Asma: Definição, Epidemiologia e Etiologia

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Bárbara Azeredo Felix – MED 101 
Pneumologia – Aula 2 e 3 
ASMA 
ASMA 
 Palavra grega que significa respiração penosa 
 Refere-se a uma entidade clínica bem caracterizada e com patogênese especifica 
 Asma X bronquite X DPOC 
o Não existe asma brônquica e bronquite asmática, o nome é ASMA. 
o Perguntar na HPP/H. familiar sobre bronquite/asma, pois as pessoas confundem. 
EPIDEMIOLOGIA 
 A prevalência varia de acordo com a faixa etária. No brasil, entre adultos e crianças é de 
aproximadamente 20% 
 Inicia-se em menores de 20 anos em aproximadamente 60% dos casos – surge principalmente em 
crianças (importante perguntar na HPP, informando que sim, o sintoma que ressurgiu, pode ser asma) 
 Antes dos 10 anos é mais prevalente em meninos, evoluindo para igual distribuição em adultos. 
 Prevalência: 7-20% da população mundial 
 Incremento mundial na prevalência de asma, maior nas populações mais pobres 
 1 milhão de mortes (precoces e evitáveis) em 10 anos, com aumento da mortalidade em muitos países 
A asma tem perfil genético. Ela não tem cura, tem tratamento. Assim, quando o indivíduo entra em 
contato com algum fator ambiental/externo/imunológico, pode predispor o aparecimento da asma, como 
o tabagismo. Mas, pode ser também que ela fique sem se manifestar, estável. 
DEFINIÇÃO 
 Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores 
 É definida pelos sintomas respiratórios de sibilos torácicos, dispneia, tosse (normalmente seca, mas 
pode ter expectoração mucoide) e opressão torácica (mais em crianças). Sintomas variáveis ao longo 
do tempo em frequência e intensidade, juntamente com limitação variável e reversível do fluxo aéreo. 
o Sintomas também variam com a sazonalidade 
 Mofo, pólen, infecções virais... – fatores que podem agravar/desencadear a asma 
o Opressão torácica – crianças normalmente referem como dor 
 Esses sintomas vão e voltam, sem tratamento – muito característico da asma - mudanças muito 
grandes do grau da dispneia 
ETIOLOGIA DA ASMA 
 É multifatorial 
 Interage com determinada faixa etária para que possa 
gerar a manifestação da herança genética até gerar queixas 
da asma clínica 
 Muitos genes estão envolvidos, logo, a asma tem diversos 
fenótipos 
 Atopia é o mais forte fator para predispor a asma 
o Atopia = hiperprodução de imunoglobulina E 
o Hiper-responsividade brônquica = característica da 
musculatura lisa da via aérea, de quando exposta a determinados fatores irritantes do ambiente 
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(químico, físico – mudança climática, umidade) ela provoca uma contração exacerbada da 
musculatura e reduz o calibre da via aérea – característica do asmático 
 Podemos perceber quando um indivíduo faz atividade física, hiperventila e desenvolve 
broncoespasmo e sibilância – devido a hiperventição e diminuição da umidade da via 
aérea 
 Tem indivíduos que não são asmáticos, mas tem hiper-responsividade brônquica – 
herança genética 
o Remodelamento = aumento da reposição de colágeno na membrana basal do indivíduo 
asmático por causa da reinflamação crônica. As células da via aérea que compõe o epitélio do 
indivíduo asmático, produzem citocinas que faz com que na inflamação continuada, comece a 
haver deposito de colágeno e fibrose da parede brônquica – faz com que o calibre da via aérea 
fique mais estreitado e, não conseguimos dilatar isso com medicação broncodilatadora – 
indivíduo passa a ter uma dispneia fixa e redução da capacidade pulmonar 
o Tendo o plano de fundo genético + pais fumantes = grandes chances da criança desenvolver 
ama 
o Os fatores genéticos são ativados ou exacerbados devido aos fatores ambientais 
o Infecções – infecção pelo vírus sincicial respiratório: acontece em crianças até 4 anos; faz uma 
bronqueolite de intensidade variável e se ela tem um fator genético, ela pode desencadear 
sibilancia recorrente até desencadear a asma 
o Teoria da higiene: desvio da relação dos linfócitos Th1 e Th2 ao fator de exposição ambiental a 
determinados antígenos. O indivíduo asmático atopico, principalmente, quando se tem uma 
exposição antigênica, ele começa a ter uma resposta muito mais Th2 do que o equilíbrio Th1 e 
Th2 que é a resposta a contenção de infecções. E, esse desequilíbrio, vai participar na gênese e 
no desenvolvimento da asma em algum momento da vida do indivíduo. 
