Doenças Neuromusculares e Deformantes da Caixa Torácica

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1 INTRODUÇÃO
	O sistema respiratório é composto por: os pulmões, os quais medeiam as trocas gasosas; a caixa torácica, a qual forma a estrutura da bomba ventilatória e os musculosa ventilatórios, os quais estão ligados aos centros respiratórios no tronco encefálico por nervos que saem da colunaa vertebral (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	De acordo com os autores supracitados, as doenças que afetam o encéfalo, os nervos, os músculos ou a caixa torácica podem levar à insuficiência respiratória ou à hipoxemia, mesmo se os pulmões estiverem normais.
	Segundo Carvalho (2001) a insuficiência respiratória, frequentemente acompanhada por infecção pulmonar, é uma causa freqüente de morte entre pacientes com doenças neuromusculares.
	Dentro desse contexto, uma minuciosa compreensão acerca das doenças neuromusculares e das doenças deformantes da caixa torácica ajudam a entender como as anormalidades das vias aéreas superiores, da caixa torácica, do diafragma e dos músculos abdominais causam doenças.
	Sendo assim, o presente estudo faz uma revisão das principais doenças dos sistemas neuromusculares e das doenças deformantes da caixa torácica.
	Quanto ás doenças neuromusculares, o presente estudo irá abordar duas delas: a Miastenia Grave e a Síndrome de Guillan-Birré. Já com relação às doenças deformantes da caixa torácica irão abordar sobre a Espondilite anquilosante e a Asma.
No que se refere aos aspectos metodológicos, realizaremos em nosso estudo uma vasta pesquisa bibliográfica buscando identificar autores e informações pertinentes ao tema aqui tratado. Para tanto, nos reportaremos a livros, artigos, dissertações, teses, dentre outras fontes de pesquisa, encontradas em bibliotecas ou na Internet.
Este estudo justifica-se pela necessidade de demonstrar os possíveis benefícios das estratégias fisioterapêuticas relacionados à melhora da qualidade de vida e capacidade funcional dos pacientes neuromusculares e das doenças deformantes da caixa torácica.
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 Doenças Neuromusculares
2.1.1 Miastenia Grave
2.1.1.1 CONCEITO
	A miastenia grave é uma doença crônica caracterizada por uma fraqueza muscular intermitente , a qual piora com o esforço repetitivo e tende a diminuir com o repouso (ADAMS, et al., 1998).
	Segundo Drachman (1994), a miastenia grave é considerada como uma desordem da junção neuromuscular, potencialmente grave, porém tratável, cuja característica principal é fraqueza flutuante dos músculos voluntários, particularmente daqueles inervados pelos núcleos motores do tronco cerebral, ou associada com outros músculos de forma generalizada. 
	De acordo com Fernandes e Fonseca (2009, p. 03):
 A Miastenia Grave (MG) é um distúrbio neuromuscular caracterizado por déficit motor e fatigabilidade da musculatura esquelética. É uma doença crônica auto-imune resultante da ação de anticorpos contra os receptores nicotínicos pós-sinápticos de acetilcolina na junção neuromuscular.
2.1.1.2 FISIOPATOLOGIA
	A miastenia grave, para muitos autores, tais como Fávero (2009) pode ser considerada uma doença rara. No entanto, tem-se observado um aumento na sua prevalência, que se manifesta principalmente em uma faixa etária entre 20-30 anos para mulheres e entre 60-70 para homens.
	Há diferentes formas clínicas de MG. A miastenia do recém-nascido, a miastenia congênita, a miastenia de origem medicamentosa e a forma mais comum que é a miastenia auto-imune, na qual há a ação de anticorpos contra os AChR na JNM.	A maioria dos casos de mistenia grave surge a partir da produção de anticorpos direcionados contra o receptor para acetilcolina (AC-R) (ADAMS, et al., 1998).
