendo origem na face posterior da veia
cava inferior. E é única.
→ Ela vai fazer uma conexão direta entre a veia cava superior e a inferior (à esquerda).
→ As principais veias que irão desembocar na veia ázigo são as veias Hemiázigo e a
Hemiázigo acessória (à direita). Essas duas se unem e desembocam na veia ázigo.
2. Veia hemiázigo
É a união das veias subcostal esquerda e lombar ascendente.
3. Veia hemiázigo acessória
Recebe veias do 4º ao 8º espaço intercostal e veias bronquiais esquerdas.
CONCLUSÃO:
As veias intercostais superiores esquerdas, responsáveis pelos 1º, 2º e 3º espaços intercostais,
drenam principalmente para a braquiocefálica mas também se comunicam com a veia Hemiázigo.
Já do 4º ao 8º espaço intercostal vamos ter veias que são tributárias das veias hemiázigo
acessórias.
Ou seja: se a gente tem o bloqueio da veia cava superior, todo esse
sistema não consegue drenar pra lá! → Por isso que vamos observar, na
síndrome, essa dilatação das veias do tórax. Observe a imagem aqui na
direita pra entender melhor e aqui na esquerda para conseguir
visualizar um exemplo na prática!
→ A VEIA CAVA SUPERIOR
● Principais veias tributárias da cava superior: é formada pela fusão das veias braquiocefálicas direita e esquerda, na
porção superior do mediastino médio, recebendo, portanto, a drenagem venosa da cabeça, pescoço, membros
superiores e caixa torácica. (A imagem aqui de cima também ajuda a entender essa topografia.)
A!! Se a gente bloquear a cava superior, todos esses locais vão ter a drenagem prejudicada! Isso explica alguns achados da
síndrome, como: cefaléia, dispnéia, edema de membro superior,
dilatação das veias do pescoço, edema facial.
● Relações anatômicas da veia cava superior: vai se
relacionar com a aorta ascendente (medialmente),
traqueia e linfonodos paratraqueais
(póstero-medialmente), timo e linfonodos mediastinais
anteriores (anteriormente), artéria pulmonar
(posteriormente em seu terço caudal) e pleura mediastinal
(lateralmente).
A!! Logo, qualquer alteração em um desses componentes pode
promover compressão extrínseca da veia cava superior.
A!! Outro ponto importantíssimo aqui é a concepção de que a
aorta não é tão fácil de comprimir quanto a veia cava. E isso se dá
por causa da diferença na estrutura anatômica desses vasos e
também ao fato de que a veia cava superior não possui pressão
como a aorta!
DIAGNÓSTICO:
→ RX DE TÓRAX: observação de massas no mediastino - ainda assim não é possível identificar a causa, só ver a massa.
→ TC DE TÓRAX: maior especificidade e sensibilidade. Vai permitir a visualização mais precisa da localização do tumor.
Pode gerar ou não um trombo na cava, ou seja, nem sempre veremos um trombo
→ Venografia: não faz mais!
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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→ PET-CT: permite diferenciar causas malignas e benignas.
→ RNM: não é conveniente pq é mais cara, demorada, e n perde nada pra TC.
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
→ PRECISA FAZER BIÓPSIA RÁPIDO!
Toracocentese + citologia = 50%
Broncoscopia = 50 a 70%
Biópsia transtorácica = 75%
Mediatstinoscopia/mediastinotomia = 90%
Biópsia de gânglio
CONDUTA:
1 - Elevação da cabeceira (facilita a drenagem venosa)
2 - O2 nasal - alívio sintomático
3 - Diurético e redução de sódio na dieta (evita piorar o edema secundário à retenção).
4 - Anticoagulação e retirada de cateter: somente quando a etiologia da síndrome é relacionada à trombose
A!! Uma possível etiologia para essa síndrome é a formação de trombo por causa da manipulação constante da veia.
