Periodontia

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PERIODONTIA 
O que é periodonto¿
-gengiva, ligamento periodontal, cimento radicular, osso alveolar propriamente dito 
Etiopatogenese→ doença periodontal que a bactéria se aloja na gengiva e vai perdendo tecido (calculo)
 (
Função→ 
periodonto de inserção:
 tecido de suporte dos dentes 
Osso alveolar:
 não faz parte do periodonto de inserção, apenas o propriamente dito
-o periodonto de inserção não é estável e com o tempo pode se alterar e perder 
)Anatomia dos tecidos periodontais→ na medida que o dente se forma os tecidos também se formam, mas por células mesenquimais diferentes.
Periodontite→ acomete todas estruturas 
Gengivite→ apenas gengiva
· Gengiva
Parte da mucosa mastigatória que cobre o processo 
alveolar e circunda a porção cervical dos dentes→
consiste numa camada epitelial e um tecido conjuntivo 
subjacente (lamina própria)
margem gengival livre (MGL): da junção cemento esmalte e desce 
no sentido coronário
junção mucogengival (JMG): linha entre a mucosa alveolar e gengiva
gengiva inserida: aspecto de casca de laranja; pontilhada 
gengiva livre: aspecto liso
 (
Mucosa 
Mastigatória→
 gengiva e palato duro 
Especializada→
 dorço da língua 
Revestimento→ 
assoalho do labio 
)
Obs→sentido coronal é para a coroa e apical é para o apice
Características da gengiva→ cor rósea, superfície opaca, consistência firme
-tecido gengival nas partes vestibulares; lingual; palatina dos dentes 
gengiva livre: estende-se a partir da Marge gengival, no sentido apical até o sulco gengival livre até o nível JCE.
-margem gengival livre→ com freqüência é arredondada e forma uma pequena envaginação entre o dente e gengiva 
-localiza-se a 1,5mm a 2mm no sentido corona da J.C.E
-gengiva interproximal→ seu formato depende do contato. É a forma da gengiva interdentaria (papila interdental)
É determinada pelas relações de contato entre os dentes, pela largura e superfície proximal destes, e pelo trajeto dá J.C.E
gengiva inserida: sulco gengival até J.M.G
· Anatomia microscópica da gengiva
-O eptelio tem formato de crista e perde queratina ao longo de sua espessura
 (
Camada basal→
 células normais 
Camada espinhosa→
 estrato espinhoso 
Camada granulosa→
 ribossomos 
Camada queratinizada→
 estrato córneo 
)-epitélio possui 4 camadas 
-o eptelio é pavimentoso estratificado queratinizado 
-o numero de tonofinalemntos e desmossomos aumen-
ntam no citoplasma 
-o numero de organelas em sua trajetória da camada
basal até a superfície diminui 90% queranocitos 
-tem também melanocitos e celular de langerhans (defesa); célula de merkel (sensorial) e célula inflamatória 
· Eptelio dentogengival
(eptelio juncional) → entre o dente e a gengiva
Existe o eptelio do sulco (que é na margem) e o eptelio do dente (contato intimo com o dente)
· lamina própria 
-constituídos por fibras elásticas e colágeno 
-tecido conjuntivo subjacente 
-vasos e nervos (irrigam)
FIBROBLASTO: Atuam na síntese da matriz de tecido conjuntivo 
-fibras colágenas, reticulares, oxitalangicas e elásticas 
MASTOCITO: produção de componente da matriz 
 (
Fibras dentogengivais 
Dentogengivais 
Alveologengivais 
Dentoperiostais 
Transepteliais 
Interpapilares 
Reticulares 
)
MACROFAGO: fagocita/ síntese de no tecido/aumenta no tecido inflamado
-derivado de monócito no sangue 
CELULAS INFLAMATORIAS: granulocito/ neutrófilo → fase da gengivite 
Linfocito→ perda de inserção (periodontite)
Plasmocito→ periodontite severa 
Interação entre mesenquima e eptelio→ gera informação para diferenciação 
Celular gerando um tecido
Ligamento periodontal 
-sensibilidade na mastigação 
-espaço do ligamento periodontal 
-largura de 0,25 mm (0,2 a 0,4 mm)
Função: permite que as forças mastigatórias sejam distribuídas e absorvdas pelo processo alveolar e ligamento periodontal propriamente dito
-mobilidade dos dentes
 
 (
Celulas: fibroblastos 
Osteoblastos 
Cementoblastos 
Osteoclastos 
)Fibras do ligamento periodontal: dentro do osso e cemento são mineralizados, depois vão se alongando (fibras de Sharpey) 
-e prendem o periósteo ao osso 
*possui restos epteliais de malasses (esse espaço pode formar patologias)
CEMENTO 
-cemento radicular é um tecido mineralizado especializado
 (
Cemento acelular afibrilar→
 encontrado na porção cervial do esmalte
Cemento acelular de fibras extrinsecas→ 
encontrado na porção coronal e media da raiz. Contem fibras de sharpey e conecta o dente ao osso
Cemento celular estratificado misto →
 terço apical da raiz e nas áreas de ramificação/ contem fibras extrínsecas e intrínsecas como cementocitos 
 