	Os anticorpos inativam o AC-R e bloqueiam a transmissão de impulsos elétricos nervosos para o músculo. Na MG o numero de receptores da acetilcolina encontram-se reduzidos. Isto dever-se a um ataque aos receptores da acetilcolina por anticorpos, produzidos pelo sistema imune do próprio indivíduo. Uma vez que os anticorpos são o sistema normalmente envolvido na luta contra as infecções, a miastenia gravis é então designada por doença autoimune, já que o sistema imunitário do indivíduo começa a produzir anticorpos que atacam os seus próprios tecidos (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Aproximadamente 20 % dos pacientes com miastenia grave não apresentam tais anti-corpos, mas podem demonstrar anti-corpos para alvos alternados, tais como a quinase específica do músculo (DRACHMANN, 1994).
	Anomalidades do timo são comuns na miastenia grave. Aproximadamente 10% dos pacientes miastênicos apresentam um crescimento anormal chamado timoma, pois segundo Fávero (2009) há evidências que a doença se inicia no timo e este influi na produção de anticorpos anti-receptores da acetilcolina ou de outras substâncias que interfeririam com a transmissão neuromuscular.
	A fraqueza da miastenia grave quase sempre afeta músculos cranianos, sendo que 50% dos Indivíduos apresentam diplopia transitória e ptose assimétrica. Fraqueza muscular decorrente do comprometimento bulbar é comum e pode produzir regurgitação nasal de líquidos, engasgo, disfagia e voz anasalada. Os músculos enfraquecidos apresentam atrofia, mas os reflexos estão preservados. Outro sinal clínico importante é a fadiga muscular decorrente da estimulação repetitiva dos nervos, que prejudica o poder de contração muscular e leva a paresia progressiva (DRACHMANN, 1994).
2,1.1.3 ETIOLOGIA
	Como já visto anteriormente, a miastenia grave é considerada como uma doença auto-imune que se caracteriza pela disjunção neuromuscular ocasionando, por sua vez, fraquezas musculares (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	A miastenia grave pode estar associada a outras doenças, como ocorrendo devido à função anormal do sistema imunológico, tais como endocrinopatias, artrite reumatóide, colite ulcerativa, sarcoidose e anemia perniciosa (ADAMS, et al., 1998).
	Na miastenia grave, o sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da junção (DRACHMANN, 1994).
	A predisposição genética também desempenha um papel essencial, uma vez que os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao feto através da placenta (ADAMS, et al., 1998).
2,1.1.4 DIAGNÓSTICO
	O diagnostico da miastenia grave é sustentado pela detecção de anti-corpos anti AC-R no sangue, uma diminuição característica dos impulsos nervosos com estimulações nervosas repetidas durante a eletromiografia e melhora da força ou dos sintomas em resposta a uma droga inibidora da colinesterase (edrofônio) (FÁVERO, 2009).
	EMG com estimulação repetitiva e estudo de EMG de fibra única são úteis, mas dificuldades técnicas são comumente encontradas em pacientes muito jovens. Anticorpos séricos anti AC-R são importantes, mas são freqüentemente negativos em adultos. Também se pode realizar a tomografia computadorizada para se verificar existência de timoma. Além disso, pode-se pesquisar por outras doenças já que estas podem vir associadas à miastenia grave (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Fernandes e Fonseca (2009) enumeram os seguintes procedimentos para o diagnóstico preciso da miastenia grave, as quais são:
· Diagnóstico clínico (manifesta-se pela fraqueza e fatigabilidade muscular);
· Eletroneuromiografia;
· Teste farmacológico;
· Teste imunológico;
· Tomografia de tórax;
· Avaliação tireoidiana.
 
2.1.1.5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
	Os princípios que fundamentam o tratamento fisioterapêutico nas doenças neuromusculares, em específico a miastenia grave, incluem manutenção da força muscular e prevenção da atrofia. O exercício traz efeitos fisiológicos, como aumento do número e densidade de mitocôndrias, aumento da massa muscular esquelética, do tamanho dos leitos capilares e melhora da degradação do lactato. Com isso, há melhora da resposta à fadiga, embora seja difícil para pacientes com MG completarem exercícioscom muitas repetições (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Pesquisas mostram, ainda, que o fortalecimento de MMII e programas de exercícios aeróbicos de baixo impacto podem ser benéficos a pessoas com leve a moderada miastenia grave (FÁVERO, 2009).
