Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Lípides biologicamente e clinicamente mais importantes: Fosfolípides (membranas celulares) – não se mede Colesterol (precursor de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D) Lipoproteínas [permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos (hidrofóbicos) no meio aquoso plasmático]. Triglicérides (armazenamento energético Fosfolípides (membranas celulares) Colesterol (precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares e vitamina D) Colesterol é tão importante porque ele é precursor dos ácidos graxos e vitaminas B Lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos (hidrofóbicos) no meio aquoso plasmático Apresentam composição variada: lípides-proteínas (%) Transporte de colesterol e TAG (hidrofóbicos) Classificadas de acordo com sua densidade: Quilomícrons Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) Lipoproteínas de alta densidade (HDL) Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) – sem medida/transitória Quilomícrons: pequena porcentagem de proteína e grande porcentagem de gordura (TAG) PERFIL LIPÍDICO PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Ocorre lipólise e degradação Troca das apoproteínas Diminui-se o percentual de lipídeos e aumenta proteínas Quilomícrons e VLDL: tem o conteúdo + rico de TAG Hipertrigliceridemia LDL e HDL: conteúdo + rico de colesterol Hipercolesterolemia (LDL > 160mg/dL → ?) Triglicerídeos Armazenamento lipídico Polímero de armazenamento Dislipidemias Alteração no perfil lipídico Importância: estão relacionadas com aterosclerose e consequente risco de doença cardiovascular (DCV/CVMD) PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Após a deposição do VLDL no endotélio reativo (motivado por tabagismo, por exemplo), as moléculas se oxidam e formam neo antígenos que são reconhecidos pelo sistema imune Pode gerar tecido cicatricial (placa de ateroma) Aterogênese Doença inflamatória crônica de origem multifatorial. Acomete camada íntima de artérias de médio e grande calibres. Ocorre em resposta à agressão endotelial vascular, por fatores como: Dislipidemias HAS Tabagismo Após agressão endotelial: Ocorre aumento da permeabilidade da íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção delas no espaço subendotelial. As partículas retidas de LDL sofrem oxidação, causando exposição de neoepítopos, o que as torna imunogênicas Avaliação laboratorial dos parâmetros lipídicos (perfil lipídico) O perfil lipídico inclui: Dosagem do colesterol total (CT) HDL-colesterol HDL Triglicérides (TG) Cálculos para estimativa do VLDL e do LDL Considerações sobre a avaliação laboratorial do perfil lipídico Alto grau de variação biológica Interferentes pré-analíticos O exame Preparo do Paciente Manter estado metabólico estável e dieta habitual -> pode ser sem jejum Jejum opcional (se presente: 12h / Deve-se respeitar indicação do médico solicitante) Obs.: os valores de referências dos triglicérides são os únicos que se alteram de jejum ou sem jejum Colocou o jejum opcional porque jejum de 12 h não é a realidade da sociedade ocidental (burla o resultado). Além disso, não muda muito os valores. PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Amostra: soro Frasco sem anticoagulante da tampa amarela ou vermelha Ativador de coágulo – tampa vermelha Tampa amarela – tem gel que separa a parte celular do sangue Fase analítica: CT, HDL, TGs Métodos enzimáticos colorimétricos Boa sensibilidade e especificidade Simplicidade operacional Baixo custo Possibilidade de automação em laboratórios clínicos Fase analítica: LDL-c LDL não é medido Para o LDL-c, existem duas opções: o cálculo ou a dosagem direta. Cálculo: Fórmula de Friedewald LDL = CT – HDL – (TG/5) *sendo o valor de TG/5 uma estimativa da VLDL; **todas as concentrações expressas em mg/dL. *****Condição: A concentração dos TGs deve ser menor que 400 mg/dL (TG<400mg/dL). Porque se não, subestima a quantidade do VLDL. Fase analítica: colesterol não-HDL Para o Colesterol não-HDL, somente cálculo. Colesterol não HDL é a soma de todas as proteínas que têm potencial aterogênico A fração colesterol não-HDL é utilizada como uma estimativa do total de partículas aterogênicas no plasma (VLDL + IDL + LDL) Cálculo: Colesterol não-HDL Não HDL-c = CT – HDL-c **todas as concentrações expressas em mg/dL. * Pode ser utilizado para avaliação de pacientes dislipêmicos com concentrações de TGs superiores a 400mg/dL. Fase analítica: LDL-c A proposta na nova diretriz é que se calcule o LDL-c pela fórmula de “Martin et al”. Nesta que é proveniente de um estudo com 1.350.908 pessoas, entre crianças, adolescentes e adultos, sugere-se diferentes divisores, e não somente o 5, para o valor de triglicerídeos que permitem estimar com maior fidedignidade os valores de VLDL-C”, diz o diretor da SBPC/ML. Segundo ele, para obter esses divisores depende-se da concentração do não-HDL-Colesterol e da concentração do TG da amostra do