o Nem todo indivíduo asmático é alérgico e, nem todo alérgico é asmático 
 Rinite alérgica: prurido nasal, obstrução nasal recorrente, espirros em salvos (mais de 3) 
 Mas, de cada 10 indivíduos asmáticos, 8 tem rinite alérgica 
 Voz anasalada, dispneia, sibilância, coçando o nariz - sugere quadro de atopia e nos 
encaminha para o diagnóstico de asma 
FENÓTIPOS DA ASMA 
 Asma alérgica: mais facilmente reconhecível, início na infância, história familiar de doenças atópicas – 
eczema, rinite alérgica, etc. geralmente responde bem aos corticoides inalados (CI). 
o Encontramos muito eosinófilos no escarro do paciente e até um aumento de eosinófilos no 
sangue 
 Asma não alérgica: alguns adultos têm asma não associada a alergia. O perfil celular no escarro destes 
pacientes é neutrofílico/eosinofílico ou paucigranulocítico. Respondem menos bem aos CI. 
o Não vemos eosinófilos aumentado nem no sangue nem no escarro 
 Asma com obstrução fixa ao fluxo aéreo: alguns pacientes com asma de longa data desenvolvem 
limitação fixa ao fluxo aéreo. Isto tem sido atribuído ao remodelamento da via aérea 
o Quadro de dispneia. Respondem menos bem aos CI. Sempre terão algum grau de dispenia. 
 Asma com obesidade: alguns indivíduos obesos têm sintomas respiratórios proeminentes e pouca 
inflamação eosinofílica. 
o Obesidade piora asma e predispõe o aparecimento dela 
 
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PATOGÊNESE 
 A inflamação brônquica (pode ocorrer desde a traqueia até aos bronquilos) é o fator mais importante 
na fisiopatogênese da asma 
 Essa inflamação é o resultado de complexas interações entre: 
o Células inflamatórias – mastócitos, neutrófilos, eosinófilos... 
o Células estruturais das vias aéreas – remodelamento e hiper-responsividade 
o Mediadores químicos – citocinas e interleucinas secretadas pelas duas células anteriores 
 Lembrando que, o sistema nervoso, além dessas células, também contribui para a obstrução das vias 
aéreas e redução do fluxo aéreo 
 Essas vias e essas células que vamos bloquear para tratar e controlar a asma 
 Asma alérgica: 
o Epitélio estratificado ciliado das vias 
aéreas → acometido pelas células 
inflamatórias → desnuda a parede do 
brônquio e expõe o nervo → o nervo gera 
um arcoreflexo sensitivo → vai retornar as 
células do músculo liso com reflexo 
colinérgico → acentuar/gerar 
broncoespasmo da via aérea que já foi 
gerado pela própria inflamação 
o Além disso, as células inflamatórias geram 
dilatação da vasculatura da parede 
brônquica → extravasamento de plasma 
→ edema 
o Alérgenos → células dendríticas → 
apresenta para célula Th2 → produzir 
citocinas e interleucinas → as citocinas vão 
chamar eosinófilos, mastócitos → transformar o linfócito em plasmócito → produzir IgE (em um 
indivíduo atopico, exageradamente) → IgE sensibiliza os mastócitos → essas células vão ficar na 
parede brônquica → em uma nova exposição com o alérgenos, o mastócito vai degranular → 
explosão inflamatória na parede brônquica = broncoconstricção, vasodilatação, aumento da 
secreção de muco = lesão do epitélio 
FATORES NEURAIS 
 Nervos autonômicos e não-adrenérgicos/não-colinérgicos, regulam: 
o O tônus da musculatura lisa das vias aéreas 
o As secreções (aumenta) 
o O fluxo sanguíneo (vasodilatação) 
o A permeabilidade microvascular (aumenta, causando edema) 
o A migração e a liberação de células anti-inflamatórias (podendo atuar na asma intrínseca) 
FISIOPATOLOGIA 
 As alterações decorrentesdo processo inflamatório são responsáveis pelos sintomas dos pacientes 
 São elas: 
o Hiper-responsividade brônquica 
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o Obstrução das vias aéreas 
 Broncoconstrição aguda – contrição da mm. lisa 
 Edema de vias aéreas 
 Formação crônica de rolhas de muco – aumento da secreção das glândulas e das células 
caliciformes 
 Remodelamento das vias aéreas 
 SE TUDO ISSO CAUSA O “SUFOCAMENTO” DO PACIENTE NA EMERGÊNCIA, O QUE PODEMOS FAZER 
PARA MELHORAR? Corticoide vai atuar no processo inflamatório/edema, a longo prazo pode interagir 
melhorando o remodelamento e diminuindo a broncoconstrição; noradrenalina causa broncodilatação. 