2.1.2 Síndrome de Guillain-Barré
2.1.2.1 CONCEITO
	
	A síndrome de Guillain-Barré é a neuropatia periférica mais comum que causa insuficiência respiratória. Essa síndrome é também conhecida por polirradiculoneuropatia idiopática aguda ou polirradiculopatia aguda imunomediada, provavelmente de caráter autoimune, marcada pela perda da bainha de mielina e dos reflexos tendinosos. Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda desses nervos e, às vezes, das raízes nervosas (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Segundo Koller (2005), a síndrome de Guillain-Barré é um processo desmilienizante o qual se acredita amplamente ser causado por anticorpos direcionados contra a mielina que constitui as bainhas nervosas.
	Segundo Fonseca e Cardoso (2004), é uma polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda que causa lesões difusas dos nervos periférica mistos, caracterizada por distúrbios tanto sensoriais quanto motores.
2.1.2.2 FISIOPATOLOGIA
	A doença geralmente tem evolução aguda horas ou dias, sendo a manifestação mais comum a polirradiculoneuropatia inflamatória aguda desmielinizante (KRIVICKAS, 2003).
	Geralmente apresenta quadro de fraqueza rapidamente progressiva, podendo evoluir para falência respiratória, mas possui boa recuperação. Nos casos mais graves, pode-se instalar insuficiência respiratória, levando a arritmias cardíacas, sudorese e picos hipertensivos. Até 25% dos pacientes podem necessitar de ventilação mecânica, com mortalidade entre 4% e 10% dos casos, até 20% podem ficar com alguma sequela (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Pacientes com síndrome de Guillain-Barré frequentemente apresentam uma história de infecções do trato respiratório superior ou um distúrbio semelhante a uma gripe que precede o início dos sintomas e considera-se como relacionada. Um número de outras entidades tem sido associado com o desenvolvimento subseqüente desta síndrome (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
Desse modo, a síndrome está associada a ataque auto-imune que ataca a bainha de mielina que circunda os axônios dos nervos periféricos, impedindo a condução do estímulo nervoso, através dessa destruição da bainha de mielina e/ou até mesmo dos axônios. Produzindo uma piora rapidamente da fraqueza muscular, podendo levar a plegia (KRIVICKAS, 2003).
Essa destruição da bainha de mielina resulta em diminuição da velocidade de condução de sinais elétricos ao longo das vias sensoriais e motoras do sistema nervoso periférico. Observa-se prolongamento das latências distais, tanto motoras como sensitivas. Não existe correlação direta entre a gravidade do quadro neurológico e o grau de redução da velocidade de condução nervosa (KÖLLER, 2005).
2.1.2.3 ETIOLOGIA
	A causa específica da síndrome de Guillain-Barré ainda é de origem desconhecida. No entanto, pesquisas apontam que essa síndrome pode-se manifestar através de doenças agudas provocada por vírus (citomegalovírus, Epstein Barr, da gripe e da hepatite, por exemplo) ou bactérias (especialmenteCampylobacter jejuni ) (FONSECA; CARDOSO, 2004).
	Além disso, Koller (2005) ressalta que cirurgias, vacinação, traumas, gravidez, linfomas, gastrenterite aguda e infecção das vias respiratórias altas podem ser consideradas outras causas possíveis da polirradiculoneuropatia aguda.
2.1.2.4 DIAGNÓSTICO
	O diagnóstico da síndrome de Guillain-Barré é fundamentado em uma combinação de dados clínicos, laboratoriais e eletrofisiológicos. Sendo assim, tem como base a avaliação clínica e neurológica, a análise laboratorial do líquido cefalorraquiano (LCR) que envolve o sistema nervoso central, e a eletroneuromiografia (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	É muito importante estabelecer também o diagnóstico diferencial com outras doenças autoimunes e neuropatias, como a poliomielite e o botulismo, que também podem provocar déficit motor (FONSECA; CARDOSO, 2004).
