TABELA OSTEOARTRITE (DEFINIÇÃO, EPIDEMIO, FISIOPATO)

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OSTEOARTRITE E OSTEOARTROSE
· BIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO ARTICULAR:
O envelhecimento leva alterações estruturais articulares que contribui para transtornos clínicos ligados a função e a mobilidade A passagem de “degeneração cartilaginosa” idade-dependente para o estado patológico de uma cartilagem com fibrilação (osteoartrite) recai para a “zona de penumbra”.
Dores e disfunções no sistema musculoesquelético é mais frequente em idosos e leva a incapacidade deles. Muitas doenças reumáticas têm maior incidência com o envelhecimento (osteoporose, osteoartrite e a condrocalcinose articular difusa). E pode acontecer de sintomas e sinais detectados, parecerem reumáticos, mas pode ser relacionado com hipo/hipertireoidismo e outras causas.
Avaliação de transtorno musculoesquelético na velhice é complexa, pois a dor pode ser imprecisa de localização e sinais cardinais da inflamação pode não ser detectados.
Pode ocorrer calcificações de partes moles intra-articulares, como na fibrocartilagem meniscal e na matriz de cartilagem articular hialina essas calcificações têm relação com o envelhecimento e a osteoartrite, na qual conduz a uma calcificação patológica e a cartilagem calcificada leva ao agravamento da osteoartrite; as calcificações ocorrem antes das lesões cartilaginosas. As calcificações decorrem do envelhecimento, podendo contribuir para a progressão de uma osteoartrite.
Osteoartrite antes era conhecida como osteoartrose.
 São prevalentes acima dos 60 anos e leva a alterações na funcionalidade dessa população (limitações na realização de atividades diárias da vida). É de extrema importância, uma vez que acomete a mobilidade do idoso. 
Antes se acreditava tratar-se de uma doença progressiva, de evolução arrastada, sem perspectivas de tratamento. Hoje, é considerada como insuficiência da articulação, com o comprometimento de todas as estruturas que a formam. Além disso, é encarada como uma doença na qual é possível modificar o seu curso evolutivo, tanto em relação ao tratamento imediato quanto ao seu prognóstico.
· EPIDEMIOLOGIA:
Cerca de 85% da população geral apresenta evidências radiológicas de osteoartrite após os 65 anos. Geralmente quando se compara a diferença entre os sexos, é igualmente distribuída, no entanto, em grupos de faixa etária maior de 55 anos as mulheres encontram-se mais afetadas.
· Mulheres: Fator de predisposição genética associado a hábitos corporais.
- Há variações de acordo com grupos étnicos, por exemplo: nos chineses a prevalência é de AO nas mãos e etc. A herança genética interfere totalmente – autossômico dominante com expressão variável.
· ETIOLOGIA:
Fatores envolvidos: como idade, predisposição genética (principalmente a das articulações interfalangeanas distais), traumas, estresse repetitivo, algumas ocupações, obesidade, alterações na morfologia da articulação, instabilidade articular e alterações na bioquímica da cartilagem articular. 
Obs: não é considerada uma consequência natural da idade, pois com o envelhecimento, ocorre alterações bioquímicas na matriz cartilaginosa, mas essas são diferentes das alterações apresentadas na cartilagem osteoartrítica. 
· Porém, isso não descarta que as mudanças do envelhecimento predispõem as cartilagens a desenvolver OA – é um fator de risco, não uma consequência. Isso principalmente na presença de outros fatores, como, obesidade e desvios de curvatura de membros inferiores.
Traumas como, fraturas, ruptura de ligamentos e alterações reumáticas de meniscos predispõem também à OA – assim como exposições contínuas de risco: profissionais – atletas ou bailarinas.
 Atenção maior para obesidade: quadril e joelhos estão principalmente relacionados com sobrepeso e obesidade por conta do aumento da força sobre as articulações e a fatores sistêmicos presentes na circulação de pessoas obesas chamadas adipocinas.
· FISIOPATOGENIA:
A cartilagem articular normal é composta por fluido intersticial, elementos celulares e moléculas da matriz extracelular. Cerca de 70% são constituída por água e essa porcentagem aumenta com a progressão da OA. Obs: Qualquer alteração da conformação normal da articulação, ou a instabilidade articular, pode aumentar o risco de surgimento de OA na articulação afetada, incluindo artropatias inflamatórias (artrite reumatoide, gota, pseudogota), diátese hemorrágica (hemofilia), condições metabólicas que afetam as articulações (hemocromatose, ocronose), necrose asséptica com alteração do contorno ósseo, distúrbios neurológicos associados a sensação alterada e propriocepção ao redor da articulação
As células presentes na cartilagem são os condrócitos, e as moléculas que compõem a matriz cartilaginosa são sintetizadas por eles, dentre as quais as proteínas. Elas são representadas principalmente pelos diferentes tipos de colágenos, particularmente o do tipo II, que, além de abundante, é específico da cartilagem; a elastina e a fibronectina; e também os complexos polissacarídeos, dentre os quais, os proteoglicanos são os mais importantes, especialmente o agrecano, em cuja estrutura complexa são encontrados os derivados do glicosaminoglicano (keratan sulfato e sulfatos de condroitina) e o ácido hialurônico. Além desse, outros proteoglicanos menores são encontrados. 
