Câncer gástrico

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Neoplasia gástrica 
INTRODUÇÃO 
 O segundo câncer que mais mata no mundo é o câncer 
colorretal e o terceiro é o de estômago. 
 
 São patologias que com o diagnóstico precoce leva a uma 
maior chance de cura com cirurgia isolada. 
 
 Cronologia é importante: queixas de pirose e outras 
queixas digestivas há 6 meses, por exemplo, já tendo 
usado terapia farmacológica com IBP sem melhora, é 
importante solicitar endoscopia digestiva alta. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Pico de incidência entre 60 e 80 anos. Raro antes dos 45 
anos. 
 
 Incidência vai diminuindo nos países desenvolvidos e 
aumentando no Brasil, isso está muito ligado a H pylori. 
 
 Brasil: homem 4°/ mulheres 5°. 
 Nordeste (homens 2°/mulheres 5°); 
 Rio Grande do Norte (homens 2°/ mulheres 5°): O 
Nordeste e o RN ainda têm taxas de prevalência altas em 
relação ao Brasil, provavelmente pelo hábito de comer 
muitos produtos que levam à formação de nitritos e 
nitratos com carne e principalmente a carne de sol, que 
além de nitritos e nitratos tem sais para sua conservação. 
Todavia, abe-se da dificuldade em estabelecer dieta que 
livre ou minimize os riscos de um câncer gástrico de 
maneira geral. 
 
FATORES DE RISCO 
 É importante esse dado para saber em quem antecipar a 
endoscopia digestiva alta, mesmo na ausência de sintomas: 
 
 Hereditariedade é forte: a consanguinidade justifica a 
solicitação de EDA e colonoscopia. 
 Parentes diretos, indivíduos com menos de 40 anos, 
mutação do gene E-caderina (alta incidência), síndromes 
familiares polipoides (HNPCC, FAP, síndrome do câncer 
gástrico difuso hereditário (3 familiares de primeiro ou 
segundo grau de qualquer idade, ou dois familiares, 
desde que um deles tiver menos de 50 anos). 
 
 Patologia (risco para câncer gástrico): anemia perniciosa 
(atrofia difusa da mucosa gástrica, intestinalização da 
mucosa), gastrite atrófica (tanto a anemia perniciosa 
quanto a gastrite atrófica diminuem a produção de muco 
que protege a mucosa gástrica, levando a uma 
inflamação contínua), úlcera gástrica crônica, pólipos 
(pólipos gástricos hiperplásicos – sem relação com 
câncer; pólipos adenomatosos – especialmente vilosos 
ou tubolo vilosos e maiores que 2cm - maior risco de 
câncer). 
 
 TUDO que é pólipo precisa ser biopsiado ou retirado. 
Exemplo: se numa colonoscopia encontramos vários 
pólipos, precisamos retirar uma boa amostra (não todos) 
para biopsiar. Se for pólipo hiperplásico, significa que é 
apenas proliferação do tecido, ou seja, é apenas uma 
alteração benigna da mucosa e não guarda relação com 
o câncer. Entretanto, se for um pólipo adenomatoso, 
com componentes granulares, significa que o paciente 
possui uma doença generativa capaz de metaplasiar e 
formar uma neoplasia. 
 
 O dia a dia, entretanto, é o paciente que persiste com 
os sintomas gástricos sem melhora à terapia 
farmacológica. 
 
 Fatores externos (mais comum): alimentação 
(defumados, conservados no sal, derivados nitrosos, 
frutas – relação com agrotóxico), tabagismo (relação com 
pulmão, bexiga e cavidade oral), obesidade (doença 
inflamatória crônica, aumenta os níveis de 
prostaglandinas e TNF-alfa), gastrectomias parciais (mais 
relacionado às técnicas antigas, onde uma parte do 
estômago era preservada sem função nenhuma e aí 
aumentava o fator de risco pra câncer gástrico) e H. 
Pylori. 
 
 Alimentos protetores (não de risco): vegetais, frutas, 
alho e cebola (protetores), 
PATOLOGIA 
O tipo mais comum é o adenocarcinoma (90%). 
 No exame anatomopatológico, veremos a distinção entre 
adenocarcinoma intestinal difuso e adenocarcinoma 
misto, sendo o pior prognóstico relacionado ao primeiro 
(adenocarcinoma difuso com célula em anel de sinete) e 
 
o melhor prognóstico o segundo (adenocarcinoma 
intestinal, mais relacionado aos idosos) 
 Células produtoras de muco; 
 DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA E HEMATOLÓGICA 
 Extensão direta para órgão e peritônio 
 
 
 
 
 Células mais diferenciadas dá para dizer a que lugar ela 
pertence (ex: é uma glândula). Já as células com pouca 
diferenciação ou indiferenciadas são mais perigosas, 
porque na patologia não dá para saber se ela é de “tal 
origem”, já que não parece com nada, a gente só sabe que 
não é normal. Nesse caso, podemos solicitar a 
imunohistoquímica, que vai mostrar os marcadores e 
achar a origem ou qual o tipo de tumor. 
Resumindo: mais indiferenciada – mais agressivo. 
 