Cemento celular de fibras intrínsecas→ 
encontrados na lacuna de reabsorção / contem fibras intrínsecas e cementocitos 
)-reveste a superfície radicular 
-não contem vasos sanguíneos, linfáticos ou inervações 
-não sofre remodelação nem absorção 
-fibras colágenas embutidas em matriz orgânica 
-porção mineral é hidroxapatita 
Função: conecta fibras do ligamento periodontal a raiz
-contribui para processos de reparo após danos a
 superfície radicular 
-ajusta as posições dos dentes a novas demandas 
OSSO DO PROCESSO ALVEOLAR 
-parte da maxila e mandíbula que formaos alvéolos do dente e também da suporte 
-estende-se a partir do osso basal da mandíbula 
-desenvolve junto com a erupção do dente e desenvolvimento
-formado pelas células independentes do folículo dentário 
-o cemento radicular e o ligamento periodontal e cemento radicular propriamente dito, constrói o periodonto de inserção 
 (
Fenestração
Furo no tecido ósseo, na face vestibular do osso (expõe osso)
) (
Deiscência 
-descida do osso apicalmente
-perde crista óssea 
)
Osso alveolar propriamente dito→
ou osso fasciculado 
-possui áreas mineralizadas e fica entre o
 osso alveolar e ligamento periodontal 
-não possui canais de havers (a irrigação vem do
ligamento periodontal)
-contem fibras de sharpey
-formado por celular do folículo dentário
-osteos esferas 
Tecidos de inserção supracrestais (antigo espaço biologico)
Sulco gengival→ 0,69 mm
Eptelio juncinal→ 1,4 mm (periodonto normal)
0,8/ 0,7 mm (doença periodontal)
Inserção conjuntiva→ 1,06 -1,08 mm 
*margem→ para fora
Crista → para dentro 
Função : vedamento biológico para o ligamento 
Periodontal, suporte do osso alveolar adjacente
Suprimento sanguineo do periodonto 
Artéria dentaria alveolar superior ou inferior→ se ramifica em artéria dentaria→ que forma a artéria intrasseptal→ passa pelos ductos do canal de volkmam e vai em direção ao ligamento periodontal e sofre anastomose e se torna ramos terminais da artéria intrasseptal→ penetra o osso alveolar propriamente dito pelos canais em todos os níveis alveolares 
-vasos sanguineos da artéria intrasseptal no osso alveolar percorre os canais de volkmann na parede do alvéolo atingindo o ligamento periodontal 
Suprimento sanguineo da gengiva 
 (
Os vasos supraperiosteais formam dois plexos→ 
plexo subepitelial:
 irriga o eptelio oral e forma a alça capilar
Plexo dento gengival→
 irriga o epitélio juncional em contato com os dentes 
)Irriaga por vasos sanguineos supraperiosteais, que são ramos terminais da artéria sublingual, mentual, oral, facial, palatina maior, infraorbitaria, dentaria superior 
Suprimento sanguineo da mucosa mastigatória 
Artéria palatina maior localizada no canal palatino maior
até o palato, emite ramos que suprem a M.M do palato 
Sistema linfático do periodonto 
-os menores vasoso e capilares linfáticos formam uma rede extrínseca no tecido conjuntivo 
-linfa→ capilar linfatico→ linfonodo→ submentoniano, cervical superior, julgolodigastrico, submandibular 
Remodelação óssea 
Osteoblasto: forma tecido 
Osteoclasto: reabsorve tecido 
*os osteoblastos aderem ao recido ósseo e liberam enzimas que desmineralizam o tecido→ e a matriz colágena degrada também e faz reabsorção, os osteoblastos formam uma nova matriz colágena 
*alguns osteoblastos ficam presos no tecido osso e se tornam osteocitos 
Sistema nervoso do periodonto 
-nociceptores e mecanoceptores → identifica as forças no ligamento periodontal-nervos no periodonto→ N. infraorbital; N. alveolar posterior inferior; N. mentual; N. oral; N. sublingual; N. palatino maior
BIOFILME
-composto de microcolonias de células bacterianas distribuídas de maneira não randômica (organiada) em uma matriz ou glicocaliz
-estima que nosso corpo seja composto por mais de 104 celulas, das quais 10% são mamimeferos → nos vivemos e sinergia com outras células (bactérias) 
· fatores extrínsecos e intrínsecos que interferem na relação de desbiose 
Boca→ possui uma comunidade característica, qual fornece beneficio ao hospedeiro. 
Ambiente quente, úmido e possibilita crescimento de uma variedade de microorganismos (vírus, fungos, bactérias)
O que temos em nossa boca¿
-uma superfície de renovação constante (porções epteliais) que impede o acumulo de biofilme. Porem na partede superfície dura não descamativa a bactéria se segura e se reproduz (dente)
· fatores que interferem na micobiota bucal: 
Temperatura: a microbiota subgengival durante inflamação aumenta, causando auteração gênica microbiana e aumenta a disputa pelo sitio e o potencial de oxirredução, gerando um ambiente propicio para a bactéria. 
Atmosfera e potencial redox: existe bactéria anaeróbica e aeróbica,na doenaça, o O2 aumenta no sitio e aumenta o potencial de oxirredução gerando um ambiente propicio para a bactéria patogena
pH: a capacidade tampão ajuda a estabelecer um Ph neutro e auxilia as comensais. 
-quando o pH diminui ele fica acido, e aumenta as bactérias aciduricas o que pre dispõe a carie 
 (
Sulco gengival: 6.9pH (normal)
Inflamação→ 7.2pH (aumenta o fluxo do fluido crevicular )
Na bolsa periodontal→ 7.8pH 
)
Gentica, saúde e estilo de vida: fumo, ingestão de carboidrato, biabete alterada 
Recptores para ligação: biofilme é composto por dibersas bactérias que geram ligação para futuras ligações, se não haver essa ligação dificulta a entrada de bactéria que não seja simbiônticas que interfere nadefesa e prejudica
Nutrição: saliva e fluido gengival fornece moléculas que são nutrientes para microorganismos (glicoproteina, aminoácido e etc)
Defesa do hospedeiro: constituída duma resposta imune inata adaptativa.
-relação entre defesa e bactéria comensal, ajuda na maturação tecidual→ estimula o organismo a criar resposta inata 
Interação microbiana: microorganismos se favorecem (streptococus mutans em certos casos precisam de nutrientes de outras bactérias para se proliferar e se manter. As bactérias que não se adéquam ao ambiente acido, ou morrem ou saem dali, entao o stretococus mutans liberam substancias que auxiliiam elas a se manter ali
Biofilme utiliza estilo de vida comunitário: gama mais ampla de habitats para bactérias (interação)
-aumento de diversidade e eficácia metabólica
-maior tolerância ao stress ambiental (interação)
-capacidade de aprimorar doença 
ETAPAS DA FORMAÇÃO DO BIOFILME
· adsoção 
-formação de uma película adquirida ou biofilme condicionante (você faz uma limpeza e logo a é a primeira coisa que se forma)
-constituída de proteínas biologicamente ativas, fotoproteinas e glicoproteinas → altera a propriedade do esmalte e facilita adesão bacteriana 
-0-4 horas 
· adesão 
-ainda reversível
-as bactérias são mantidas por força de físico quimica fracas (forçã de Vandervals) 
-criam oportunidade de ligação mais forte e estáveis 
-pois quando uma que apresenta conectores mais diversos (adesinas) criam oportunidades para ligações de outras e ligações mais fortes
· ligação mais estável 
-feita por adesinas 
-a bactéria com adesina e se encaixa e estabelece 
-ligações mais fortes entre as moléculas de adesina que advem dos primeiros colonizadores bacterianos da película adquirida
· coadesao 
-bacterias já aderidas auxiliam na ligação de novas 
-ligação dos colonizadores secundários com as bactérias já conectadas tornando a composição do biofilme mais diversa 
-as bactérias que antes não se ligavam, agora se ligam na secundaria 
· multiplicação 
-aumento do numero de bactéria 
-desenvolvimento de cadeias alimentares e cooperação metabólica e sinalização célula-celula 
 (
Formação do biofilme 
0-4hrs→ pelicla adquirida e inicio de deposição dos microorganismos 
4 horas→ colonização da superfície dental 
8-12 horas→ formação de microcolonias 
24 horas→ colônias de cocos e filamento G+
48 horas→ coogragação bacteriana 
9 dias→aumento do volume e diminuição de O2
3-4 dias→ placa madura 
)-interação metabólica modifica ambiente 
-formação gradiente de bactéria 
-sintese de matriz 
-crscimento bacteriano 
· desprendimento 
-desprendimento da bactéria e biofilme que coloniza outras áreas 
Os periodonto patogenos se aderem ao estagio de coagregação
bacteriana (48 horas depois da película )
estrutura do biofilme→
SUPRAGENGIVAL
1-Formação de uma película adquirida (adsorção)
Após a profilaxia, a saliva ou o fluido crevicular gengival que contem
proteínas salivares, que são adsorvidas pelos cristais de hidroxiapati-
formando a película
 (
1° dia: bactéria cobre o dente no sentido lateral e depois começa crescer transversal
3° dia: bacteria filamentosa, forma espiga de milho 
1° semana: aumento da competitividade microbiana/ fora da espiga 
3°semanas: estrutura madura
)
2-colonização das primeiras bactérias (adesão )
Principalmente gram +, cocos facultatias, coco bacilares 
-especie streptococus e espécie actinomices (colonizadores primários 
3-onde ocorre a colonização
*irregularidade do esmalte
*região interproximal 
*região do dente com margem gengival adjacente 
-podemos observar que as faces que estão em contato com a língua e tecidos moles, tem menor frenquencia de biofilme, pois desmineraliza 
SUBGENGIVAL 
1-acumulo e aumento na quantidade e complexidade do biofilme
-o ambienteé diferente (mais anaeróbico) 
2-reação inflamatória na região de sulco e margem gengival 
-inflamação aumenta a temperatura e libera subprodutos para bactérias 
3-formação do sulco mais profundo
-ainda não é bolsa, apenas aumenta a profundidade do sulco 
4-aumento do espaços intercelulares no epitélio juncional 
-quando inflama, são recrutados macrófagos e neutrófilos, etc... eles vem em grande quantidade e as celular se espaças para liberar espaço 
CALCULO 
-biofilme mineralizado, penetrado por cristais variados de fosfao de cálcio. 
-desenvolve acima ou abaixo da margem gengival, livre, como depósitos duros, moderados qie possuem uma coloração branco/amarelado 
 (
Subgengival→
mais escuro, pois a nutrição é diferente, tem ulceras e sai sangue
Supragengival→
 nutrição é saliva e fluido crevicular, mais claro 
)-a placa sujeita a sais minerais se mineraliza e se torna 
calculo→ na mineralização do biofilme as bactérias vão 
se encapsulando em camadas e é toda irregular
-primeiro tem o biofilme subgengival e depois 
supragengival, pois como é irregular, cria oportunidade
de mais microoganismos se estabelecerem.
· Desenvolvimento e estrutura do calculo 
-o calculo possui uma taxa de formação variado, e a composição vai de acordo, onde ele é formado
 (
Glandulas salivares→ é dali que sai os cristais que mineralizam (incisivos inferiores, pré molares, molares superiores e inferiors , pois tem saída de ductos)
)
o que interfere nesses fatores→ 
 