Nesses casos realizamos a anticoagulação. Fora isso, não se faz esse procedimento. (Pq fazer anticoagulação se o
problema é uma compressão extrínseca? NÃO faz sentido.)
5 - Corticóide: tem como objetivo diminuir edema celular e perilesional. Logo, só é aplicável em casos onde o
tumor é um linfoma, um timoma. Se o nosso paciente tem câncer de pulmão não faz sentido a administração. É feito dose
de ataque de 20 mg EV de dexametasona e mantém doses diárias de 8 -16 mg via oral ou EV se via oral não disponível.
PS: fazer após retirada de um material.
A!! Se o paciente está muito grave e não há tempo pra diagnosticar a etiologia da síndrome, obviamente vamos
fazer todos os procedimentos a fim de salvar a vida do paciente.
6 - Radioterapia: em casos onde o paciente tem câncer de pulmão, após 3 dias de radioterapia o paciente já
apresenta redução dos sintomas relacionados à síndrome e em duas semanas o paciente já apresenta melhora completa!
A!! Porque não há quimioterapia nesse caso? A quimioterapia demora mais tempo para fazer efeito. Por isso usamos a
radioterapia nessecontexto de urgência.
(Tumores que se proliferam rápido é preferível usar quimioterapia, Q CUUUU)
7 - STENT venoso: aqui o procedimento consiste em abrir forçadamente a veia
de dentro para fora através da colocação do stent. O procedimento apresenta sucesso
em mais de 95% dos casos.
A!! Paciente deve fazer uso de antiplaquetários porque a presença do stent pode
propiciar maiores chances de coagulação.
A!! É utilizado nos casos mais graves de todos, quando o paciente precisa de intervenção
imediata, senão vai chegar a óbito. Como vimos lá em cima, esses são os casos onde o
paciente apresenta edema cerebral! Essa é a única conduta possível desses casos!
→ Na imagem ao lado temos um caso de obstrução resolvido com a colocação de um
stent.
Hipertensão intracraniana
ETIOLOGIA
1. Metástase cerebral
2. Coagulopatia
3. Infecção, abscesso
4. Hidrocefalia (carcinomatose meníngea - impede/dificulta a circulação do líquor, massa sub ependimal ou
leptomeníngea) - produção/reabsorção LCR
5. Pode ser um desdobramento da síndrome da veia cava superior.
EPIDEMIOLOGIA
1. 8,5% dos pacientes com câncer → meta em SNC
2. Pulmão (18 a 64%)
3. Mama (2 a 21%)
4. Melanoma (4-16%
5. Rim (1-8%)
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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6. Primário desconhecido (1-18%)
7. Causas secundárias: tumor que causa coagulopatia
SINAIS E SINTOMAS
○ Cefaleia, náusea e vômito
○ Sonolência → coma
○ Papiledema
○ Déficit motor focal
○ Alteração cognitiva
○ Crise convulsiva
○ SIADH
○ Reflexo Kocher- Cushing (alteração do padrão respiratório, aumento da PA, bradicardia)
DIAGNÓSTICO
- Anamnese
- Exame físico
- TC crânio
- RNM e RNM com espectroscopia: a segunda é mais completa mas difícil de conseguir em emergência
- Punção do LCR (cuidado, pois pode promover saída rápida de pressão e assim herniações, causando óbito)
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
- Elevação de cabeça e tronco
- Corticóide para reduzir o edema vasogênico - deve-se evitar na suspeita de linfoma primário de SNC (pré
diagnóstico)
A!! Esses tumores respondem muito rápido ao corticóide, e se o corticóide “encolher” muito, a biópsia fica prejudicada
- Manitol: faz com que o paciente urine e assim perda líquido, reduzindo pressão
- IOT + VM com hiperventilação (pCO 25-29 mmHg)
- Derivação ventricular
TRATAMENTO DE BASE
Pode ser feita uma radioterapia pois a quimio aqui dificilmente vai fazer uma ação rápida no SNC, além disso, pode ser
feita uma ressecção de metástase, ATB, drenagem de abscesso e correção de coagulopatia.