No entanto, o efeito do corticoide leva algumas horas. Na emergência, para o paciente melhorar em 
minutos, usamos os beta-agonistas (adrenalina, noradrenalina). Possuímos beta-agonistas mais 
específicos para a musculatura da via aérea, nos receptores beta2, e causam uma potente 
broncodilatação por relaxamento da musculatura, e isso se instala em 4 minutos. Assim, conseguimos 
resolver mais rápido a dispneia, mas em parte, pois o edema, muco, remodelamento persistem. Logo, 
os antagonistas dos leucotrienos são mais usados para respostas a longo prazo. O processo é tem 
diversas causas/substancias e só inibir os leucotrienos não é suficiente. Os corticoides conseguem uma 
resposta mais significativa, mas possuem sua resposta em +/- 6h. Na fase aguda, devemos atuar na 
musculatura. 
 PACIENTE CHEGA SUDOREICO, DISPNEICO, COM UTILIZAÇÃO DE MUSCULATURA ACESSÓRIA, QUASE 
COM FADIGA RESPIRATÓRIA: podemos associar o beta-agonista inalado (atua diretamente nos 
brônquios sem efeitos colaterais sistêmicos) (vai evitar que o paciente faça falência respiratória e 
precisemos intubar) com o corticoide (vai reduzir a inflamação em um segundo momento). 
 JÁ QUE A ASMA É UMA DOENÇA ALÉRGICA, POR QUE NÃO TRATAMOS ASMA COM ANTI-
HISTAMÍNICO? Não tem repercussão clínica nenhuma, pois, além da histamina, há diversas substâncias 
atuando no processo inflamatório da asma (ex: leucotrienos). O corticoide, bloqueia uma serie de vias 
do processo inflamatório, sendo mais adequado. 
EPITÉLIO BRÔNQUICO 
 Epitélio ciliado pseudoestratificado 
 Batimento ciliar 
 Obstrução completa da luz de brônquios por secreção/muco – acontece principalmente em crianças – 
pode gerar até atelectasia de segmentos ou lobos 
o Frequente em obesos – mais muco 
ALTERAÇÕES DA MECÂNICA PULMONAR 
 Aumento da resistência ao fluxo aéreo 
o O calibre é reduzido pois tem muco, broncoespasmo, edema → via aérea é estreitada → 
aumento da resistência do fluxo aéreo → sibilância 
 Aumento do trabalho respiratório 
o Paciente em posição de tripé, usando musculatura acessória cervical, com os ombros 
levantados, sudoreicos, taquicardios, ansiosos 
o Consequência do aumento da resistência ao fluxo aéreo 
 Alterações da ventilação perfusão (V/Q) 
o Redução do fluxo aéreo, mas o fluxo sanguíneo se mantém = pouca ventilação com perfusão → 
efeito shant → hipoxemia (na asma, so quando é uma crise muito grande) → redução da 
saturação e depois, o CO2 que estava reduzido (paciente estava taquipneico), começa a ficar 
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com o CO2 normal apesar de estar taquipneico, o que mostra que a ventilação está muito 
comprometida → por último, o CO2 vai estar elevado, o que significa que o broncoespasmo 
está muito disseminado por toda via aérea = significa iminência de insuficiência respiratória → 
causa acidose respiratória → terapia intensiva, CTI → provavelmente será intubado 
o Paciente em crise de asma normalmente tem CO2 BAIXO e, até, uma alcalose respiratória sem 
hipoxemia (termina em acidose – grave!!) 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da asma é essencialmente clínico 
1. História minuciosa: padrão da dispneia (alérgenos - ácaro, pelo de animal, poeira doméstica, 
mudança climática, fungos como fatores agravantes)(o esporte pode desencadear crises de 
asma)(medicação broncodilatador como fator de melhora a curto prazo – ajuda no diagnostico 
diferencial, pois, na DPOC, não melhora por exemplo), sibilância na infância, presença de atopia, 
história familiar de asma e/ou atopia. 