2.1.2.5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
	Não existe nenhum estudo sistemático sobre a eficácia da fisioterapia em pacientes com Guillain-Barré. O que acontece é uma adaptação das abordagens fisioterapêuticas usadas em outras patologias neuromusculares. A fisioterapia pode ser dividida em duas atuações: fisioterapia respiratória e motora; baseadas nas possíveis complicações advindas do Guillain Barre (MEYTHALER, 1997).
	A fisioterapia respiratória baseia-se em dois aspectos: na fase inicial, constituída basicamente de manobras de higiene brônquica (para promover a clearence mucociliar, evitando consolidações e atelectasias), reexpansão pulmonar, aspiração da via aérea (se necessário), drenagem postural para mobilizar secreções; e numa fase mais tardia da doença treinamento muscular e desmame da ventilação mecânica (SMITH; BALL, 2004).
Segundo Nascimento (2009) as técnicas de fisioterapia para o tratamento da Síndrome de Guillain-Barré consiste nos seguintes procedimentos:
· Posicionamento do paciente no leito;
· Fazer alongamentos para o alcance dos movimentos durante a fase aguda da doença;
· Previnir contraturas;
· Realizar aspiração de secreções;
· Manobras de desobstrução;
Fortalecimento muscular e funcionalidade dos movimentos, na fase de reabilitação;
· Estimulação sensorial;
· Treino de coordenação e equilíbrio;
· Contração isométrica;
· Treino de marcha;
· Facilitação neuromuscular propioceptiva.
	Os pacientes com Síndrome de Guillain-Barré apresentam muita dor, descrita como parestesia, disestesia, dor axial e radicular, mialgia, dor articular e desconforto visceral. A fisioterapia motora constitui-se de exercícios passivos, ativo-assistido e ativo dos membros, dependendo da melhora da fraqueza muscular; sempre tendo como limite a dor do paciente. Tem sido observado que o superuso de uma unidade motora afetada pode impedir a sua recuperação. Sem esquecer do posicionamento, mudanças de decúbito, alongamentos, e exercícios metabólicos; fundamentais para evitar úlceras de decúbito, trombose venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, encurtamento de tendão, contraturas articulares e paralisia de nervos, sendo que os mais afetados são o nervo ulnar, peroneal e lateral femoral (MEYTHALER, 1997).
2.2 Doenças Deformantes da Caixa Torácica
2.2.1 Espondilite Anquilosante
2.2.1.1 CONCEITO
A Espondilite Anquilosante (EA) é uma doença sistêmica inflamatória crônica caracterizada por acometimento primário da coluna vertebral, com envolvimento das articulações sacro ilíacas de forma simétrica (YOSHINARI; BONFÁ, 2000). Essa espondiloartropatia soronegativa compromete as articulações, preferencialmente proximais caracterizando imobilidade e rigidez.
	De acordo com Salter (2001), Espondilite Anquilosante é uma forma de espondiloartrite crônica e que se caracteriza-se por um comprometimento das articulações sacroilíacas e vertebrais, podendo ocorrer ossificações nestas articulações.
Trata-se de uma condição, não rara, e que afeta principalmente adultos jovens do sexo masculino. Seu quadro completo se caracteriza por anquilose das articulações sacro-ilíacas, artrite inflamatória das articulações sinoviais da coluna, e ossificação dos ligamentos espinhais. Por vezes acomete as articulações periféricas, e produz irite e aortite. (GOLDING, 1999, p. 125).