Hipercalcemia maligna
Presente em 20-30% dos pacientes com câncer, bem comum no câncer de mama! Tópico importante no contexto
oncológico, porque 50% dos pacientes vão a óbito em até 30 dias. Além disso, a causa mais comum de hipercalcemia no
ambiente hospitalar é por tumores sólidos e neoplasias hematológicas.
Pode ser classificada entre:
- LEVE: Cálcio total >12mg/dL; Cálcio iônico até 6mg/dL (1,5mmol/L)
- MODERADA: Cálcio total 12-14mg/ dL; Cálcio iônico de 6 a 7 mg/dL (1,5 a 1,75 mmol/L)
- GRAVE: Cálcio total > 14md/dL; Cálcio iônico >7mg/dL (3,5mmol/L)
FISIOPATO: São vários os motivos que podem causar hipercalcemia nos pacientes com neoplasias.
1. Secreção tumoral do peptídeo relacionado ao PTH (PTH-rp):
2. Metástases ósseas osteolíticas: ação de transformação tumoral nos focos ósseos, que vão promover liberação de
citocinas que estimulam os osteoclastos (tiram o cálcio do osso e jogam no sangue).
3. Produção de vitamina D pelas células neoplásicas: casos raros.
4. Secreção tumoral de PTH: tumor vai produzir PTH endógeno, que vai forçar a produção do cálcio. Esse é o motivo
pelo qual o câncer de mama é mais
SINAIS E SINTOMAS
Náuseas e vômitos
Constipação/dor abdominal
Poliúria
Polidipsia
Fraqueza
Letargia
Desorientação
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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Alterações psiquiátricas
Arritmias
LABORATORIAL
1. Cálcio iônico aumentado
2. Cálcio total aumentado
3. Albumina
4. Fósforo que terá queda
5. Ureia e creatinina
6. PTH, PTHrP, Calcitriol (em casos especiais)
DIAGNÓSTICO:
É feito preferencialmente a partir da dosagem do cálcio iônico, pois alguns fatores interferem no valor do cálcio total como
a desidratação.
CONDUTA
Hidratação que promova redução do cálcio
Manter diurese em 100 - 150ml/h
Bifosfonatos
a. Zoledronato - indicado em hipercalcemia grave e naqueles pacientes que já vinham em uso - resposta em 2 a 4
dias, repetir em 2-4 semanas.
b. Pamidronato: 90mg IV em 2 hrs
Calcitonina
Corticoesteróides:
a. predinidono 60mg/dia
Síndrome de lise tumoral
Resultado de uma rápida destruição de células malignas com liberação de íons, ácidos nucleicos, proteínas e seus
metabólitos do meio intracelular para o extracelular.
Tríade clássica: HIPERURICEMIA, HIPERCALEMIA, HIPERFOSFATEMIA.
!! Hipocalcemia também é presente!! Porque? Porque tem Hipercalcemia, que “consome” todo o cálcio.
Uremia é presente e pode levar a insuficiência renal .
A!! Vamos observar a precipitação de Fosfato de calcio → predispõe lesão renal.
Presente em 20-30% dos pacientes com câncer, bem comum no câncer de mama! Tópico importante no contexto
oncológico, porque 50% dos pacientes vão a óbito em até 30 dias. Além disso, a causa mais comum de hipercalcemia no
ambiente hospitalar é por tumores sólidos e neoplasias hematológicas.
Incidência de 42% embora a incidência clínica mais significativa seja de 6%.
a. Neoplasias mais associadas: LLA, LNH de alto grau, principalmente linfoma de Burkitt
b. Outras: LLC, LMA, mieloma múltiplo
c. Tumores sólidos destacam-se: testicular, de mama e de pequenas células de pulmão.
Raramente ocorre antes da terapia citotóxica, sendo mais comum dentro de 12-72h após administração do tratamento.