Intestinal (mais predominante) melhor prognóstico. 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN 
 Classificação usada para descrever 
macroscopicamente. Exemplo: Lesão ulcerada Borrmann 
tipo III, de 3 cm, localizada em antro gástrico, com elementos 
de necrose e sangramento em sua face principal. Biopsiado 
em região central e bordas onde provavelmente é mais fácil 
conseguir tecido viável a se estudar. Relata áreas de necrose 
em região central. 
 
Borrmann I: pólipo comum Borrmann III: lesão 
ulcerada com bordas 
extremamente infiltradas. 
Bormann II: lesão ulcerada 
com bordas pouco 
infiltradas. 
Borrmann IV: lesão difusa, 
que não existe uma 
ulceração em si, mas uma 
instituição difusa de 
crescimento intestinal. 
 
 
Linite  Doença disseminada por toda a sua parede. A LP 
gástrica é caracterizada pela proliferação glandular maligna 
de células independentes (células em anel de sinete) no 
estroma fibroso levando a espessamento e rigidez da parede 
gástrica. Os locais mais comuns de LP gástrica são as regiões 
antral e pilórica. 
 
CLÍNICA 
 Inicialmente assintomático, já que os sintomas são 
inespecíficos: desconforto, azia e má digestão. 
 Sintomas persistente + idade > 50 anos: solicitar EDA. 
Se na EDA der H Pylori, trata com antibiótico. Só repete 
a EDA na presença de sintomas cronificados. Se não der 
nada ou der só gastrite enantematosa leve ou 
moderada, significa que não há sinal inflamatório. 
 
PARA QUEM SOLICITAR A ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
ALTA? 
1. Paciente com mais de 50 anos com sintomas 
persistentes, sem ter feito o exame: solicitar EDA. 
2. Paciente com menos de 50 anos, com sintomas 
progressivos que não melhoram com medicação: 
solicitar EDA. 
3. Paciente com fatores de risco (citados 
anteriormente) independente da idade: solicitar EDA. 
 
 Doença avançada: perda de peso importante (que pode 
ser pela baixa alimentar – principalmente-, ou pela má 
absorção dependendo da localização do tumor, ou pela 
caquexia consumptiva da síndrome neoplásica), 
anorexia, anemia pelo processo de sangramento (em 
geral é a melena na fase inicial, hematêmese aparece 
muito quando há sintomas obstrutivos), vômitos, anemia 
ferropriva, dor que alivia com alimentação (melhora 
quando se alimenta pelo conforto da plenitude e 
 
diminuição da produção gástrica, mas nada específico da 
doença), massa palpável em 30% dos casos. 
 
 A realidade desses pacientes é sonda ou gastrostomia o 
jejunostomia (os dois últimos, apesar de serem vias de 
alimentação mais confortáveis, são de maior custo, além 
de precisar internar, etc). 
 
 O sangramento dessas lesões se dá por rompimento de 
pequenos vasos. Uma vez que o tumor vai crescendo, ele 
vai soltando fatores estimulares de produção vascular e 
vai formando novos vasos para promover seu 
crescimento. Esses vasos neoformados são finos, por 
isso, durante o processo de autodestruição do tumor, 
gera a exposição desses neovasos que ficam babando. 
 
Melena: cor enegrecida, borra de café, odor fétido, 
fezes amolecidas. 
 
 Doença disseminada: linfonodo em PSC (linfonodo de 
Vichow), massa palpável no toque retal (prateleira de 
Blumer), nódulo periumbilical (Mary Joseph), ascite, 
icterícia. Nesse caso, estadio para câncer gástrico e para 
qualquer câncer abdominal. 
 
Prateleira de Blumer: toque retal sem doença ulcerada, 
mas com infiltração que torna o reto duro, fazendo 
parecer que estamos tocando num cano endurecido. 
 
A icterícia se dá por contiguidade – obstruir o pâncreasou vias biliares extra hepáticas-, pelo crescimento da 
lesão em si, ou pela doença metastática linfonodal. 
 
 Metástase: principal fígado, segundo peritônio e o 
terceiro é o pulmão. Então, estadiaremos pulmão e 
fígado, por isso, a TC (TC de tórax e TC de abdome) é o 
mais indicado. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Endoscopia digestiva alta: cargo chefe para chegar até a 
lesão, tirar a amostra e biopsiar. 
 
 Raio x contrastado: antigo, mas ainda muito usado: dá o 
contraste (bário) e o paciente faz uma escopia para 
observar toda a descida. 
 
 Ultrassom endoscópico: todo estadiamento de neoplasia 
gástrica e esofágica passa é preciso saber se passa pela 
profundidade de invasão da parede, isso fornece 
melhores informações e programação cirúrgica. Ex: há 
uma lesão e queremos saber se ela passou da mucosa, 
subserosa, muscular, etc. 
 
