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Resumo da Malu – 2020.1 Vitamina B5 – Ácido Pantetônico Histórico → 1933: • Roger Willians – descobriu uma substancia essencial ao crescimento de leveduras → ácido pantetônico - Ele deu esse nome pois notou que a vitamina estava em uma variedade de tecidos - Panthos – vem do grego, e significa “em todos os lugares” - Poucos anos depois, Roger e seu grupo estabeleceram a estrutura da vitamina • Wooley e Jokes – demostraram que o ácido pantotênico era o fator que curava a dermatite em aves (doença conhecida como Pelagra dos Pintos) - Descobriram que a vitamina era importando aos animais e estava presente em seus tecidos → 1940: • A síntese total da vitamina foi finalmente alcançada Características Químicas • Ácido pantotênico – composto pelo ácido pantóico ligado por ligação peptídica a uma subunidade beta-alanina • Será instável na presença de ácidos, bases, calor e na presença de determinados sais Absorção • Presente nos alimentos principalmente, na forma de CoA (coenzima A) e ACP (proteína acil carreadora) • Como ela não está na sua forma livre, para a absorção requer hidrólise da CoA ou ACP em fosfopanteteína e posteriormente, sua conversão em ácido pantotênico vermelho – fosfopanteteína presente na CoA e ACP • A coenzima A dos alimentos é hidrolisada no lúmen intestinal, liberando o ácido pantotênico • A absorção vai ocorrer por difusão passiva ou transporte ativo ocorrendo no jejuno • Após absorção, ela será transportada na forma de ácido livre pelo plasma • Em condições normais, a captação pelos tecidos vai crescer com o aumento da concentração da vitamina no plasma • Transporte ativo dependente de sódio: - Absorção feita por algumas células de tecidos periféricos - Coração, musculo e fígado • Difusão facilitada: - Absorção feita por células de alguns outros tecidos - SNC Transporte • Transportado na forma de ácido livre no plasma • Captado por difusão pelos eritrócitos que carreiam a maior parte dessa vitamina no sangue Armazenamento • Assim que ela é captada pela célula, o ácido pantotênico é convertido em CoA, que é sua forma predominante na maioria dos tecidos → testículos, fígado, suprarrenais, cérebro, rins e coração Função Metabólicas • A reação de conversão do ácido pantotênico em coenzima A, possui um papel importante nas reações do metabolismo de ácidos graxos e carboidratos • Isso ocorre, pois a coenzima A é fundamental nessas reações • Inicialmente, o ácido pantotênico será fosforilado produzindo o ácido 4’-fosfopantotênico Resumo da Malu – 2020.1 • Após isso, ocorrerá uma série de reações de condensação e descarboxilação, até chegar no processo final de produção da coenzima A • A CoA tem grande importância na produção de Acetil-CoA → Acetil-coenzima A: • Intermediário-chave no metabolismo celular • Formado a partir da oxidação total do piruvato (composto final da glicólise) pela a ação do complexo enzimático piruvato-desidrogenase, na presença de CoA • Constituído por um grupamento acetil (2 carbonos) unidos a coenzima A à partir de uma ligação covalente • Faz a ligação entre a via glicolítica e o ciclo de krebs, por ser o substrato inicial dele - Acetil-CoA se condensa com o oxalacetato para formar o citrato dando o início ao ciclo e formando coenzimas reduzidas para no final ter a geração de ATP • Age como carreador na transferência de porções acetil que podem ser: - Oxidadas no Ciclo de Krebs para gerar de energia - Podem gerar compostos como ácidos graxos, hormônios esteroides, colesterol, fosfolipídios • Acetil-CoA na síntese de ácidos graxos: - O citrato produzido no C. Krebs pode ser transportado para o citosol, sendo degradado novamente em acetil- CoA e oxalacetato - A acetil-CoA passa por uma série de reações bioquímicas levando à síntese de ácido graxo - O acetil-CoA pode ser carboxilado à malonil-CoA, dando início à síntese de ácido graxo - Esse processo de carboxilação será feito pelo complexo enzimático acetil-CoA carboxilase - Essa é a primeira reação da síntese