paciente. Com esse novo divisor (x) aplica- se a fórmula: LDL-c= CT – HDL-c – triglicerídeos/x, onde “x” varia de 3,1 a 11,9. Cálculo: Fórmula de Martin e colaboradores: LDL = CT – HDL – (TG/X) *sendo o valor de TG/X uma estimativa da VLDL; sendo X advindo da tabela. X se altera dependendo da quantidade de colesterol não HDL (estimativa) e da medida de triglicérides. **todas as concentrações expressas em mg/dL A partir da categoria de risco tenho alvos terapêuticos para o LDL e para o não HDL colesterol Prevenção → alvo terapêutico → estratificação de risco PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Avaliação laboratorial dos parâmetros lipídicos e das Apolipoproteína Colesterol total acima de 310mg/dL → há necessidade de pesquisa de hipercolesterolemia familiar É importante ressaltar que esta atualização sugere ainda a inclusão de um texto observando que: “Valores de CT ≥ 310 mg/dL (para adultos) [ou CT ≥ 230 mg/dL (crianças e adolescentes)] podem ser indicativos de HF, se excluídas as dislipidemias secundárias”. HF Hipercolesterolemia Familiar (Rastreamento em cascata) Rastreamento em cascata: avaliar + de um membro da família Deve-se afastar as causas secundárias (a seguir), para o rastreamento em cascata. Dislipidemias secundárias PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Doença poligênica Mecanismo subjacentes às causas secundárias das Dislipidemias Graves: Hipotireoidismo (causa secundária) Concentrações plasmáticas reduzidas dos hormônios da tireoide acarretam diminuição da atividade da lipase lipoprotéica → menos lipólise e conversão das lipoproteínas → + triglicérides Diabetes Melito descompensado: Regulação de lipoproteínas e lipase lipoproteica pela insulina Síndrome metabólica Síndrome metabólica: é quando o paciente passa apresentar várias alterações (dislipidemia, hipertensão, doenças vasculares, resistência à insulina) → aumenta a gama de alterações gera vários distúrbios metabólicos Dislipidemias secundárias ao uso de medicamentos alteram componentes do perfil lipídico colesterol triglicérides HDL Há causas: Fase analítica - TGs Triglicérides: formado por ácido graxo (3 cadeias) + glicerol Para análise o procedimento padrão utilizaa clivagem enzimática para a quantificação do glicerol liberado. Dosagens estão sujeitas a variações do glicerol livre no plasma. Condições que elevam o glicerol livre no soro Exercício físico recente Estresse emocional Doença hepática Diabetes Mellitus Nutrição parenteral Hemodiálise Avaliação laboratorial do perfil lipídico A utilização adequada do perfil lipídico deve levar em consideração variáveis biológicas e analíticas que podem modificar os resultados dos exames. Os fatores pré-analíticos são os principais responsáveis pela variabilidade. A acurácia, recomendações do paciente e afins são respeitadas para evitar uma maior variabilidade do glicerol Principais fontes de variação pré-analítica e recomendações PAULA LARISSA LOYOLA SOUZA BLOCO VIDA ADULTA PL 3 - PATOLOGIA Recomendações finais sobre a avaliação laboratorial perfil lipídico – pré-analítico Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada nas 24h que antecedem o exame (Preparação do paciente) Evitar a ingesta de álcool nas 72h que antecederem a coleta do sangue (Preparação do paciente) Evitar garroteamento por período superior a 2 minutos e colher após repouso de 10-15 minutos (Coleta) O analito é estável por 3 dias entre 2 – 8 ºC. (Armazenamento) Presença de hemólise intensa: rejeitar a amostra. (Laboratorial) Hemólise: ocorre liberação de fosfolipídios de membrana das hemácias Amostra lipêmica: referenciar. (Laboratorial) → quantificar Pode estar relacionada com a própria alteração do perfil lipídico do paciente, como um problema de o paciente ter se alimentado. Amostra lipêmica Triglicérides aumentado → nata VLDL (rico em TG endógeno) → alimentação prévia rica em gordura Quilomícrons (rico em TG exógeno) → alimentação exagerada Exame do soro em repouso: Utilizado para verificar a presença de quilomícrons Serve para entender se a amostra lipêmica está relacionada com a própria dislipidemia ou com um problema de orientação do paciente. No soro, após repouso de 12-24h, sob refrigeração, observa- se a presença de camada flutuante “cremosa” (quilomícrons). A presença de quilomícrons no soro em jejum não é normal. A presença de turvação do soro é indicativa de quantidades excessivas de VLDL ou quilomícrons Classificação baseada em amostras (em desuso) Necessidade de repetição das avaliações laboratoriais: Pacientes com alterações no perfil lipídico devem ter seus exames confirmados pela repetição de nova amostra. A nova dosagem deverá ser realizada com o intervalo mínimo de uma semana e máximo de dois meses após a coleta da primeira amostra, NO MESMO LABORATÓRIO. Esperar uma semana (ou +) por causa da variabilidade individual dos TAG Esse procedimento visa reduzir a variabilidade entre os ensaios e aumentar a precisão diagnóstica
Compartilhar