 composição→ diferentes composições no mesmo individuo, perto do ducto tem mais calcio e fosforo
histologicamente→ a formação do supragengival e subgengival são as mesmas, porem no subgengival o numero de endotoxinas é maior e pode causar dano tecidual
-quando o calculo vai chegando no tecido gengival começa a desestruturar o tecido (colágeno) para ter uma resposta ao calculo 
-o processo de mineralização fortalece a ligação do biofime não mineralizado com a superfície dental 
-o calculo sempre ancora num biofilme não mineralizado vivo 
Formaçao do calculo
 (
Dieta
Genética 
Idade 
Genero (hormonios)
Presença de doença periodontal 
Etnia 
Higiene 
)
-taxa de formação e quantidade de calculo depende de fatores: 
Fatores principais: composição química de saliva 
-níveis elevados de cálcio, 3x mais do que fosfatona saliva, paci-
ente com muita formação de calculo (recomendar melhor higiene)
-mineralização do biofilme→ 12 dias / 50% 2 dias 
*biofilme calcificado, tem 4 tipos diferentes de cristais de fosfato de cálcio
CAH(PO4) X 2H20= brushita 
CAH(PO4) 3X 2H20= fosfato de octacalcio 
CA5(PO4)3(OH)= hidroxiapatita 
BETA-CA3(PO4)2= fosfato de cálcio 
Calculo supragengival= mais heterogêneo nos diferentes cristais 
-37% mineralizado (16% a 51%)
-camada mais externas é o fosfato de octacalcio 
 -fosfato de cálcio em porções menores
-brushita é presente em deposito recém calcificado 
Calculo subgengival= mais relacionado a doença 
-mais homogêneo (possui mais minério)
-58% mineralizado 
-predomínio de fosfato de cálcio e hidroxiapatita → as bactérias vivem num pH mais alcalino, o que facilita a agregação de sais de hidroxiapatita. Entao ela sofre alteração e vira fosfato de cálcio 
*o biofilme faz com que o epitélio se desprenda da linha da gengiva e permite que as bactérias se adapte. O biofilme não mineralizado que se forma ao lado vai em direção ao osso alveolar
*presença de calculo pode afetar a higiene e aumentar a taxa de biofilme (irregularidades no esmalte exemplo)
 (
Estudo clinico e experimental demonstra relação direta com o calculo e doença periodontal → progressão do calculo no sentido lateral e apical é responsável pelo aumento de profundidade de sondagem e perda de inerção.
)
O calculo é um fator etiológico para a doença periodontal¿
O calculo propriamente dito NÃO, pois esta calcificado... mas o biofilme que se adere nele SIM, pois existem microorganismos não encapsulados e periodonto patogenos
Patogenos periodontais 
-O biofilme pode abrigar um numero vasto de microorganismos 
-entre um biofilme fino e espesso, pode ter de 50 a 300 camadas de células (pode exceder 300 milhoes de células)
Como identificar patogenos¿
P. gengivalis; A. actinomycetencomitans; T. forsythia (principais)
Especies que são encotradas na doença: F. nucleatum; P. intermédia; P. nigrecens; P. micros; P. intermédia; Eubacterium natum; espiroquetas 
Socransky et al 1998→ criou os complexos microbianos 
3 plexos: colonizadores primários, que não estão ligados diretamente a doença periodontal 
-Os primeiros quadros não tem ligação direta
-os do meio estão ligados com a coadsao e colonização
secundaria
-e os por terceiros são os principais 
*todos os sítios possuem peridondoto patogenos, porem 
alguns desenvolvem periodontite devido a falta de higine
*não é por que o individui esta saudável que ele tem periodonto patogeno 
· Desbiose: mesmo paciente tendo bactérias periodonto patogenas, para desenvolver aperiodontite, é necessário o desequilíbrio 
‘’esse é um conceito utilizado para algumas doenças que são causadas pelos decréscimo no numero de bateria simbióticas e aumento das patogenas ‘’
Bactérias comensais→ previne uma colonização com bactéria patogena por um processo denominao resistência a colonização 
-alem da proteção por ocupação dos nichos, as bactérias comensais tembe promovem o desenvolvimento de estrutura e funcional dos tecidos
-porem existe bactérias patológicas que vêem nesse sitio, pois é um ambiente propicio para reprodução (porphyromona gingivalis)que interfere nas respostas inata e permite acesso de proteínas ricas e substratos no fluido crevicular (que serve de alimento, facilitando o crescimento de uma comunidade de microcolonias que se densenvolvem na gengiva e gera doença)
Gatilho para doença periodontal→ quando o organismo cria uma reposta para os microorganismos, elesm acabam criando um ambiente propicio para que venham bactérias patologicas (processo ditado acima)
-fatores do hospedeiro podem ser a causa de uma comunidade desbiotica e dessa forma a solução da inflamação deve ser suficiente para tratar ambos, periodontite e desbiose
-temos um organismo saudável , com um numero de bacterias comensais que matem a hemostasia e saúde periodontal (se levar em conta os fatores modificadores, diabete, fumo,obesidade, genética, higiene)
-quando a pessoa pertence a algum desses fatores, a resposta é alterada e a relação de hemostasia também, entrando em desbiose... As bactérias comensais se alteram e entram as bactérias especificas que acarretam a doença
Gengivite
-Existe uma relação do desenvolvimento da placa dentaria e o desenvolvimento da gengivite 
-os indivíduos apresentam diferentes graus de gengivite 
-é o processso inflamatório na área marginal da gengiva 
Características da doença gengival:
-pode ser considerada uma reação imunológica bem controlada, mas por causa da persistência do biofilme da placa, a reação imunológica persiste ao inves de desaparecer (o biofilme é removido mecanicamente apenas) 
 (
Inicial→ precose → estabelecida → avançada 
)
Desenvolvimento →
 Gengivite periodontite 
· Lesão inicial 
-ocorre na 2° ao 4° dia depois do acumulo da placa (lesao sem sinal, ou seja, subclinica)
-aumenta a vascularização na área e forma edema
-acumulo de neutrófilos e polimorfonucleares (principal na lesao inicial)
-perda de tecido conjuntivo→ acontece pois o acumulo de bactérias gera uma modificação no tecido que recruta células de defesa. Essa degradação e modificação do tecido gera nutrientes para as bactérias (fibras colágenas são degradadas para gerar espaço para as células de defesa)
-lesão não ocupa mais que 10% do tecido conjuntivo e ainda é evidente
Primeiros microorganismos→ streptococos colonizam a película adquirida (a resposta inflamatória é apenas pelo acumulo e não pelos periodonto patogenos )
-a permeabilidade do epitelio juncional é aumentada. Pois essa degradação no tecido para passagens de células de defesa auxilia a entrada de bactérias também.
-permite o ingresso de mais produtos bacterianos, quando ao mesmo tempo o efluxo do fluido crevicular gengival
 (
Produtos→ o acido lipoproteico e os peptídeos glicanos são capazes de ativar os complementos pela ‘’via alternativa’’, do processo inflamatório.
)
-quando a via alternativa é ativada: produz anafilotoxinas (C3 e C5); as anafilotoxinas levam a liberação de aminas vasoativas a partir dos mastocitos residentes
-aminas vasoativas aumentam permeabilidade vascular e forma edema (característica da inflamação)
-o mastocitos residentes da área liberam uma citocina pré formada
-citocina (fator de necrose tumoral alfa TNFalfa) resulta na expresssao de adesão de moléculas pelas células endoteliais e subseqüente aderência e migração de neutrófilos para o tecido gengival 
 (
As substancias quimiotáxicas derivadas de bactérias, junto com C5, são responsaveis pela migração de neutrofilos PMN para o sulco gengival. Entao os neutrófilos PMN liberam uma substancia denominada 
fagocitose abortiva 
 e também estruturas, 
armadilhas extracelulares de neutrófilos 
que prendem e destroem o patogeno microbiano 
)-a interação de C e neutrófilos estimulam a fagocitose abortiva→ 
Se esse processo continuar...
 
· Lesão precoce 
-desenvolve aproximadamente 4 a 7 dias após o acumulo de placa
-a lesão deixa de ser composta principalmente de PMN e passa a apresentar maior numero de linfocito e macrofagos (uma resposta adquirida e especializada para o agente)
Características→ alteraçoes vasculares mais acentuadas (aumento de permeabilidade vascular)
-desenvolvimento do infiltrado inflamatório ou edema 
-aumento na permeabilidade de eptelio do sulco e epitélio juncional 
-permite o aumento do ingresso de produtos bacterianos nos tecidos gengivais e a piora da resposta inflamatória 
*por volta do 12° e 21° dia (maturação) é possível ver clinicamente 
21° dia: composição de 70% de linfócitos do infiltrado e um numero quatro vezes maior de PMN no epitélio jucional
-60 a 70% do colágeno esta degradado 
Principais celular no infiltrado neste momento → linfócito T; celular dendriticas APC; macrófagos fagócitos infiltrantes 
· Lesao estabelecida 
-é diferente da lesao precoce pelo aumento do linfócito B e plasmocito (célulamais presente no periodonto)
-ainda não é possível determinar doença clinicamente (gengivite)
-não é possível dizer o que aumento das proporções de linfócito B e plasmocito na gengivite estabelecida representa, se a lesao esta estável ou se a lesao esta pregredindo para o periodonto
-ainda não tem perda de inserçao 
Variaçoes individuais no desenvolvimento da gengivite→ nos indivíduos jovens, a gengivite é uma lesao dominada por linfócito e macrófago (pois o origanismo ainda não teve contato com aquela bactéria)
-individuos mais velhos demonstram que os plasmocitos tendem a dominar (pois em muitas vezes, já teve um contato antes)
Fatores microbiológicos: diferença nas taxas de acumulo de placa (diferença quantitativa da plca) quantidade 
-diferença de espécies de bactéria presente na placa (diferença qualitativa da placa)
Fatores predisponentes: que dificulta ou conserva a remoção da placa 
-formação do calculo dental 
-anatomia do dente
-perola de esmalte 
-condições patológicas do dente
-apinhamento dentário 
-fatores hiatrogenicos 
-PT parcial
-excesso de material restaurador 
-aparelho ortodôntico 
-ingestao de sacarose 
-forma de coroa do incisivo
-obstrução das vias respiratórioas (paciente respira pela boca e causa xerostomia)
 (
Diabetes melitus:
-aumenta a inflamação gengival, quando comparada a quem não tem a dooença 
-forma novos vasos com espessuras e paredes variáveis 
-hiperemia (maior fluxo sanguíneo)
-vasculite localizada de moderada a grave 
-aumento da permeabilidade vascular acompanhado das expressão de moléculas de adesão de leucocito e aumento do rolamento dos leucócitos 
)Fatores motificadores: 
Resposta vascular→ hormônio sexual
-gravidez
-puberdade
-diabetes melitus 
-tabagismo
 (
Tabagismo 
-menor inflamação quando comparado ao não fumante 
-sistema microcirculatorio gengival e periodontal é comprometido,do ponto de vista estrutural e funcional 
)
Resposta celular:
-discrasias sanguineas
-diabetes melitus 
-tabagismo 
 (
Discrasia sanguinea →
 