de ácido graxo, sendo também a etapa limitante do processo • Metabolismo dos aminoácidos X Acetil-CoA: - O metabolismo de aminoácidos cetogênicos: ♥ Geram acetil-CoA diretamente – a partir da isoleucina, leucina, triptofano e treonina ♥ Geram acetil-CoA indiretamente – a partir da leucina, triptofano, tirosina, lisina e fenilalanina, através da geração do acetoacetil-CoA que sofre metabolização finalmente formando o acetil-CoA - Esse acetil-CoA formado pode estar relacionada ao metabolismo dos compostos cetônicos ou pode se ligar ao oxalacetato entrando no ciclo de krebs • Metabolismo de corpos cetônicos X Acetil-CoA: - É dependente de acetil-CoA - A síntese de corpos cetônicos, como a acetona e o beta- hidroxibutirato, ocorre a partir de duas moléculas de acetil-CoA - E a degradação de beta-hidroxibutirato dá origem a duas novas moléculas de acetil-CoA Resumo da Malu – 2020.1 Excreção • O catabolismo da CoA e ACP pode produzir o ácido pantotênico livre ou metabolitos como o 4’-fosfopantotenato – um dos principais metabólitos → são excretados na urina • Outra forma de excreção seria através dos pulmões, pois grande quantidade dessa vitamina será oxidada totalmente e excretada como dióxido de carbono Fontes • Amplamente distribuído em alimentos de origem animal e vegetal • Melhores fontes – ovo, salmão, fermento, fígado, rins • Bastante estável durante o cozimento e armazenamento • Podem haver perdas da vitamina durante o descongelamento e congelamento repetidos de carnes • Aproximadamente, metade da é perdida no processo de moagem da farinha pois ela está localizada na camada externa dos grãos que é perdida durante esse processo • Pode ser produzido de forma endógena, a partir de bactérias intestinais - É possível que a síntese bacteriana intestinal contribua para manter um adequado estado nutricional dos indivíduos em relação a essa vitamina Recomendações • Gestantes e lactantes requerem uma quantidade maior dela Hipovitaminose • Por ser amplamente distribuída dos alimentos e haver a produção endógena por bactérias intestinais, sua deficiência é rara • Pode ser observada em indivíduos gravemente desnutridos • Normalmente ela não ocorre de forma isolada, dificultando na identificação dos efeitos específicos da sua carência • Sua carência resulta no prejuízo na síntese de lipídios e na produção de energia • Devido a dificuldade em saber seus sintomas clínicos, alguns pesquisadores começaram estudos tentando induzir essa carência • A depleção experimental do ácido pantotênico foi obtida após a administração, de 2 à 3 semanas, de um antagonista metabólico (ácido ômega-metil-pantotênico) • Os sintomas da deficiência isolada incluem: - Parestesia nos dedos e solas dos pés (sensações cutâneas subjetivas, sentidas de forma espontânea sem necessidade de nenhum estimulo para que ocorra) – ocorre caso algum nervo sensorial seja afetado - Sensação de queimação nos pés - Depressão - Fadiga - Insônia - Fraqueza Hipervitaminose • A toxicidade é insignificante • Não há relatos de qualquer efeito adverso após a ingestão de grandes quantidades da vitamina em nenhuma espécie • Altas doses em seres humanos (10 g/dia) – produziram um leve desconforto intestinal e diarreia Análise Laboratorial • Não há testes funcionais que possam ser aplicados para a avaliação nutricional dessa vitamina • Isso ocorre, pois a maior parte do ácido pantotênico no sangue (85-90%) está presente como CoA nos eritrócitos, com apenas uma pequena quantidade da vitamina livre no plasma, além de ter grande variação individual • Valor médio encontrado no plasma – 2,6 𝜇mol/L com variação de 1,0 – 8,7 𝜇mol/L • Uma formade tentar avaliar o estado nutricional poderia ser a excreção urinária, visto que ela reflete a ingestão pelo indivíduo → mesmo com grande variação individual - A excreção urinária menor que 1mg (4,5 𝜇mol) em 24 horas é considerada anormalmente baixa, sendo indicativo de um sério caso de hipovitaminose ou problemas na análise
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