Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas - DPOC

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DPOC - DOENÇA OBSTRUTIVA CRÔNICA
Grupo de doenças chamadas de obstrutivas crônicas: enfisema, asma, bronquite e
bronquiectasia. Reversível ou irreversível. Doenças com características anatômicas e clínicas
distintas, podendo coexistir - todas obstruem a passagem do ar, aumento na resistência da
passagem do fluxo, brônquios e bronquíolos com dilatações diferentes. Enfisema e
bronquite crônica costumam ser irreversíveis e presentes em pequenas vias aéreas - lesão
crônica, principalmente tabagismo. Já a asma é reversível - hiperresponsividade do
brônquio.
ENFISEMA - Aumento anormal e permanente dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos terminais + destruição de suas paredes, alteração permanente com destruição
das paredes alveolares - pulmão destruído. Sem fibrose aparente, macroscopicamente. Na
microscopia pode haver certo grau de necrose. Classificação pan-acinar, centroacinar,
irregular ou acinar distal - depende da localização. Começa no ácino dependendo da
localização ele é classificado.
Centro-acinar: ocorre na região central, a parte mais distal (ducto e saco alveolares)
está poupada. Pan-acinar: começa no ducto alveolar e alvéolo, mas chega a região mais
central depois.
PATOGENIA: desequilíbrio entre protease e anti-protease e oxidante-antioxidante.
Todas estão presentes normalmente no pulmão. A protease destrói o tecido elástico e a
anti-protease controla a ação dela. A protease é elastase e anti-protease são a alfa
1-antitripsina. Antiprotease não funciona adequadamente e protease tem função
exacerbada, acaba aumentando a quantidade de radicais livres (oxidantes). Em fumantes, a
fumaça do cigarro/tabaco faz com que neutrófilos vão para o tecido pulmonar, são ativados,
estimulam ativação de processo inflamatório, grânulos de protease (elastase). Assim, tecido
elástico começa a ser destruído - a anti-protease não está presente em quantidade
adequada ou está sendo inibida -> enfisema. OBS: Pacientes podem desenvolver enfisema
congenitamente - baixo nível de alfa 1-antitripsina.
Vias aéreas abertas pela força elástica do parênquima -> perda do tecido elástico na
parede do alvéolo -> menor tração radial -> colapso dos bronquíolos na expiração ->
obstrução funcional do fluxo aéreo.
Além da destruição, há estreitamento da luz do bronquíolo, hiperplasia de células
caliciformes (muco), infiltrado inflamatório misto na parede brônquica, hipertrofia de
músculo liso do bronquíolo (aumento do tamanho das células) e fibrose.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS: pan-acinar - pulmão pálido e volumoso,
centroacinar - pulmão menos pálido e menos volumoso (róseo - menos evidente).
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: adelgaçamento (fibrose focal), destruição da
parede dos alvéolos (pode ter infiltrado inflamatório), alvéolos adjacentes confluem (se
juntam e formam um grande alvéolo), bronquíolos terminais deformados e diminuição do
número de capilares alveolares - alterações que contribuem para o estreitamento da luz do
bronquíolo.
PAN-ACINAR: causado pela deficiência genética de alfa 1-antitripsina, ocorre/começa
nas bases pulmonares, ácinos uniformemente dilatados, desde o bronquíolo respiratório até
o alvéolo terminal. Vai formando cavidades, sem área de pulmão normal entre elas.
CENTRO-ACINAR: causado pelo tabagismo, associado com bronquite crônica
(inflamação), começa nos lobos superiores, ocorre na parte proximal dos ácinos
(bronquíolos respiratórios afetados e alvéolos distais preservados). Em casos graves não é
preservado o alvéolo distal. Espaços alveolares poupados em certos momentos.