2.2.1.2 FISIOPATOLOGIA
	Os pacientes com espondilite anquilosante apresentam dor localizada na região da coluna lombar do tipo inflamatória, rigidez matinal e exacerbação dos sintomas ao repouso e alívio ao movimento. Além do comprometimento articular, a espondilite anquilosante também afeta a função pulmonar, influenciando de forma restritiva a mecânica respiratória. Esta alteração ocorre devido à limitação musculoesquelética causada pelo enrijecimento da caixa torácica. O padrão restritivo é caracterizado pela redução da capacidade pulmonar total, fato este que interfere negativamente na capacidade de realização das atividadesda vida diária (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Esta patologia acomete também as articulações da coluna vertebral, principalmente as sacroilíacas e num grau variável o restante da coluna, assim como, com menor freqüência, artrite periférica e manifestações extrarticulares ocorrem precedendo ou acompanhando o quadro articular (GOLDING, 1999).
2.2.1.3 ETIOLOGIA
	Salter (2001) relata que a entidade clínica espondilite anquilosante é uma forma de espondiloartrite crônica soro-negativa que é caracterizada por acometimento progressivo das articulações sacroilíacas e vertebrais com uma possível ossificação nestas articulações e ao seu redor.
	Diante dos relatos de Cruz Filho (1980), a causa precisa é desconhecida, mas ultimamente tem-se se relacionado a um fator genético, onde tem sido enfatizado pela descoberta que 96% de caucasianos que sofrem de espondilite anquilosante são portadores de um antígeno tissular herdado HLA-B27. Em algumas raças onde o HLA-B27 é extremamente raro, a espondilite anquilosante também é rara.
2.2.1.4 DIAGNÓSTICO
	Para Cruz Filho (1980), o diagnóstico da espondilite anquilosante é baseado fundamentalmente em: sintomatologia clínica, alterações radiológicas e a determinação do HLA-B27. Relata ainda que nos quadros clínicos bem desenvolvidos o diagnóstico se torna fácil firma-se, e nos atípicos é que surgem as dificuldades.
	Cruz Filho (1980) afirma, ainda, que a doença deverá ser suspeitada em todo indivíduo do sexo masculino, jovem e com dores lombares que piorem pela madrugada. Ou em todo indivíduo jovem com talalgia, esternalgia ou uveíte anterior aguda, sem causa definida, principalmente se for do sexo masculino.
2.2.1.5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
	Meirelles e Kitadai (2001) descrevem que o tratamento da Espondilite Anquilosante envolve medidas educacionais, farmacológicas, físicas ou reabilitacionais, radioterapêuticas e cirúrgicas. Deve, portanto, ser multidisciplinar e multiprofissional, envolvendo médicos especialistas em reumatologia, ortopedia e fisiatria, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, enfermeiras, psicólogas e assistentes sociais.
	A fisioterapia é parte fundamental do tratamento, pois atua de maneira preventiva ou retardando as complicações da espondilite anquilosante, com o objetivo de preservar os movimentos, manutenção de uma postura funcional e evitar incapacidades funcionais físicas (CAMPION, 2000). 
	Freitas Junior (2005) assinala que na espondilite anquilosante o único tratamento efetivo de que se dispõe para lutar contra a anquilose é o exercício físico, sendo que a atividade física e a adoção de uma vida ativa induz à redução do quadro álgico e da necessidade de medicamentos analgésicos, assim como melhora a postura e a capacidade funcional.
 	A fisioterapia aquática fornece o melhor ambiente para se maximizar o programa de exercícios. Campion (2000) refere que a singularidade da água está principalmente na presença da flutuabilidade, que sustenta o corpo, reduz o estresse sobre as articulações, induz a relaxamento e alivia a dor.
	Os efeitos terapêuticos da Hidroterapia estão relacionados a promover relaxamento muscular; diminuir dor; permitir a execução dos movimentos sem dor, em toda sua amplitude de movimento normal; diminuir as forças compressivas intra-articulares; diminui inflamações crônicas; manter força e resistência muscular; manter a capacidade funcional do sistema locomotor; melhorar a capacidade respiratória; diminuir edemas; permitir melhora do equilíbrio e coordenação; promover socialização do paciente; melhorar a auto-estima do paciente, melhorar a atitude frente a doença; melhorar as atividades de vida diária (FREITAS JUNIOR, 2005).