· Essa composição é que confere à cartilagem suas propriedades de reversibilidade às deformidades e elasticidade. Sua função é absorver impactos sobre a articulação e permitir um deslizamento suave entre as duas extremidades ósseas justapostas. 
- A patogenia da OA envolve os processos de destruição e reparação da cartilagem, sendo a remodelação um processo contínuo na cartilagem normal. Os elementos da matriz são constantemente degradados por enzimas autolíticas e repostas por novas moléculas pelos condrócitos. Na OA este processo é alterado; consequentemente, há um desequilíbrio entre a formação e a destruição da matriz, com um aumento desta última. 
- Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da cartilagem. Eles são responsáveis pela síntese dos elementos da MEC, matriz extracelular, mas também pela produção das enzimas proteolíticas que a quebram, as metaloproteinases (MMP).
- Expressam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1β e o TNF-α, e fatores de crescimento, como o TGF-β. Normalmente, a produção e a destruição da matriz encontram-se em perfeito equilíbrio. 
· Quando fatores mecânicos, induzindo o aumento da expressão de citocinas inflamatórias, e biológicos atuam rompendo este equilíbrio, com predomínio da destruição, surge então a OA. Por isso ela é considerada como resultante da quebra desse equilíbrio. 
- Perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na superfície da cartilagem, levando a um aumento no conteúdo de água e perda da força de tensão da MEC à medida que a lesão progride. 
- No líquido sinovial os novos elementos sintetizados são mecanicamente inferiores aos originais e, portanto, mais suscetíveis às lesões. O processo pode ser iniciado por uma série de eventos que levam à alteração da função do condrócito, com fortes evidências de que os estímulos aos condrócitos seriam ocasionados por citocinas pró-inflamatórias, especialmente a IL-1β e o TNF-α, dentre outros elementos pró-inflamatórios, e que, por meio de diferentes vias de sinalização intracelular, provocariam ativação de diferentes genes, de maneira errática e por mecanismos epigenéticos complexos. 
- Os condrócitos liberam enzimas proteolíticas (proteinases neutras, catepsina e metaloproteinases), que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, levando a um adelgaçamento da cartilagem e a uma deterioração da sua qualidade mecânica. A velocidade de liberação dessas enzimas e a consequente destruição das moléculas da matriz são significativamente maiores na cartilagem osteoartrítica do que na cartilagem normal. 
- A perda da força de tensão para suportar cargas leva à transmissão de uma força maior aos condrócitos e ao osso subcondral.Os condrócitos sob ação dessas forças liberam mais enzimas proteolíticas. 
- O osso subcondral desenvolve microfraturas, causando endurecimento e perda da reversibilidade à compressão. Alguns produtos resultantes da quebra da cartilagem e dos proteoglicanos podem estimular a resposta inflamatória, perpetuando o ciclo destrutivo. Quadro clínico: 
- A OA apresenta início insidioso, lento e gradualmente progressivo ao longo de vários anos, principalmente nas articulações de carga, na coluna e nas mãos. Os pacientes descrevem uma dor mecânica nas articulações envolvidas, isto é, a dor aparece quando se movimenta a articulação, desaparecendo ao repouso. Naqueles que apresentam as queixas há mais tempo, a melhora ao repouso pode não ocorrer, tornando-se presente tanto no repouso quanto na movimentação. Esse ritmo de dor diferencia as queixas da OA daquelas apresentadas pelos pacientes com artrite reumatoide (AR), em que a dor frequentemente melhora com a movimentação articular. 
- Nos casos clássicos de OA, os pacientes queixam-se apenas de dor, sem relato de edema, eritema ou aumento da temperatura articular. Com o tempo, no entanto, os indivíduos acometidos pela OA podem apresentar alargamento ósseo e diminuição dos movimentos articulares. Rigidez matinal ou após período prolongado de inatividade pode ocorrer, porém, sua duração é curta e raramente ultrapassa 30 min, diferentemente do que se observa nos pacientes com AR. Queixas de crepitações e estalidos durante a movimentação podem ocorrer e piorar com a perda progressiva de cartilagem.
Obs: Embora a degeneração da cartilagem caracterize a OA, há evidências de que as alterações na OA também envolvem a participação da membrana sinovial, principal fonte de citocinas pró-inflamatórias, e do osso subcondral. 
- A esclerose do osso subcondral parece ser mais intimamente relacionada com início ou progressão da OA do que meramente uma consequência da doença. Evidências clínicas e laboratoriais mostram que o metabolismo do osso subcondral está alterado na OA, provavelmente decorrente do comportamento anormal dos osteoblastos nessa região. 
· Tal anormalidade aliada ao estresse químico e mecânico leva ao aumento da formação óssea na área, elevando a pressão mecânica na cartilagem de articulações de carga e promovendo maior deterioração e surgimento de erosões. Além disso, o papel de mediadores locais produzidos pelos também são importantes.
Elisa Almeida-T6