neutrop
enia=
 deficiência no neutrófilo. Na resposta inata 
Leucemia=
 diminui linfócito 
Infecção por HIV 
-não tem defesa adquirida, aumenta a resposta vascular e aumenta edema com as toxinas. O processo inflamatório ocorre e os produtos geram a reabsorção e perda tecidual 
)
 (
Tabagismo→
 
-migração reduzida de neutrófilos PMN
-redução da capacidade fagocitária de PMN
-aumento na circulação de linfócito T e B
*sangramento gengival reduzido, não tem, entao deve-se partir para sondagem (mascaramento da doença)
) (
Diabetes mellitus→
 faz exame de hemoglobina glicada (glicemia em jejum)
-função reduzida de PMN
-quimiotaxia defeituosa 
-in flamação gengival significante mai grave 
-aumento da liberação de medidores inflamatórios 
)
· 
 (
Resposta excessiva→
 anticonvulsivantes, anti-hipertensivo, bloqueadores dos canais de cálcio, e o agente imunossupressor ciclosporina 
-
hipertrofia gengival-
 gengiva fica grande e invade tudo, entra em contato com o medico para interromper o medicamento, tentar conter a placa 
*se o paciente não cuidar, pode acontecer. 
*tratamento consiste em remoção da gengiva, intrução de higiene e voltas periódicas 
)
· Potencial de reparo
-resposta excesssiva
-comprometimento da resposta 
 (
Comprometimento da resposta
→
 deficiencia de vitamina C ou escorbuto → doença 
-comprometimento do metabolismo do colágeno resulta em gengiva altamente inflamada e friável na presença da placa 
-deficiencia subclinica de acido acorbico resulta no aumento de gengivte em comparação com controle não deficientes (vitamina C não controla metabolismo do colágeno e fica mole, não adere 
)
· LESAO AVANÇADA 
-mesma configuração celular e característica da lesão estabelecida
-grande perda de inserção, é evidente a olho 
-mecanismo de destruição tecidual funciona por meio dos efeitos da resposta imune 
-pode apresentar ulceras no fundo da bolsa 
*as bactérias avançam em direção ao tecido e o processo inflamatório libera mediadores (citocina inflamatória IL-6, IL-1, TNF-alfa e PGE2), quem modulam a resposta inflamatória e tecidual (reabsorve) 
Esses mediadores (citocina) atua sobre os fibroblastos e ativam metaloproteinases da matriz (MMP) que geram degradação da matriz do tecido conjuntivo (diminui fibras colágenas)
O linfócito B é a fonte de atuação expecifica contras essas bactérias, porem existe uma produção elevada de IL-1 e IL-1, que aumenta a quabra de colágeno (↑ inflamação)
Linfocito T na doença peridontal→ tem dois tipos: TH1 (gengivite) TH2 (periodontite)
Supressão da imunidade celular: é a resposta de propriedade da citoxinas que suprem resposta do hospedeiro para aumentar e conter a doença, é um ciclo onde um aumenta e o outro diminui, e vice versa. É o que ocorre na doença, os microorganismos vão avante o tecido e o tecido regride e gera uma bolsa, entao a bactéria vai avante novamente... e assim vai perdendo inserção 
Linfócito T e hemostasia: o linfócito T regula os PMN, os interferons GRAM também regulam os PMN (IFN-Y)
Os PMN auxiliam a quantidade de linfócito TH1 e também citocinas pró inflamatorias (NK e IL-2)
(entao quando eu tenho esses fatores externos atuando, eu tenho um quadro de progressão da doença-gengivite)
Imunorregulação na doença periodontal: genética; natureza do antígeno; resposta imune inata; eixo hipotálamo, hipófise, suprarenal e o sistema nervoso simpático; eixo treg/ TH17 ; natureza da célula apresentadora de antígeno 
 (
Fibroblastos 
Macrogafo
Célula eptelial 
PMN
)Destruição da matriz de tecido conjuntivo: MMP (metaloproteinazes) são fundamentais para degradação tecidual .
as moduladoras são→
-A célula eptelial é a primeira que entra em contato com a bactéria, ela recruta outras e ativa as MMP, o tecido é alterado e as células vão para área 
 (
RANK-L→ se liga ao RANK do osteoclasto e ativa 
OPG-L→ se liga ao PG-L do osteoblasto e ativa 
)-a reabsção óssea na periodontite é regulada pela interação dos osteoblastos com ativação do osteoclasto→ os osteoblasto libera mediadores→
*quanto mais RANK mais reabsorção 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
-Importante par diagnosticar e tratar adequadamente os pacientes, assim como para cientistas investigarem a etiologia, patogênese, historia natural e tratamento de doença e condições 
De 2017→ AAP + EFP → se uniram para simplificar a dença períodontal 
Parâmetros →
· Saúde periodontal, condições e doenças gengivais 
-saúde periodontal e saúde gengival 
-gengivite induida por biofilme 
 (
Antes era dividida em periodontite crônica e periodontite agressiva 
)-não induzida por biofilme
· Periodontites 
-doença periodontal necrosante
-periodontite
-periodontite com manifestação de donças sistêmicas
· Outras condições que afetam o periodonto 
-doença sistêmica ou condições afetando o tecido periodontal de suporte 
-abscesso periodontal e lesões endodonticas-periodontais
-deformidades e condições mucogengivais 
-forças oclusais traumaticas 
-fatores relacionados aos dentes e próteses
· Condiçoes peri-implantares 
 (
Não tinha
)-saude peri implantar 
-mucosite periimplantar 
-periimplantite 
-deficiencia de tecidos moles e duros perriimplantares 
SAUDE PERIODONTAL 
‘’Definida como um estado livre de doença periodontal inflamatória que permite que o individuo sofra conseqüências resultadas de uma doença passada’’
Evidencias histológicas da saúde periodontal→ estudos em animais apontara que a saúde é a ausência de infiltrado inflamatório de células inflamatórias 
-após 4 dias de acumulo de placa, um n° significante de leucócitos foi encontrado em um tecido conjuntivo pobre em colageno logo abaixo do eptelio juncionnal. 
-presença de placa tem sido relacionada com alterações na morfologia vascular do tecido gengival
Estudo em humanos:
	SAUDE 
	DOENÇA 
	LINFOCITO
	17%
	29,9%
	FIBROBLASTO
	48,1%
	34,9%
	LEUCOCITO
	20,8%
	22,6%
Saude clinica primitiva : não ter perda de inserção, sangramento a sondagem, profundidade a sondagem maior que 3, vermelhidão, edema, pus
Saude clinica:ausencia de ou nível baixo de indicadores de inflamação 
 (
Sangramento a sondagem→
 ausencia indica saude 
Produndidade de sondagem→
 não pode ser maior que 3 mm (as vezes pode, mas não deve ter sangramento)
Características radiográficas do periodonto→
 lamina dura intacta, ausencia de perda óssea na região de furca, 2mm de cortical óssea a a jução cemento esmalte 
Mobilidade dentaria→
 apenas movimentação fisiológica 0,2mm 
)Indicadores clínicos de saude periodontal→
Objetivo do tratamento e saude periodontal para doença do periodonto reduzido→
 (
Controle dos fatores sistêmicos 
Sangramento a sondagem mínimo 
Profundidade a sondagem menor 
Falta de progressão e destruição da doença 
)Gengivite: restaurar toda saude clinica 
Periodontite: controle dos fatores locais modificadores 
Estabilidade da doença periodontal
*CONTROLE e REMISSAO da doença periodontal é quando não
Chegou na estabilidade ainda 
· Gengivite
Saude gengival→ menor de 10% dos sítios com profundidade de sondagem maior que 3 mm
Gengivite localizada→ 10% a 30% dos sítios
Gengivite generalizada→ mais de 30% dos sítios 
 (
*antigamente tinha a diferença entre periodontite crônica e agressiva (porem não evidencia cientifica e patológica capaz de diferenciar essas duas doenças )
*existem evidencia poucos consistentes de que periodontite são doenças diferentes 
*as taxas de progressão de periodontite são consistentes em toda população
*certos segmentos específicos da população exibem uma diferença nos níveis de progressão da doença 
*um sistema de classificação excluisivamente baseado na severidade da doença falha em capturar dimensões importantes da doença de cada individuo 
)
Fatores considerados hoje para a periodontite→ 
I-perda de inserção 
II-quantidade e porcentagem de perda ossea
III-profundidade de sondagem
IV-presença dos denfeitos ósseos angulares e envolvimento de furca
V-mobilidade dentaria
VII- perda dentaria decorrente da periodontite 
 (
 