	A abordagem fisioterapêutica deve ser orientada para controle do processo inflamatório, prevenção de deformidades e respectivas correções cirúrgicas, quando presentes. Uma correta orientação postural, de posições para repouso e a prescrição de exercícios físicos apropriados devem ser ressaltados desde o início do tratamento, objetivando o alívio dos sintomas e a melhora da mobilidade da coluna, permitindo ao paciente ter uma vida social e profissional normal (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	Para que haja a redução dos sintomas e melhora na realização dos exercícios a hidrocinesioterapia juntamente com os princípios físicos da água desempenham importante papel no tratamento dos pacientes com espondilite anquilosante. O Water Pilates surge como mais um recurso à nossa disposição para tratamento dessa patologia (CAMPION, 2000).
2.2.2 Asma
2.2.2.1 ASMA
	A asma é uma síndrome clínica caracterizada por obstrução da via aérea, que é parcial ou totalmente reversível, seja espontaneamente ou por tratamento; inflamação das vias aéreas respiratórias e hiper-responsividades das vias aéreas a uma variedade de estímulos (CARVALHO, 2001). 
	De acordo com III Consenso Brasileiro no manejo da Asma (2002), esta é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por uma limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resultam numa interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e à manutenção dos sintomas.
2.2.2.2 FISIOPATOLOGIA
	Quanto à fisiopatologia da asma, sabe-se que a inflamação brônquica constitui o mais importante fator fisiopatogênico. É resultante de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas (WILKINS; STOLLER; KACMAREK, 2009).
	A resposta inflamatória tem características especiais, que incluem infiltração eosinofílica de granulação de mastócitos, lesão intersticial das paredes das vias aéreas e ativação de linfócitos Th² que produzem citocinas, como as interleucinas IL -4, IL-5, IL-13, entre outras, responsáveis pelo início e manutenção do processo respiratório. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos brônquicos, como a histamina, leucotrienos, triptase prostaglandinas, pelos macrófagos e linfócitos. Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural anatômico e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea (III CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA, 2002).
 	 De acordo com O’ Sullivan e Schimitz (2004), a principal manifestação da fisiopatológica é o estreitamento generalizado das vias aéreas. Esse estreitamento ocorre em decorrência de broncoespasmo, inflamação da mucosa brônquica e aumento das secreções brônquicas, causando o seu aprisionamento e levando à hiperinsulflação.
	O sistema nervoso autônomo é responsável pelo controle de diversos aspectos da função brônquica, entre elas estão: a tonicidade da musculatura lisa brônquica, que é controlada pela concentração receptores colinérgicos e adrenérgicos que são broncoconstritores e pelo adrenérgico que são broncodilatadores. Os pacientes asmáticos apresenta uma exacerbação do reflexo, onde ocorre a liberação local de histamina que pode aumentar ainda mais a broncostricção. Devido essa redução da resposta adrenérgica, provoca um desbalanço do mecanismo de regulação do tônus muscular (PEIXE; CARVALHO; RAIMUNDO, 2007). 
	
2.2.2.3 ETIOLOGIA
	A etiologia da asma ainda é obscura e complexa, a participação de vários mecanismos etipatogênicos como: alérgicos são fatores de riscos no desenvolvimento da asma e disfunção do sistema nervoso autônomo (PEIXE; CARVALHO; RAIMUNDO, 2007). .
Apesar do mecanismo exato da hiper-reatividade das vias aéreas ser desconhecido, sintomas podem surgir em qualquer idade, predisposição genética, contribuições ambientais, ácaros da poeira, mofo, fumaça e cigarro, poléns de animais e talvez partículas e elementos químicos poluentes da atmosfera,pode acarretar o desenvolvimento da doença, desequilíbrio do sistema nervoso autonômico e dano ao epitélio das mucosas foram implicados no desenvolvimento da asma qualquer um desses fatores, pode precipitar ou agravar os sintomas, fazendo com que ocorra uma disfunção na mecânica respiratória (O´ SULLIVAN; SHIMITZ, 2004).