2. Exame físico: ênfase nos achados do trato respiratório e estigmas de atopia – eczemas, rinosinusite. 
Nos casos, principalmente, de asma leve o exame físico frequentemente será normal. O principal 
fator diagnóstico é a história. 
3. Avaliação funcional pulmonar e avaliação da alergia 
4. Exames complementares: espirometria – avaliação da função pulmonar 
 Diagnóstico clínico: 
o Alternância do estado clinico 
o Reversibilidade da limitação ao fluxo aéreo 
o Hereditariedade 
o Alérgenos 
o Irritantes inespecíficos 
o Mudanças climáticas 
o Poluição ambiental 
 O indivíduo asmático não deve usar sprays/perfume 
 Manifestações de Atopia 
o Saudação do alérgico 
o Pigarro/coçando nariz 
o Conjuntivite alérgica 
o Dermatite atópica – vermelhidões – principalmente em crianças 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Sanguíneos 
o Leucograma: podemos ter no paciente 
asmático eosinofilia – avaliar se não tem 
parasitose; 
o Dosagem da IgE (total e específica) – pode 
estar aumentada; 
o Rast para algum antígeno 
 
 
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 Imagem: RX de tórax 
o Na asma, é normal na maior parte 
dos casos – até quando o paciente 
tem um pouco de hiperinsuflação 
o Utilizada para diagnostico 
diferencial na avaliação inicial e em 
alguns casos nas crises 
o Nas crises ou na asma grave, 
podemos ter algum grau de 
hiperinsuflação 
 Gráficos: espirometria 
o É o exame que consegue medir o ar que exalamos dos nossos pulmões – mede fluxo (velocidade 
que o ar sai) e volume (quantidade) 
o Mesmo depois de soprar o máximo, algum volume ainda permanece dentro dos pulmões, esse 
volume é chamado de volume residual 
o A espirometria detecta quase todo o volume do pulmão, menos o volume residual 
o Através desse exame conseguimos avaliar o calibre das vias aéreas 
o Se o fluxo aéreo está reduzido, então temos uma doença que dificulta a saída de ar pelos 
brônquios/traqueia 
o Na asma pode estar normal – paciente sem estar em crise 
o Se o paciente tiver alguma manifestação clínica (ex: dispneia), faz a espirometria e da 
normal/sem obstrução, provavelmente ele não tem asma 
 A dispneia na asma é causada pela redução do fluxo aéreo 
o Um indivíduo saudável, consegue colocar +/- 85% do volume pulmonar no 1°seg 
 
o Pedimos para o paciente soprar no mínimo 6seg. Se for um paciente com doença obstrutiva, no 
mínimo por 10seg. 
o CVF ou FVC: quanto soprou 
o VEF1: volume expirado no primeiro segundo 
o Para fechar o diagnóstico, fazemos a relação entre CVF e VEF1 
paciente 10min depois da medicação (já dilatado) 
paciente com medicação broncodilatadora 
DEPOIS DA MEDICAÇÃO DO FLUXO 
AUMENTOU, POIS, O PACIENTE 
BRONCODILATOU, MAS POR QUE O VOLUME 
AUMENTOU SE O PULMÃO É O MESMO? Pois, 
o indivíduo sem obstrução, consegue esvaziar o 
pulmão de maneira mais eficiente. O indivíduo 
obstruído, ele sopra e não consegue eliminar 
todo o ar, ele aprisiona ar. Por isso temos o 
tórax em tonel – paciente mantendo o ar. 