PIC= PF- ( NG)
)
Estágios da periodontite que podem ser até 4:
Severidade de perda óssea na radiografia 
Severidade de perda dentarias
Severidade de inserção clinica 
Complexidade (local)
Extensao e ditribuição 
Saúde periodontal, gengivite e condições do periodonto 
1- saúde periodontal e saude gengival
a) saúde clinica gengival em um periodonto intacto→ não teve perda de inserção
 (
*paciente com periodontite estavel
*paciente sem periodontite 
)b) saúde clinica gengival em um periodonto reduzido→ paciente que já teve doença peridontal e esta tartado, ou sta em quadro de controle e remissão 
 (
Tecido doente
29,9%
 34,9%
22,6%
) (
Tecido normal 
17%
48,1%
20,8%
) (
Linfócito
Fibroblasto 
Lecocitos 
)*o que é saúde 
 
2- gengivite induzida por biofilme
A- associada somente ao biofilme 
B-mediada por fatores sistêmicos ou fatores de riscos locais diagnostico
C- aumento gengival induzido por medicamento 
Diagnostico→ sangramento a sondagem (insere a sonda de 10 a 15 e se sangrar marca como sitio sangrante )
3- doenças gengivais não induzidas por biofilme 
A- desordem genéticas ou de desenvolvimento
B- infecção especifica
C- condições imunes ou inflamatórias 
D- processos reativos 
E- neoplasia 
F- doenças metabólicas, endócrinas e nutricionais 
G- lesões traumáticas 
H- pigmentação gengival
Periodontite 
· Doença periodontal necrosante 
A-gengivite necrosante 
B-periodontite necrosante 
C-estomatite necrosante 
· Periodontite como manifestação de doença sistemica
· Periodontite induzida por biofilme 
A-estagios→ baseado na severidade e complexidade do caso 
I-periodontite inicial
II-periodontite moderda 
III-periodontite severa com chance de perda dentaria adicional 
IV-periodontite severa com potencial de perda de dentição 
B-extensao e distribuição→ localizada, generalizada, ditribuição molar-incisivo 
C-gradação→ evidencia o risco de rápida progressão, resposta antecedida ao tratamento 
Grau A: taxa de progressão lenta 
Grau B: taxa de progressão moderada
Grau C: taxa de progressão rápida 
 
Condições mucogengivais ao redor do dente 
· Recessão gengival
A-recessao tipo 1(RT1)→ não tem perda de inserção interproximal 
B-recessao tipo 2(RT2)→ tem perda de inserção interproximal, a quantidade perdida é menor ou igual ao tecido da vestibular
C-recessao tipo 3(RT3)→ tem perda de inserção interproximal, a quantidade perdida é maior que o tecido da vestibular 
Classificação das doenças periodontais e periimplantares 
-importante para diagnosticar e tratar adequadamente os pacientes, assim como para cientistas investigarem a etiologia, patogênese e historia natural e tratamento das doenças e condiçoes 
CLASSIFICAÇÃO DE 1999
-É complexa e completa, mas comparada a de 2017,antigamente era separado→ crônica x agressiva 
*na antiga não citava doenças periimplantares 
-entre 1989 e 1999→ a de 89 era básica e não tinha doença gengival, não tinha associação entre doença endodontica e doença periodontal, era baseada por severidade por idade 
Doenças gengivais induzidas por placa→
· Lesoes gengivais de origem bacteriana especifica 
-infecções causada por neisseria genorrhoeae estreptococus, mycobcterium chelonae ou outros microorganismos 
-manifestam como: ulcerações adematosas, vermelha e dolorosa, como placas mucosas ou cancros assintomáticos, inflamações gengivais não ulceradas 
· Lesoes gengivais de origem viral
-mais importantes são as infecçoes herpeticas, herpes-virus tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2) e varicelas zoster
Gengivo estomatite herpetica primaria→ assintomática na primeira infancia 
-pode acarretar gengivo estomatite grave (em adultos e adolecentes pode ser mais grave),
 (
Verelhidao, dor, unceraçoes com exsudato sorofibrinolento, edema acompanhado de destomatite 
) 
Tratamento: remoção da placa para limitar a superinfecção bacteriana da ulcerações (pois podem retardar a cicatrização)
-utilização sitemica de drogas antivirais,taus como ACICLOVIR,VELACICLOVIS E FANCICLOVIR
Herpes zoster (varicelas zoster)
-lesoes intracrais, ulceras pequenas na língua, palato e gengiva
Sintomas: dor, parestesia antes do surgimento da lesão 
Trataemento: dieta liquida e pastosa/ repouso / remoção atraumatica e bochecho com clorexidina 
· lesoes gengivais de origem fungica
Candidose: candidode pseudomembranosa (sapinho nos recém nascidos)
-candidose eritematosa
-candidose do tipo placa 
-candidose nodular 
*fazer raspagem para biopsia 
Tratamento: antifúngico: NISTATINA, ANTIFORICINA B, MICONAZOL (não pode em grávidas)
Graves→ FLUCONAZOL
Eritema gengival linear: observado como manisfestação gengival da imunossupressão caracterizada por uma distista banda linear eritematosa limitada a gengiva livre 
*não se tem muita informação
Tratamento: bochecho com gluconato de clorexidina a 0,12%, 2 vezes ao dia (melhora em meses)
Histoplasmose: doença granulomatosa causada por histoplasma capsulatum 
-fezes de pássaros e gatos
Manifestações clinicas: inclui histoplasmose pulmonar crônica, aguda e disseminada ocorrendo em pacientes imunodeprimidos 
-lesao oral em qualquer área da mucosa 
-caracteristicas nodulares ou papilar, ulceras, dor, perda de tecido gengival 
Tratamento: antifúngico via sistêmica 
· lesoes gengivais de origem genética 
-aumento difuso da gengiva, muitas vees cobrindo a maior parte da superfície dentaria o mesmo cobrindo toda.
Fibrose gengival hereditária:
Grande massa de tecido fibroso firme e denso, resistente e insensível 
Cobreos processos alveolares e se estendem sobre os dentes 
Resultado em extensas pseudobolsas 
Associado com outras manifestações: hipertricose; retardo mental; epilepsia; perda auditiva; retardo no crescimento; anormalidade da extremidade 
Tratamento: remoção cirúrgica; muitas vezes gengivectomia seriada; recorrência não é comum
· lesoes gengivais de origem sistêmica
distúrbios mucocutaneos: diversos distúrbios apresentam manifestações gengivais, muitas vezes sob formade lesao ou ulceras gengivais 
Líquem plano: mais normal
-doença mucocutanea mais comum entre elas 
-afeta pele, boca, mucosa
-tem potencial pré maligno, e importante diagnosticar e tratar os pacientes. É viável acompanhamento e exames orais recorrentes 
- as lesoes cutâneas ao caracterizadas por papulas com estrias esbranquiçadas 
*papula
*placa 
*reticular
*ulcerativo 
*bolhoso 
-a reação inflamatória são presumivelmente em virtude de um antigeno não identificado na junção entre o eptelio e o tecido conjuntivo ou aos componentes das células do eptelio basal 
Tratamento: quando envolve a gengiva a parte mais importante do regime terapêutico é o controle meticuloso atraumatico da placa 
-tratamento antifúngico pode ser necessário caso as lesoes possuam hifas, o que ocorre em 37% dos casos 
-se não responder, corticóides tópicos 3 vezes ao dia por varias semanas 
Penfigoide: é um grupo de distúrbios nos quais autoanticorpos lutam contra os componentes da menbrana basal, acarretando o deslocamento do eptelio do tecido conjuntico 
-penfigoide benigno da membrana mucosa (PBMM) é fequentemente utilizado nos casos onde somente as membranas mucosas sejam afetadas
Penfugoide vulgar: grupo de doença autoimune caracterizada pela formação de bolhas intraepteliais na pele ou na mebrana mucosa 
-mais comum e seria 
-formação difusa de bolha , incluindo grandes areas na pele
-as lesões de mucosa oral, incluindo a gengiva são freqüentemente observadas
Tratamento: remoção profissional atraumatica da placa 
-instrução individual no controle suave, cuidadoso diário da placa
-aplicaçao de corticóide tópico 
-encaminhamento imediato do paciente com PV ao dermatologista ou clinico geral é importante, pois pode ser fatal (tardio)
Eitema multiforme: é uma doença vesiculobolhosa aguda reacional na membrana de mucosa e pele
-a patogênese (EM) permanece desconhecida, mas a doença parece ser uma resposta imune citotóxica contra queranocitos e precipitada por mycoplasma pneumonie e vários medicamentos 
Tratamento: remoção profissional atraumatica da placa 
-intrução individual no controle 
-envolve corticosteróides sistêmicos, mas o tratamento tópico pode ser efetivo
-em casos de (EM) causado por herpes pode necessitar de uso profilático de 400 mg de ACICLOVIR 2 vezes ao dia 
Lúpus etitematoso: distúrbios autoimunes do tecido conjuntivo nos quais autoanticorpos se formam contra os constituintes celulares, incluindo o núcleo e a membrana citoplasmática 
-hiperqueratose, tampão de queratna e variação no espaçamento do eptelio basocelular e aumento na largura da membrana basal 
Tratamento: corticóide sistêmico e antiinflamatórios 
-tratamentos tópicos adicionais são freqüentemente necessários para tratar as lesões intraoraais sintomáticas
AVALIAÇÃOPERIODONTAL 
· Evidenciação de placa (PL)
-serve para observar a relação de biofilme sobre o numero de dentes 
-cada dente possui 4 faces→ vestibular, palatina , mesial e distal 
-temos 32 dentes, entao o total de faces será 128 faces (todos os dentes em boca)
-as faces vão de acordo com o numero de dentes e boca
*se eu quero saber o índice de placa, deve ser feto a regra de 3 para saber a porcentagem
Ex: um dente com 80 faces
 100→ 128
 X → 80 R= 62,5% de incide de placa (PL)
-para fazermos a avaliação do índice de placa utilizamos o verde de malaquita 5%
2-3 gotas na base do pote dapen e preenche com soro fisiológico
Insere na boca com cotonete 
-para remover a evienciação, deve ser intruido a higiene e pede para o paciente escovar/ ou utilizar pedra phomes com pasta profilática (não utiliar escova profilática em face livrem pois pode dar ulceras)
· Profundidade de sondagem (PS)
-utiliza a sonda periodontal Carolina do norte (HU-FRIEDY)
-tem 15mm,cada 5mm tem uma linha mais grossa (serve para você se localizar)
-avaliação vai da margem gengival livre (MG) ao fundo de sulco (FS)
· Sangramento a sondagem (SS)
-o índice de sangramento a sondagem é realiado através da profundidade de sondagem, sitio por sitio, e espera 10 segundos (ver se sangra)
-se sair sangue é indicio de doença 
-realizasse o índice de sangramento da mesma forma que o índice se placa 
· Avaliação da lesao de furca 
-avalia com a sonda Nabrs, que tem linhas com 3 mm
 -uma lesao de furca vem de uma reabsorção óssea e perda de inserção no espaço inter-radicular resultante da doença periodontal 
Classificação:
	Menor ou igual a 3mm 
	Classe I
	Maior que 3mm sem comunicação dos defeitos
	Classe II
	Maior que 3mm com comunicação dos defeitos
	Classe III
*comunicação entre os defeitos: entra por vestibular e sai por lingual
*no periograma dentes inferiores tem (M) e (L) e superiores tem 3 raizes (V) (M) (D)
*no pré molar é mais difícil 
· Grau de mobilidade 
-dedo e cabo do espelho, ou dois espelhos (não utilizar apenas dedos )
	