	Para Hetzel (2003), sua etiologia é multifatorial, como: História familiar da doença e tabagismo no domicílio a exposição à fumaça do cigarro, é um fator de risco importante principalmente em crianças. Exposição à poeira domiciliar, atopia, história de infecção respiratória na infância, agentes inaláveis, atividade física e manifestações emocionais. 
2.2.2.4 DIAGNÓSTICO
A investigação do paciente com asma deve ser dirigida para confirmar diagnóstico, identificar fatores desencadeantes das crises, reconhecer a gravidade do quadro clínico, avaliar criticamente os tratamentos anteriores, e planejar uma estratégia terapêutica imediata e a longo prazo (HETZEL,2003).
	Conforme descrito IV Diretrizes Brasileiras para Manejo da Asma (2006), para confirmar o diagnóstico da asma deve ser baseado em condições clínicas e funcionais e na avaliação da alergia. No diagnóstico clínico são indicativos da asma, sintomas como: dispneia, tosse crônica, sibilância e aperto no peito. 	O diagnóstico funcional é confirmado pela demonstração de limitação variável ao fluxo aéreo. As medidas da função pulmonar fornecem uma avaliação da gravidade da limitação ao fluxo aéreo, através da espirometria que é um método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e estabelecimento do diagnóstico e do Pico de Fluxo Expiratório (Peak-flow) é importante para o diagnóstico, monitorização e controle da asma, sendo que a variação do PFE pode ser utilizada para se documentar a obstrução do fluxo aéreo (HETZEL,2003).
	De acordo com Hetzel (2003). considera-se asma quando o peak flow apresenta diferença percentual media (entre a maior de 3 medidas de Peak Flow efetuadas pela manhã e a noite) de amplitude > 20%, em um período de 2 a 3 semanas; aumento de 30% no Peak Flow, 15 minutos após uso de beta-agonista de ação rápida.
	Na avaliação da alergia, o diagnóstico da asma é realizado através de dois métodos: Testes cutâneos (têm a finalidade de investigar as reações tardias, mediadas por células T) e pela dosagem de IgE especifica, que, quando negativa, afasta a hipótese de alergia (HETZEL, 2003).
2.2.2.5 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
	
	De acordo com Peixe, Carvalho e Raimundo (2007), a asma brônquica é uma doença que pode ser controlada, e quanto mais precoce for diagnóstico e introduzido um adequado plano de tratamento e controle, mais precocentemente os objetivos serão atingidos. O tratamento da asma inclui: manutenção da função pulmonar; atividades diárias, incluindo exercícios; controle dos sintomas e exacerbações; prevenção do desenvolvimento de obstrução irreversível das vias aéreas. 
	Como vimos anteriormente, o tratamento fisioterapêutico é eficaz nos efeitos fisiológicos em patologias neurológicas, musculoesqueléticas e cardiorrespiratórias, buscando a recuperação funcional (HETZEL, 2003).	Assim, a atuação da fisioterapia na asma, segundo as idéias de Soares e Silva (2008), irá variar conforme a fase em que a doença se encontra, ou seja, durante a crise ou nos períodos de intercrise. Assim, assegura esses autores que durante a exacerbação da doença a principal conduta fisioterapêutica é o posicionamento.
	
As principais metas da fisioterapia respiratória são: prevenir o acúmulo de secreções nas vias aéreas, que interfere na respiração normal; favorecer a eficácia da ventilação; promover a limpeza e a drenagem das secreções; melhorar a resistência e a tolerância à fadiga, durante os exercícios e nas atividades da vida diária; melhorar a efetividade da tosse; prevenir e corrigir possíveis deformidades posturais, promover suporte ventilatório adequado, bem como sua retirada, em pacientes internados nas unidades de terapia intensiva (SOARES; SILVA, 2008, p. 13).