Broncodilatado dimui a resistência da via aérea 
e o paciente consegue colocar o ar para fora. 
Acontece muito no paciente com DPOC. 
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o VEF1: aumentou 800ml 
o VEF1 devia aumentar pelo menos 12%: 3,01/2,21 = 1,36 = aumentou 36% 
o Esses são os critérios de broncodilatação, logo, podemos ver que aconteceu. Resposta ao 
broncodilatador positiva. 
o O segundo critério (após o “ou”) aumenta a especificidade da prova para asma. A primeira 
resposta broncodilatadora podemos encontrar na população geral e não ser asma. 
o Fazemos a PBD quando ficamos em dúvida se o pacientetem asma ou alguma outra patologia, 
por exemplo, DPOC por ser tabagista. Obtendo a segunda resposta (15% do VEF1 e 400ml), 
confirmamos a asma. 
o Mas, se a clínica for muito sugestiva e o paciente obter a primeira resposta, podemos confirmar 
a asma. 
Exemplo 2: 
 
o Paciente obstruído, pois, 2,66/1,05 = 39% (FVC/FEV1 deveria ser +/- 85%) 
o Prova broncodilatadora positiva, pois, 1,54/1,05 = 47% (maior que 12 ou 15%) E FEV1 aumentou 
490ml de antes e depois da broncodilatação 
o Sugere diagnóstico de asma 
o Ainda assim, ainda assim, mesmo depois do BO, o paciente continua obstruído e com volume 
residual baixo pois ainda não atingiu o mínimo aceitável 
DIAGNÓSTICCO DIFERENCIAL (DD) 
 A associação: 
o Dispneia 
o Sibilância 
o Opressão torácica 
o Tosse 
 “Nem tudo que chia é asma, nem toda asma chia” 
 DPOC – tabagistas 
 ICC 
 Bronquiectasia – secreção da tosse extremamente purulenta 
 Neoplasia 
 Bronquiolite – mais comum na criança 
 Aspiração de corpo estranho na criança 
 Edema agudo de pulmão 
 Nessas doenças o padrão da dispneia é diferente, importe perguntar 
Valor normal Min. aceitável Antes BO Depois BO 
É quase sempre devido a asma! 
Na ocorrência isolada destes sintomas, deve se considerar o DD 
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TRATAMENTO 
 Os objetivos principais são: 
o Controlar os sintomas - dispneia, tosse, sibilância... 
o Prevenir limitação crônica ao fluxo aéreo 
 Evitar a remodelação do brônquio para que ela possa responder ao broncodilatador. 
Diminuir o processo inflamatório 
o Permitir atividades normais – trabalho, escola, lazer 
o Manter a função pulmonar normal ou a melhor possível 
o Evitar crises, idas a emergência e hospitalizações 
 Ganho muito grande com a corticoterapia inalatória – no sus, o corticoide disponível é a 
dexametasona 
 Quando o paciente é muito exposto ao beta2agonistas, cronicamente, o número de 
receptores diminui, sendo menos eficiente para a broncodilatação 
o Minimizar efeitos adversos de medicação 
 Efeitos colaterais de corticoides: aumento da PA, imunossupressão (quando o corticoide 
é feito via oral, se recomenda a lavagem da cavidade oral após, devido a tendência a 
candidíase oral), cushing, resistência insulínica, ganho de peso, alteração da pele, 
osteoporose, catarata, descontrole glicêmico, caibra devido à queda de potássio... 