 
ESTADIAMENTO 
 
ESTADIAMENTO DE LINFONODOS 
CLASSIFICAÇÃO Número de linfonodos 
acometidos 
N1 1-6 
N2 7-15 
N3 >15. 
Quanto mais linfonodos positivos, pior o prognóstico, uma 
vez que o avanço da doença se dá pelo número de 
linfonodos positivos. 
 
ESTÁGIO 
IA T1 N0 
IB T1 N1/ T2 N0 
II T1 N2/ T2 N1/ T3 N0 
IIIA T2 N2/ T3 N1/ T4 N0 
IIIB T3 N2 
IV QUALQUER T N3/ T4 N1-
3/M1 
 
EXAMES DE ESTADIAMENTO 
 Tomografia do tórax e abdome. 
 
PADRÃO DE RECORRÊNCIA 
 Ainda são bem disseminados: recorrência só à distância 
28%, recorrência locorregional 25%. 
 
GASTRECTOMIA 
 Tumores proximais 35-50% dos casos; 
 Tumores distais 15-30% dos casos; 
 Adenocarcinoma 
 
 O tratamento curativo padrão para câncer gástrico 
precisa passar por cirurgia em algum momento, qual tipo 
de cirurgia será depende da condição do paciente, do 
estadiamento e da própria localização do tumor dentro 
do estômago. 
 
 Gastrectomia parcial ou subtotal (com reconstrução 
Bilroth II): só uma parte do estômago que sai. Para 
 
reconstrução nesse caso: pega a porção do duodeno 
proximal que ficou, liberá-la, deixar toda a drenagem do 
suco pancreático para dentro dessa porção e vai 
anastomosar a porção médio-distal do duodeno com o 
estômago que sobrou. A lógica é que o alimento vai vir 
pelo esôfago, passar um tempo neogástrico residual, 
quando ele descer, entra em contato com o suco 
pancreático do processo de digestão e corre todo o 
intestino delgado. 
 
 
INDICAÇÕES PARA GASTRECTOMIA PARCIAL E TOTAL 
 Precisamos ver: localização e tamanho (tumor grande não 
faz sentido deixar um pedaço do estômago, pois essa cirurgia 
precisa terminar com margens livres de, idealmente, 5 cm). 
 Na gastrectomia, além da cirrugia precisamos abordar os 
linfonodos, já que a neoplasia gástrica é uma doença com 
uma área extremamente rica em drenagem linfática. Por 
isso, temos: 
 
 Cirurgia D1: consiste na excisão dos linfonodos 
perigástricos (aborda os pontos de 1 a 6). 
 Cirurgia D2: consiste na abordagem dos pontos D1 e, além 
desses, de outros linfonodos de outras cadeias 
retroperitoneais. 
 Os janponeses afirmam que o ideal é que fizessem D1 e D2 
para todo mundo, mas nós geralmente não fazemos D2 
completo e há muito questionamento na literatura sobre o 
que deve ser feito. 
 Outra técnica cirúrgica é a Y ROUX: a anastomose entre 
algo intestinal e algo gástrico 
 
 
 
PAPEL DE ADJUVÂNCIA 
Estudo/esquema de Mcdonalds ou intergrup 0116: cirurgia. 
Quando esse estudo foi publicado a rotina mudou, passou a 
se operar e fazer QT e RDT adjuvante para pacientes que 
sejam T3 ou T4, quem não entra aqui são os paciente T1, T2 
e N0. 
 A maioria dos estudos estão fazendo quimioterapia isolada 
neoadjuvante, cirurgia seguido de radioterapia e 
quimioterapia adjuvantes. 
Esquemas de QT mais moderno: Folfiri, Folflox. 
 Prática clínica: o paciente é operável (bom estado), a 
doença é ressecável (vista pelos exames de imagem): faz a 
cirurgia e, se ele tiver indicação, faz também o esquema 
0116- Macdonald (não faz a neo de rotina). 
 Se o paciente é operável, mas não sabemos se a doença é 
ressecável e há muita doença: quimioterapia neoadjuvante, 
seguida de cirurgia e, posteriormente, RT e QT adjuvantes. 
 Se o paciente estiver grave e a doença for ressecável: faz a 
cirurgia, seguida de radio e quimio adjuvantes. Tudo isso se 
ele for diferente de T1, T2 E N0 
 
CONCLUSÕES 
 Principal exame: endoscopia digestiva alta (EDA) 
 Tipo histológico mais comum: adenocarcinoma, o 
principal carcinoma. 
 Tratamentos aceitos hodiernamente: 
 Opção 1: cirurgia seguidos de quimio e radio 
adjuvantes; 
 Opção 2: quimioterapia neoadjuvante, seguido de 
cirurgia e posteriormente RT e QT adjuvante. 
 
 O maior desafio, hoje, é o controle da doença 
metastática visceral.