	Rangel (2005) descreve ainda que os objetivos do tratamento fisioterapêutico na asma são: ajudar na remoção de secreções e fortalece a musculatura expiratória, obter relaxamento do pescoço, cintura escapular e músculos torácicos superiores, ensinar ao paciente o controle respiratório, manter a mobilidade do pescoço, tórax, educar a consciência postural, etc.
	Segundo O’ Sullivan e Schimitz (2004) quatro são os procedimentos fisioterapêuticos a serem aplicados no tratamento da asma, os quais são:
· Relaxamento: deve ser realizado no início da sessão, com ênfase especial à musculatura espáculo-umeral, pescoço e rosto;
· Exercícios de respiração diafragmática: Esse tipo de treinamento é realizado em decúbito dorsal, sendo essa a posição de escolha para a fase inicial, facilitando o controle e o relaxamento dos ombros. São orientados também os decúbitos laterais, a posição sentada e em pé;
· Exercícios de respiração costal: são os exercícios de mobilidade costal e executados nas duas fases da respiração embora a fase expiratória seja sempre a mais importante de ser treinada;
· Fortalecimento da musculatura respiratória: refere-se ao diafragma e músculos abdominais, utilizando exercícios de resistência manual, peso ou outro material.
	A drenagem postural pode ser considerada, ainda, um recurso terapêutico simples, porém amplamente empregado na fisioterapia respiratória e apresentando excelentes resultados, principalmente quando associado às demais técnicas convencionais de higiene brônquica. Ela não é necessariamente um recurso mecânico, nem tampouco manual, mas sim um processo da própria natureza, baseado em um princípio físico, que é a ação de gravidade (SARMENTO, 2005).
	As técnicas de desinsuflaação e reexpansão pulmonar (padrões ventilatórios) são a forma como se processa a ventilação pulmonar em um determinado momento, levando-se em consideração o ritmo ventilatório, profundidade ventilatória e trabalho respiratório (SARMENTO, 2005).
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
	Diante do que foi abordado até aqui, pode-se concluir que as complicações neuromusculares a as da caixa torácica são debilitantes, e, muitas vezes, de longa duração.
	O presente estudo demonstrou também que a fisioterapia em pacientes portadores de doenças neuromusculares e/ou deformantes da caixa torácica é de suma importância diante dessa condição uma vez que, por meio da implantação de um programa de tratamento, pode-se prevenir o surgimento de complicações, assim como facilitar o processo de recuperação do paciente.
	Acreditamos que, com equipe bem treinada, o uso de equipamentos adequados e usando estudos controlados, chegaremos a determinar com maior segurança o papel deste avanço terapêutico nas doenças neurológicas.
	Nessa perspectiva, reafirmamos a idéia de que o fisioterapeuta deve possuir conhecimento adequado para desenvolver a técnica proposta e ter uma equipe de apoio para qualquer eventualidade, sempre priorizando a segurança. 
	Para esta finalidade o fisioterapeuta poderá lançar mão de diversas técnicas e procedimentos fisioterapêuticos, tais como manobras de desobstrução brônquica, manobras de reexpansão pulmonar assim como a utilização de recursos cinesioterapêuticos tais como exercícios de fortalecimento muscular e respiração diafragmática com o objetivo de promover fortalecimento dos músculos, dentre outros benefícios.
	È importante ressaltar que a falta de cura das doenças neuromusculares e/ou da parece torácica não tenham cura, não impede o tratamento destas, uma vez que o tratamento deve prevenir as incapacidades como a deformidade e a falta de mobilidade, assim como outras relacionadas à patologia. 
	Futuros estudos são necessários para atender plenamente os benefícios a pacientes com doenças neuromusculares e doenças deformantes da caixa torácica, assim como para o estabelecimento de outras estratégias fisioterapêuticas a serem utilizados no tratamento dessas patologias.
	
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