Classificação de Miller 
	 Mobilidade aumenta de coroa até 1 mm na horizontal
	Grau 1
	 Mobilidade aumentada mais que 1 mm na horizontal 
	Grau 2
	Mobilidade aumetada maior que 1 mm na horizontal e vertical
	Grau 3
DEPOIS DA EXECUÇÃO DO PERIOGRAMA→
Escolhe um dente para: dente/sitio para fazer a avaliação de perda de inserção (JCE-FS) →
PIC= PS – (valor da recessão)
+ = quando for aumento gengival (hiperplasia)
- = quando for recessão gengival 
*se a margem gengival tiver na JCE o valor é zero
 
· Avaliaçao radiográfica 
-altura do osso alveolar e contorno da crita óssea são examinados 
Mede o matanho do dente e quanto que perdeu, entao faz a regra de 3 (radiografia periapical ,
-espessura do ligamento periodontal 
-integridade da lamina dura 
-analise da radio em conjunto com o periograma 
TERAPIA PERIODONTAL DE SUPORTE 
-A doença periodontal é a perda de inserção, e você não consegue restituir, você só remove o que esta causando 
-quem já teve, sempre terá maior risco de ocorrência 
Tratamento periodontal: avalia saúde sistêmica do paciente 
-uma fase terapêutica relacionada a causa (remove o calculo, retentor de biofilme...)
-fase corretiva (procedimento cirúrgico periodontal)
-fase de manutenção 
Fase de manutenção: 
o paciente deve estar e um terapia constante 
 