SINTOMAS:
Náuseas e vômitos
Letargia
Edema
Insuficiência cardíaca, arritmias
Cãibras, insuficiência renal
FATORES DE RISCO
Neoplasias hematológicas (alto risco)
Neoplasias sólidas quimiossensíveis (risco intermediário)
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Elevada carga tumoral
Altos níveis de LDH
Hiperuricemia ou uremia prévias
Desidratação
Oligúria, anúria, insuficiência renal ou infiltração renal pelo tumor.
A conduta vai variar de acordo com o risco do paciente
BAIXO RISCO (Cairo Bishop grau I)
hidratação adequada para diurese de 100 ml/h
MODERADO RISCO (II)
Hidratação (cautela em pacientes com complicações renais e cardíacas)
Alopurinol
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
GRAVE RISCO (III e IV)
Alopurinol
Correção de distúrbios eletrolíticos
internação UTI
COMPRESSÃO MEDULAR
Pode ocorrer em 5 a 10% das neoplasias. Pode ser manifestação inicial em 10% das
neoplasias e a partir daí ser feito o diagnóstico oncológico. 70% das compressões localizadas
na coluna torácica - canal mais estreito! 20% coluna lombossacra.
QUADRO CLÍNICO
○ Dor em coluna (sintoma que pode passar despercebido, devido a frequência)
○ Fraqueza muscular (pernas pesadas, dificuldade para subir escadas)
○ Perda de sensibilidade (2 a 3 segmentos abaixo da metástase)
○ Paralisia dos membros
○ Paresia, tetraparesia
○ Disfunção bexiga/intestinal: lombossacra.
PRINCIPAIS SÍTIOS DO TUMOR PRIMÁRIO cujas metástases ósseas estão
relacionadas a compressão de medula espinhal:
Mama (20%) → Pulmão → linfoma → próstata → sarcoma → mieloma (6%) → rim (5,6%)
A!! Por isso também o câncer de mama é o que mais frequentemente o paciente apresenta hipercalcemia.
PROGRESSÃO DO QUADRO
Tumor epidural → compressão → estase venosa → liberação de interleucinas e prostaglandinas → edema vasogênico →
isquemia → danos neurológicos.
DIAGNÓSTICO
1. RNM de toda coluna: é o mais sensível e é feito de toda coluna pois haverá várias lesões ósseas, podendo assim
avaliar outras áreas que estejam próximas de comprimir. Recomenda-se para a avaliação de toda a extensão da
coluna. (Sensibilidade - 93%. Especificidade 97%. Acurácia diagnóstica 95%.)
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas
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2. RX: sensibilidade baixa (80%)
3. Cintilografiaóssea
4. Pet-CT: imagem do esqueleto feita por substância radioativa que é captada quanto mais inflamada a região
5. Importância da biópsia para o diagnóstico!!
CONDUTA INICIAL
1. Repouso e movimentação de bloco
2. Analgesia e sintomáticos
3. Corticóide imediatamente à suspeita
4. RxT em ⅔ dos casos
5. Descompressão cirúrgica: feito em 1 a cada 5 pacientes. Se for paraplegia < 48h, tumores não radiossensíveis, sem
outras lesões em SNC, compressão em 1 nível só, boas condições clínicas e expectativa de vida >3 meses
6. Cirurgia: necessário em caso de fragmentos ósseos no canal medular, coluna instável, ausência de resposta a
radio, impossibilidade de nova dose de radio em pacientes ja tratados
7. Quimioterapia: doença extremamente quimiossensível (LNH)
8. Biofosfonatos (prolonga o tempo livre de fratura e evita episódio de hipercalcemia, pegando o cálcio da
ciruculação e jogando nos ossos novamente).
PROGNÓSTICO
Depende do tipo e extensão da doença de base, sem tratamento tem sobrevida de 1 mês. A recuperação da capacidade
depende de:
a. Sem déficit neurológico significativo: 80%
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira - MedManas