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Aula 6 - Vitamina B5 (ácido pantetônico)

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Resumo da Malu – 2020.1 
Vitamina B5 – Ácido Pantetônico 
Histórico 
→ 1933: 
• Roger Willians – descobriu uma substancia essencial ao 
crescimento de leveduras → ácido pantetônico 
- Ele deu esse nome pois notou que a vitamina estava em 
uma variedade de tecidos 
- Panthos – vem do grego, e significa “em todos os lugares” 
- Poucos anos depois, Roger e seu grupo estabeleceram a 
estrutura da vitamina 
• Wooley e Jokes – demostraram que o ácido pantotênico 
era o fator que curava a dermatite em aves (doença 
conhecida como Pelagra dos Pintos) 
- Descobriram que a vitamina era importando aos animais 
e estava presente em seus tecidos 
 
→ 1940: 
• A síntese total da vitamina foi finalmente alcançada 
Características Químicas 
• Ácido pantotênico – composto pelo ácido pantóico ligado por 
ligação peptídica a uma subunidade beta-alanina 
 
• Será instável na presença de ácidos, bases, calor e na 
presença de determinados sais 
Absorção 
• Presente nos alimentos principalmente, na forma de CoA 
(coenzima A) e ACP (proteína acil carreadora) 
• Como ela não está na sua forma livre, para a absorção requer 
hidrólise da CoA ou ACP em fosfopanteteína e posteriormente, 
sua conversão em ácido pantotênico 
 
vermelho – fosfopanteteína presente na CoA e ACP 
• A coenzima A dos alimentos é hidrolisada no lúmen intestinal, 
liberando o ácido pantotênico 
• A absorção vai ocorrer por difusão passiva ou transporte ativo 
ocorrendo no jejuno 
• Após absorção, ela será transportada na forma de ácido livre 
pelo plasma 
• Em condições normais, a captação pelos tecidos vai crescer 
com o aumento da concentração da vitamina no plasma 
• Transporte ativo dependente de sódio: 
- Absorção feita por algumas células de tecidos periféricos 
- Coração, musculo e fígado 
• Difusão facilitada: 
- Absorção feita por células de alguns outros tecidos 
- SNC 
Transporte 
• Transportado na forma de ácido livre no plasma 
• Captado por difusão pelos eritrócitos que carreiam a maior 
parte dessa vitamina no sangue 
Armazenamento 
• Assim que ela é captada pela célula, o ácido pantotênico é 
convertido em CoA, que é sua forma predominante na maioria 
dos tecidos → testículos, fígado, suprarrenais, cérebro, rins e 
coração 
Função Metabólicas 
• A reação de conversão do ácido pantotênico em coenzima A, 
possui um papel importante nas reações do metabolismo de 
ácidos graxos e carboidratos 
• Isso ocorre, pois a coenzima A é fundamental nessas reações 
 
• Inicialmente, o ácido pantotênico será fosforilado produzindo 
o ácido 4’-fosfopantotênico 
 Resumo da Malu – 2020.1 
• Após isso, ocorrerá uma série de reações de condensação e 
descarboxilação, até chegar no processo final de produção da 
coenzima A 
• A CoA tem grande importância na produção de Acetil-CoA 
 
→ Acetil-coenzima A: 
• Intermediário-chave no metabolismo celular 
• Formado a partir da oxidação total do piruvato (composto 
final da glicólise) pela a ação do complexo enzimático 
piruvato-desidrogenase, na presença de CoA 
• Constituído por um grupamento acetil (2 carbonos) unidos 
a coenzima A à partir de uma ligação covalente 
 
• Faz a ligação entre a via glicolítica e o ciclo de krebs, por 
ser o substrato inicial dele 
- Acetil-CoA se condensa com o oxalacetato para formar o 
citrato dando o início ao ciclo e formando coenzimas 
reduzidas para no final ter a geração de ATP 
• Age como carreador na transferência de porções acetil 
que podem ser: 
- Oxidadas no Ciclo de Krebs para gerar de energia 
- Podem gerar compostos como ácidos graxos, hormônios 
esteroides, colesterol, fosfolipídios 
 
• Acetil-CoA na síntese de ácidos graxos: 
- O citrato produzido no C. Krebs pode ser transportado 
para o citosol, sendo degradado novamente em acetil-
CoA e oxalacetato 
- A acetil-CoA passa por uma série de reações bioquímicas 
levando à síntese de ácido graxo 
 
 
 
 
- O acetil-CoA pode ser carboxilado à malonil-CoA, dando 
início à síntese de ácido graxo 
- Esse processo de carboxilação será feito pelo complexo 
enzimático acetil-CoA carboxilase 
- Essa é a primeira reação da síntese de ácido graxo, sendo 
também a etapa limitante do processo 
 