 Evitamos isso fazendo a medicação por via inalatória. Em doses muito elevadas 
podemos até ter a candidíase oral, osteoporose, mas de maneira muito insignificativa 
quando comparada a via sistêmica. 
o Prevenir a morte 
 Tratamento não farmacológico 
o Controle de ambiente 
 Estabelecer uma boa relação médico-paciente e educação em saúde para conseguir uma 
mudança no estilo de vida – tabagismo, sedentarismo... 
o Imunoterapia – asma leve/moderada (VEF1 > 70%) e monossensibilizada (pouco antígenos) 
 Tratamento farmacológico 
o Tratamento de controle e tratamento de resgate 
 Tratamento de controle: corticoterapia inalatória 
 Tratamento de resgate: beta2agonistas 
o Escalonado de acordo com a gravidade da asma 
o Preferência a medicação inalatória 
 Reduzimos os efeitos colaterais, atuamos diretamente no sítio doente (via aérea) e 
evitamos as manifestações sistêmicas 
 Os beta-agonistas aplicados por via inalatória tem menos efeitos colaterais (taquicardia, 
tremor) e tem efeito mais rápido 
 O mal uso da medicação inalatória – irregular, baixa dose, técnica inadequada, etc, é responsável pela 
maior parte dos casos de asma não controlada nos serviços de saúde. Entre 70 a 80% dos pacientes, em 
algumas pesquisas, não sabem usar a medicação inalatória corretamente. 
o Ao usar a bombinha, precisa aspirar e acionar sincronicamente, para que o spray/medicamento 
vá para as vias aéreas inferiores. Pode ser um problema para crianças, idosos e pessoas não 
informadas. Medicamento acaba ficando na cavidade oral. 
o Medicação em pó X névoa = em pó precisamos aspirar de maneira mais forte desde o início. Em 
nevoa pode começar aspirando mais leve e depois mais forte. 
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TRATAMENTO INDIVIDUALIZADO E PROGRESSIVA 
 Beta 2 agonista de curta 
 Beta 2 agonista de longa (LABA) 
o Formoterol – utilizado como SOS (vem associado ao CI) – dose máxima de 72mcg/dia 
o Salmeterol – é utilizado só para manutenção, pois atua após 20 minutos, diferente do 
formoterol que atua após 4 minutos 
 Corticoide inalatório (CI) 
o Podem ser associados com o Formoterol – SOS 
o Budesonida e Beclometasona 
 Tratamento escalonado 
 Normalmente precisa de uns 3 meses para definir o grau da asma 
 Até o nível 3, o clinico consegue tratar 
 Nível 5 
o Buscamos se o indivíduo tem uma asma alérgica com altas dosagens de IgE sérico, se é uma 
asma eosinofílica 
o Omalizumabe: anticorpo monoclonal contra IgE 
o Mepolizumab: anticorpo monoclonal contra IL-5 
o Medicações muito caras 
o Além disso, faz uso de corticoide inalatório e, as vezes, até oral 
o Vai associando com as fases anteriores 
 
AVALIAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA 
 Controle dos sintomas 
o Primeiro domínio 
 Antes de mexer em qualquer coisa: analisar se a frequência e a técnica inalatória esta 
sendo seguida corretamente pelo paciente 
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o Segundo domino 
o Caso o paciente apresente algum dos fatores de risco a seguir, deve-se iniciar o 
seu tratamento a partir da etapa seguinte 
o Fatores de risco de exacerbação 
 Pobre controle clínico 
 Paciente não tem uma adesão pulmonar adequada a medicação 
 A técnica respiratória dele não é muito boa 
 Não fazer muitas modificações de dose de medicação em um 
curto espaço de tempo 
 Má função pulmonar FEV1<60% do predito 
 Atingir o melhor possível e depois mudar a dose 
 Comobirdades – obesidade, rinosinusite 
 Controlar antes de modificar a medicação 
 Uso de corticoide oral no ultimo anto (crises) 
 Evitar muito step down 
 Manter uma dose de CI alta dependendo da evolução clínica 
 Tabagismo 
 Reduz o efeito do corticoide 
 Usa doses mais altas de corticoide para atingir o efeito anti-
inflamatório adequado 
 Internação por asma (ou até intubação) 
 Etc 
 Fatores de risco para exacerbação 
 Avalie a função pulmonar para o diagnóstico, então, aos 3 e 6 meses, a partir do tratamento e, 
periodicamente 
Avaliação ao final da consulta: 
“Sra X tem um bom controle de sintomas, mas apresenta um risco aumentado para exacerbações futuras 
pois, apresentou função pulmonar reduzida, é fumante e não tem boa adesão ao tratamento preconizado.”