Terapia periodotal de suporte: enfatiza a necessidade básica dos procedimentos terapêuticos de suporte para que os pacientes possam controlar a infecção periodontal 
-é crucial o diagnostico continuo, monitoranda também (explicar sempre sobre o controle de biofilme)
· Paradigma basco na prevenção de doença periodontal 
Terapia periodontal de suporte segue paradigmas da etiologia e patologia das doenças periodontais 
Clinico: 1. Cuidado pessoal 
2.eliminação da placa 
*a terapia periodontal de suporte interceptora realizada pelo cirurgião dentista pode compensar a falta de colaboração do paciente, assim é possível controlar mesmo se o paciente não escovar os dentes 
*a P.S pode ser mantida, N.I também, podem ser mantidos com um cuidado programa de manutenção profissional bem organizado (intervalo de reavaliação entre 3 e 6 meses) independente da modalidade de tratamento 
· Paciente de risco para periodontite sem terapia periodontal
-P.I.C media de 0, 3 mm e de perda dentaria e 0,1 a 3 dentes ao ano
-estudo de 1979: perda dentaria de 0,6 dentes ao ano
-quando a terapia esta sendo efetiva: a queda e perda de inserção e de 0,06 dentes ao ano 
-45% dos pacientes retornam com sítio reinfectados (que não esta em uma terapia)
*é evidente que o tratamento periodontal é inefetivo na manutenção de saúde periodontal se os cuidados de suporte foram negligenciados, negados ou omitidos 
· Terapia periodontal de suporte para paciente com gengivite 
-consulta profissionais periódicas para profilaxia em conjunto com reforço de uma higiene oral pessoal são efetivas no controle da gengivite 
-as condições gengivais melhoram em cerca de 60% e a perda de dente é reduzida em torno de 50%
-a perda de inserção foi somente 0,08 mm por superfície no grupo experimental contra 0,3 mm no grupo controle 
-pacientes adultos com gengivite são tratados, mas não aperfeiçoamseus cuidados de higiene, a condição gengival não melhora quando comparada com quem recebe proflaxia a cada mês
· Terapia periodontal de suporte para paciente com periodontite 
-paciente executando o controle de placa com vários graus de eficácia, a terapia periodontal de suporte resultou em excelente manutenção do N.I da população de pacientes 
-a recorrência de periodontite pode levar a ‘’cura’’ contanto que uma terapia periodontal de suporte seja bem executada 
-a terapia peridontal de suporte (SPT) com base no controle de placa resultada em baixa taxa de perda de dente,recorrência mínima de carie e estabilidade periodontal quase completa
· Avaliação continua de riscos em multiplos níveis 
-o diagnostico clinico durante a terapia periodontal de suporte é baseado na variação do estado de saúde após o sucesso de tratamento periodonatal 
-sob circunstancias ótimas, uma cuidadosa terapia periodontal de suporte poderia manter níveis de inserção clinica obtidas após a terapia por vários anos 
-o diagnóstico deve ser baseado no controle continuo de vários perfis de risco 
-os intervalos entre avaliação devem ser escolhidos com base no perfil de risco e no benefício esperado 
-todos os pacientes sob regime de manutenção periodontal representa uma população com risco de moderado a alto para recorrência de infecção periodontal.
Avaliação do risco periodontal do paciente 
diagrama funcional:
I- porcentagem de sangramento a sondagem 
II-prevalencia de bolsa residual de maior ou igual a 5mm
III-perda dentaria de um total de 28 dentes 
IV-perda de suporte periodontal em relação a idade do paciente 
VI- fatores ambientais, tais como fumo 
*também avaliar→
-os pacientes que não aderem a SPT ou não colaboram devem ser considerados alto risco 
· Higiene oral→ o acumulo de bactéria bucal é essencial na determinação do risco para recorrência da doença
· Porcentagem dos locais com sangramento a sondagem ( B.O.P)→ não foi estabelecido um nível aceitável de prevalencia de sangramento a sondagem acima do qual existia um risco para recorrência da doença 
<10% de B.O.P é baixo nível 
<25% de B.O.P é alto risco 
· Prevalencia de bolsas residuais maiores que maior ou igual a 5mm→ bolsa residual com PPD > 5mm representa um ponto que envolve o grau de sucesso do tratamento periodontal 
-porem a bolsa é um fator de risco para o acumulo de bactéria
4 bolsas → baixo risco 
+8 bolsas → alto risco
· Perda dentaria → se eu tiver 20 dentes ou de pré a pré inferior e superior esta em estabilidade 
5 dentes perdidos → baixo risco
Mais de 8 dentes perdidos → alto risco
*entre eles é moderado risco 
· Perda de suporte periodontal em relação a idade do paciente 
-0,5 sendo dividido em baixo e moderado 
-acima de 0,1 alto risco 
· Fatores sistêmicos e genéticos 
-se o paciente apresetar algum já inclui em alto risco
· Tabagismo
-que não fuma a 5 anos→ baixo risxo
-fumante ocasional (<20 cigarros ao dia)→ moderado risco
- > 20 cigarros ao dia → alto risco 
 (
Calculo do risco periodontal do individuo 
*qual risco do paciente¿
-todas categorias dentro do ‘’baixo risco’’ → todas as categorias dentro do “baixo risco’’ ou no maximo 1 que extrapole para “moderado’’
-‘’alto risco’’ pelo menos 2 parametros na categoria ‘’alto risco’’
)
M 
Avaliação do risco dentário 
-posição do dente na arcada dentaria 
-não pode ser demonstrada uma correlação significativa entre:
1-transpasse vertical e horizotal
2-apinhamento/ diastema (trauma na gengiva)
3-inclinações axiais 
4-envolvimento de furca→ 
-dentes multirradiculares podem estar propícios a alto risco de perda dentaria durante a fase de manutenção 
-dentes com envolvimento de furca e P.S maior que 6mm apresentam resultados menos favoráveis nos tratamentos 
-o prognostico dos dentes unirradiculares e dos multirradiculares sem envolvimento de furca é melhor que os com envolvimento de furca
5-fatores iatrogencos →
-restauração com sobrecontorno
-margem de coroa mal adaptada 
*uma restauração com sobrecontorno subgengival ira mudar o nicho ecológico, criando condições favoráveis para o reestabelecimento de microbiota anaeróbica gram-negativa
6-suporte periodontal residual→ 
-denntes com suporte periodontal muito reduzido, mas saudável consegue funcionar individualmente ou como pilar por vários anos sem nenhuma perda de inserção adicional
 (
A- espessamento do ligamento perioontal como resultado de uma força uni ou multirradicular reacional aplicada na coroa
)7-mobilidade 
 -pode ser um indicador de doença 
-lesoes traumáticas progressivas 
0
Dois fatores influenciam na mobilidade 
 (
B-altura dos tecidos periodontais de suporte 
)
Avaliação do risco local 
· Sangramento a sondagem
-ausencia de B.O.P é um parâmetro confiável para indicar estabilidade periodontal 
-probabilidade de 30% de perda de inserção para locais com BOP repetidamente positivo
-força exercida deve ser 0,25 N (25g)
· Profundidade de sondagem e perda de inserção 
 (
1- a dimensão das sondas periodontais 
2-a colocação da sondae a obtenção de um ponto de referencia 
3-marca boa de instrumento
4-força de sondagem
5-condição do tecido gengival 
)-existem algumas fontes de erros inertes a esses métodos que contribuem para variabilidade nas medições, entre elas→
-é tambem um parametro confiável para a reavaliação dos tecidos periodontais 
-o aumento de PIC e PS, são parametros que traduzem a historia periodotal do paciente 
Supuração→ pode ser reconhecido durante a sondagem clinica, ou preferencialmente, pelo uso de brunidores esféricos 
-a supuração aumenta o valor preditivo positivo para a progressão da doença em combinação com outros parâmetros clínicos, tais como BOP e aumento da PS 
Avaliação radiográfica da progressão da doença periodontal 
-as radiografias podem ser utilizadas para diagnosticar as formas generalizadas da progressão da doença ou para um controle localizado 
-exames radiográficos periódicos sem base em sinais clínicos e sintomas não devem ser utiliados 
-a percepção radiografica periodontal é caracterizada por alta especificidade, porem baixa sensibilidade, subestimando a gravidade de um defeito periodontal 
 (
Os níveis diferentes mencionados → 
Nível do paciente 
Nível do dente 
Avaliação radiografica 
)
Implementação clinica
Objetivo da terapia periodontal→ alcansar objetivos da terapia com um tratamento interceptor apropriado, suporte psicologico persistente, e encorajando o a paciente. Alem de comprometimento profissional por toda vida.
-regras gerais sobre a freqüência das consultas de manutenção são difíceis de definir. Porem há alguns aspectos a considerar a respeito.
1. o padrão de higiene oral individual do paciente
2.a prevalencia dos locais que existem sangramento (BOP)
3. o nível de inserção e o comprometimento do osso alveolar 
Terapia periodontal de suporte na pratica diária 
*consiste em 4 diferentes estapas durante as visitas programadas regularmente
0-15 min→ ERD (exame de reavaliação diagnostico)
15-30 min→ MRI (motivação e reinstrução (duração de 5 a 7 minutos)
Intrumentação – raspagem, alisamento (duração de ate 45 minutos)
45-0 min→ TRL (tratamento dos locais reinfectados)
PFO(polimento, flúor, determinação da SPT futura) ( duração de 8 minutos)
Exame e reavaliação diagnostica→ deve sempre se atualizar das saúdes do tecidos
-mudanças devem ser anotadas
-exame extraoral e intra oral devem ser feitos em todas as visitas 
Deve avaliar → inspeção dos locais reeinfectados e com pus 
-inspeção, incluindo teste de vitalidade dos dentes pilares 
-exploração de lesao cariosa 
Motivação, reinstrução e instrumentação
-quando informado sobre os resultados dos procedimentos de diagnósticos, o paciente pode ser motivado a confirmação de um baixo índice ou com um desafio de querer um baixo nivel 
-apenas os sinais com infecção deve ser reinstrumentados durante a SPT
Tratamento dos locais reiinfectados
-locais individualizados, principalmente furcas ou de difícil acesso, são ocasionalmente reifectados e apresentam supuração 
-tais locaisexisgem→ anestesia, aplicação de antibiótico com dispositivos de liberação, raspagem aberta com acesso cirúrgico 
-a consulta de reavaliação é concluída com polimento para remoção de todos os dispositivos moles remanescentes e pigmentados
-fluor deve ser aplicado, maior concentração, a fim de repor a perda de camadas superficiais dos dentes causada pela raspagem
TERAPIA PERIODONTAL NÃO CIRURGICA 
 (
1° sextante→ 14 ao 18
2° sextante→ 13 ao 23
3° sextante→24 ao 28
4° sextante→ 34 ao 38
5° sextante→ 33 ao 43
6° sextante→ 44 ao 48
)
-Dividida por sextante para raspagem e 
alisamento
-instrumentação de bolsa/raiz, combinaa com me-
didas efetivas de controle de placa supragengival realizada pelo paciente, serve para alterar a ecologia subgengival pela roptura do biofilme, redução da quantidade de bactérias e supressão da inflamação
(deve remover o calculo)
-o objetivo principal da TPNC é a retirda de depósitos microbianos e calculo da raiz. Quando a superfície esta rugosa tem que remover ate ficar lisa (sensibilidade tátil)
-raspagem e alisamento radicular não cirúrgica é efetiva no tratamento da doença periodontal, pois gera redução acentuada nos sinais e sintomas. Alem disso deixar a superfície lisa não é um onjetivo viável da instrumentação pois existem diferenças anatômicas e radiculares 
-após o tratamento pode haver bolsa, porem não pode estar sangrante e o ideal é menor ou igual a 4mm
· Desbridamento, raspagem e alisamento
-a instrumentação de bolsa deve ser dividida em 3 estágios 
 (
Alisamento→
 intrumementação para remover cemento e dentina ‘’contaminados ‘’ para restaurar a biocompatibilidade das superfícies radiculares 
) (
Raspagem→
 intrumentação do deposito mineralizado
) (
Desbridamento→ 
intruentação para roptura e remoção do biofilme
)
*desbridamento subgengival→ a modalidade tradicional do TPNC é a instrumentação bolsa/raiz incluindo alisamento radicular por quadrante ou sextante 
· Protocolo de instrumentação boca toda 
- 2 sessoes e raspagem e alisamento ou desbridamento, raspagem e alisamento no período de 24 horas, cada uma cobrindo metade da dentição 
Benefícios: risco reduzido de reinfecção e estimulo a resposta imunológica (pois é mior o local)
Paciente: menos consulta 
· Protocolo modificado
-duas sessões no mesmo dia
-4 dias consecutivos (quadrante)
-intrumentação boca toda com intrumento ultrassom piezoeletronico em uma única consulta de 45 a 60 minutos ou sem tempo de limite 
· Protocolo de desinfecção boca toda
-tirar maior quantidade de bactérias os possivel 
1° protocolo→ escovação do dorso da língua por um minuto com gel de clorexidina 1%
-bochecho de 2x ao dia com clorexidina 0,2% por 1 minuto (por duas semanas)
-pulverização das tonsilas com clorexidina 0,2%
-3 irrigações subgengivais com gel de clorexidina 1% (consultório com ponta fina, insere na bolsa) 3 semanas consecutivas 
2° protocolo→ escovação do dorso da língua por um minuto com gel de clorexidina 1%
-bochecho de 2x ao dia com clorexidina 0,2% por 1 minuto (por duas semanas)
pulverização das tonsilas com clorexidina 0,2% duas vezes ao dia por 2 meses 
-3 irrigações subgengivais com gel de clorexidina 1% (consultório com ponta fina, insere na bolsa) 3 semanas consecutivas 
3° protocolo→ solução de iodopovidona a 1% com refrigeração, desbridamento ultrassonico boca toda
- bochecho de 2x ao dia com clorexidina 0,05% por 2 vezes ao dia por um mês 
*todos apresentam efetividade
*ultrassonico e tecnica com cureta tem a mesma efetividade
Desinfecção boca toda→ resultados melhores para bolsas moderadamente profundas unirradiculares 
-melhoras nos níveis de inserção de dentes unirradiculares e multirradiculares, porem não significativas
-redução na microbiota em bolsas >3mm
Desinfecção boca toda VS intrumentação por quadrantes→ não tem diferença também 
*devemos saber qual protocolo usar e como utilizar, dependendo de cada paciente 
*ultrassom é melhor para bolsas profundas e áreas de ramificações / mais sensação tátil reduzida
*devem ser ecolhidas de acordo com as necessidades do paciente , habilidades e experiencia do profissional, logística e custo e efetividade
Reavaliação depois do tratamento 
-não deve conter sangramento
-fechamento de bolsas 
	6mm
	7mm
	8mm
	