• Metabolismo dos aminoácidos X Acetil-CoA: 
- O metabolismo de aminoácidos cetogênicos: 
♥ Geram acetil-CoA diretamente – a partir da isoleucina, 
leucina, triptofano e treonina 
♥ Geram acetil-CoA indiretamente – a partir da leucina, 
triptofano, tirosina, lisina e fenilalanina, através da 
geração do acetoacetil-CoA que sofre metabolização 
finalmente formando o acetil-CoA 
- Esse acetil-CoA formado pode estar relacionada ao 
metabolismo dos compostos cetônicos ou pode se ligar 
ao oxalacetato entrando no ciclo de krebs 
 
• Metabolismo de corpos cetônicos X Acetil-CoA: 
- É dependente de acetil-CoA 
- A síntese de corpos cetônicos, como a acetona e o beta-
hidroxibutirato, ocorre a partir de duas moléculas de 
acetil-CoA 
- E a degradação de beta-hidroxibutirato dá origem a 
duas novas moléculas de acetil-CoA 
 
 Resumo da Malu – 2020.1 
Excreção 
• O catabolismo da CoA e ACP pode produzir o ácido pantotênico 
livre ou metabolitos como o 4’-fosfopantotenato – um dos 
principais metabólitos → são excretados na urina 
• Outra forma de excreção seria através dos pulmões, pois 
grande quantidade dessa vitamina será oxidada totalmente e 
excretada como dióxido de carbono 
Fontes 
• Amplamente distribuído em alimentos de origem animal e 
vegetal 
• Melhores fontes – ovo, salmão, fermento, fígado, rins 
• Bastante estável durante o cozimento e armazenamento 
• Podem haver perdas da vitamina durante o descongelamento 
e congelamento repetidos de carnes 
• Aproximadamente, metade da é perdida no processo de 
moagem da farinha pois ela está localizada na camada 
externa dos grãos que é perdida durante esse processo 
• Pode ser produzido de forma endógena, a partir de bactérias 
intestinais 
- É possível que a síntese bacteriana intestinal contribua para 
manter um adequado estado nutricional dos indivíduos em 
relação a essa vitamina 
Recomendações 
• Gestantes e lactantes requerem uma quantidade maior dela 
 
Hipovitaminose 
• Por ser amplamente distribuída dos alimentos e haver a 
produção endógena por bactérias intestinais, sua deficiência 
é rara 
• Pode ser observada em indivíduos gravemente desnutridos 
• Normalmente ela não ocorre de forma isolada, dificultando na 
identificação dos efeitos específicos da sua carência 
• Sua carência resulta no prejuízo na síntese de lipídios e na 
produção de energia 
• Devido a dificuldade em saber seus sintomas clínicos, alguns 
pesquisadores começaram estudos tentando induzir essa 
carência 
• A depleção experimental do ácido pantotênico foi obtida após 
a administração, de 2 à 3 semanas, de um antagonista 
metabólico (ácido ômega-metil-pantotênico) 
• Os sintomas da deficiência isolada incluem: 
- Parestesia nos dedos e solas dos pés (sensações cutâneas 
subjetivas, sentidas de forma espontânea sem necessidade 
de nenhum estimulo para que ocorra) – ocorre caso algum 
nervo sensorial seja afetado 
- Sensação de queimação nos pés 
- Depressão 
- Fadiga 
- Insônia 
- Fraqueza 
Hipervitaminose 
• A toxicidade é insignificante 
• Não há relatos de qualquer efeito adverso após a ingestão de 
grandes quantidades da vitamina em nenhuma espécie 
• Altas doses em seres humanos (10 g/dia) – produziram um leve 
desconforto intestinal e diarreia 
Análise Laboratorial 
• Não há testes funcionais que possam ser aplicados para a 
avaliação nutricional dessa vitamina 
• Isso ocorre, pois a maior parte do ácido pantotênico no 
sangue (85-90%) está presente como CoA nos eritrócitos, com 
apenas uma pequena quantidade da vitamina livre no plasma, 
além de ter grande variação individual 
• Valor médio encontrado no plasma – 2,6 𝜇mol/L com variação 
de 1,0 – 8,7 𝜇mol/L 
• Uma formade tentar avaliar o estado nutricional poderia ser 
a excreção urinária, visto que ela reflete a ingestão pelo 
indivíduo → mesmo com grande variação individual 
- A excreção urinária menor que 1mg (4,5 𝜇mol) em 24 horas 
é considerada anormalmente baixa, sendo indicativo de um 
sério caso de hipovitaminose ou problemas na análise

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