não fumante
	
PL-
	Unirradicular 
	84%
	63%
	36%
	
	
	Multirradicular 
	70%
	43%
	14%
	
	
PL+
	Unirradicular
	76%
	50%
	24%
	
	
	Multiirradicular 
	57%
	30%
	12	12%
	fu
fumante 
	
PL-
	Unirradicular 
	54%
	363	36%
	16%
	
	
	Multirradicular
	
43%
	
20%
	7
7%
	
	
PL+
	Unirradicular 
	51%
	25%
	10%
	
	
	Multirradicular 
	31%
	12%
	4%
	
PL- → não tem placa 
PL+→ tem placa *33% das bolsas podem não atingir as metas de sucesso 
*persistência de bolsa com maior ou igual 5mm com sangramento deve ser reinstrumentados 
*somente 11 a 16% podem ser conduzidas a uma meta de sucesso, e cerca de 50% ds bolsas com maior ou igual 7mm permanecerão sem sucesso 
TERAPIA PERIODONTAL DE SUPORTE 
-objetivo de ganhar inserção e diminuir profundidade 
Terapia periodontal adicional→ para ocorrer redução ou remoção da bolsa periodontal (antigamente)
-a terapia cirúrgica de acesso tem de ser considerada adjuvante a terapia relacionada a causa 
-as primeiras técnicas utilizada foram idealizadas como meio de se obter acesso as superfícies radicuares acometidas pela doença 
 (
Com excisão de tecido mole (gengivoctomia)
) (
Sem excisão de tecido mole (cirurgia de acesso )
)
· Procesimento de gengivoctomia 
(Robiscser – 1884) incisão em linha reta no tecido,para remoção de todo tecido e facilitar na raspagem 
(Zentler – 1918) alterações → seguia o contorno das papilas pelo recorte da gengiva 
(tecnica descritaa por Goldman- 1951) avalia profundidade de bolsa e faz incisão, remove de acordo com o sitio 
-a bolsa era considerada um fator de risco 
-incisão primaria em bisel externo com bisturi (lamina 12B ou 15) ou gengivotomo de Kirkland n° 15/16
-tecidos retirados com cureta ou raspador, realiza-se o desbridamento
-cobre com cimento cirúrgico para proteção 
Na tecnica de Goldman não rebate o retalho/ de widman sim
(tecnica de widman) incisões verticais relxantes para demarcar a área a ser operada 
-as duas incisões são unidas por uma incisão gengival (bisel interno)
-retalho mucoperiosteo é elevado para expor pelo menos 2 a 3 mm do osso alveolar marginal
-desbridamento cuidadoso
-retalho reposicionado e suturado nas interproximais 
-menos desconforto para o paciente 
-possível restabelecimento do contorno adequado do osso alveolar 
(cirurgia de retalho modificado- kirkland) incisões de bolsa
-descolamento da gengiva vestibular 
-superficies radiculares são debridadas 
-defeitos ósseos são curetados, mas não removidos 
-não remove tecido inflamado 
-policiamento apical da margem da gengiva 
Retalho posicionado apicalmente 
-retira o retalho e sutura mais apical 
Vantagens→ minim profundidade de bolsa pós operatória 
-perda óssea mínima 
-posição pós operatória da margem gengival pode ser controlada e todo complexo mucogengival preservado 
Retalho de widman modificado
-incisão paralela ao dente 
-incisao intrasucular com leve angulação e faz incisão perpendicular ao tecido gengival
-reposiciona o retalho 
Retalho para preservar papila 
-é feito por palatina 
Cunha distal
-molares tem mais tecidos gengival na distal
-incisao em ‘’V” para remover tecido 
-pode ser feito com retângulo também 
-remoção de todo tecido 
 (
Osteotomia→ remove tecido ósseo de inserção do dente (mais para periodontite)
) (
Osteoplastia→ remove osso em espessura com anatomia mais favorável 
)
· Terapia periodontal adicional 
-elimina a bolsa
-tem dois propositos→ a bolsa que estabelece um ambiente propicio para a progressão da doença periodontal era eliminada 
-acesso a superfície radicular para desbridamento , profissional e, após cicatrização melhorar a higiene pelo paciente 
-profundidade de bolsa era a principal indicação para cirurgia periodontal 
-entretanto, não há correlaçãoestabelecida entre a profundade de bolsa e a presença ou ausência de atividade da doença 
Objetivo da cirurgia periodontal→ criar acesso para raspagem e alisamento
-estabelecimento morfologia gengival que facilite o controle de placa pelo paciente 
Indicações→
 1– acesso inadequado para raspagem e alisamento radicular 
-aumento da profundidade de bolsa 
-presença de fissura e concavidade radicular, furca e margem deficientes de restauaçoes dentarias subgengivais 
2-dificuldade de acesso para controle de placa pelo paciente 
Objetivos que devem ser alcançadas na terapia periodontal de suporte adicional→ ausencia de depósitos supra ou sub gengival
-ausência de bolsa com sinais de doença 
-ausência de restaurações deficientes que junte placa 
-ausência de deformidades de gengiva que junte placa 
Requisitos para indicar uma cirurgia periodontal → acesso adequado para o desbridamento radicular 
-estabelecimento de morfologia favorável da regiao dentogengival que favoreça o controle de placa 
-reduz a profundidade de bolsa 
-correção de deformidades gengivais microscópicas 
-mudança da margem gengival para uma posição apical as restaurações com retenção de placa 
-facilitação de terapia restauradora apropriada 
Contraindicação para cirurgia→ cooperação do paciente
-condiçoes de saúde 
-fumo
Comparação entre terapia cirugica e não cirúrgica→ 
1-acumulo de placa (paciente não tem muita diferença, pois é um fator do paciente/ não há diferença entre as tecnicas )
2-redução da profundidade de sondagem (todos os procedimentos diminuem profundida de bolsa)
*a curto prazo a cirurgia é mais efetiva, mas a longo não aparesenta diferença 
3-alteraçoes no nível de inserção 
-tratamento cirúrgico em áreas com profundidade pequena provoca maior perda de inserção clinica 
-áreas com bolsa inicialmente profunda (maior ou igual a 7mm) tem maior ganho de inserção 
-terapia cirúrgica apresenta resultados superiores para incisivos e pré molares com PS maior que 6mm/ em molares o ponto de corte é 4,5mm
4-recessao gengival 
-a recessão é maior no tratamento cirúrgico nos periodos iniciais depois se igualam 
5-preenchimento ósseo em defeitos irregulares 
-os resultados são significativos em defeitos ósseos de 2 a 3 paredes em dentes unirradiculares