Farmacologia da Hipertensão em 1 página

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Associações reconhecidas como eficazes: 
Diu com de ação central/ Diu com BCC 
Diu com betabloqueadores/ Diu com IECA 
Diu com BRA / Diu com inibidor direto da renina 
BCC com betabloqueadores 
BCC com inibidores da ECA 
BCC com BRA / BCC com inibidor da renin
POUPADORES DE K (sempre associados) 
Amilorida(2,5/10mg)Triantereno(50/100mg) 
MA: Bloqueia canal iônico (ducto coletor/ 
eficácia limitada). Bloqueia canal Na⁺ onde a 
aldosterona exerce efeito. ↓ excreção K⁺. 
EA: Hipercalemia, acid. metabólica, cálculo 
renal (triantereno) 
ID: Cãimbras, ICC, hiperaldosteronismo 
primário (sídrome de Conn) e 2dário (cirrose 
hepática). Uso off-label: controle hormonal. 
Eficácia diurética limitada 
BRA 
Losartana (25/100mg), Valsartana 
(80/320mg), Candesartana (8/16mg). 
MA: Bloqueia competitivamente receptor 
At1 (outros efeitos da Agiotensina II estarão 
acontecendo). ↓RVP. Os receptores AT1 são 
acoplados a proteína G cuja estimulação 
ativa fosfolipase C, ↑ [ ] de DAG e IP3, ↑ [ ] 
de Ca intracelular e faz ativação de varias 
quinases modulando as funções celulares. 
EA: Tontura, hiperpotassemia, ↓da função 
renal em presença de estenose da artéria 
renal bilateral ou unilateral 
ID: 1ª escolha caso precise retirar IECA. 
Losartana + HCTZ+ espironolactona (se 
câimbra). ICC. DM. HAS com hipertrofia de 
ventrículo esquerdo. 
BLOQUEADORES ALFA 1 
Doxazosina (1mg), Prazosina, Terozosina 
MA: Liga-se aos receptores α1 de arteríolas e 
vênulas, ↓ RVP, impedindo vasoconstrição. 
EA: Hipotensão postural, cefaleia, vertigem, 
taquicardia reflexa, cansaço. Retém Na e 
H2O se ñ usado c/ diurético. Congestão nasal 
ID: 1ª linha para homens com Hiperplasia 
Benigna Prostática (melhora metabolismo 
lipídico e urodinâmica, relaxa ureter) 
IT: Síndrome rebote na retirada. ↑ efeito de 
diurético e antidepressivo. Efeito hipotensor 
(associar com outros anti-hipertensivos), 
doses crescentes para evitar tolerância. 
Inibição de Agregação plaquetária 
AAS (100mg) junto das refeições - é fármaco 
ácido, será + absorvido em ambiente ácido. 
MA: Inibe a síntese de Tromboxano A2 pelo 
bloqueio irreversível da COX1 plaquetária. 
EA: Dengue – vírus é anticoagulante . 
Clopidogrel + AAS: Pq preciso bloquear pelo 
menos as 2 vias das plaquetas (ha 3 vias – via 
de ADP, via da serotonina e via de 
tromboxano). Clopidogrel: bloqueio parcial 
de ADP, pq receptor P2Y1 o Clopidogrel não 
inibe. Se eu associo os 2 eu quero uma maior 
eficácia da ação anti plaquetária. É uma 
associação comum. A 1ª tentativa é só AAS 
Inibição de Agregação plaquetária 
Tienopiridinas: Clopidogrel(pro fármaco), 
Prasugrel, Ticagrelor (bloqueio reversível) 
MA: Bloqueio irreversível (menos Ticagrelor) 
dos receptores P2Y12, fazendo com que a 
plaqueta não expresse o complexo GPIIb-IIIa 
(receptor de fibrinogênio) 
EA: Diarreia, náuseas, hemorragia 
gastrointestinal, dor abdominal, úlcera 
péptica, erupção cutânea, neutropenia 
ANGINA - Inibidor Fatores de Coagulação 
Rivaroxabana (15mg) 
MA: Antagonista do fator XA (não converte 
protrombina em trombina, bloqueia de 
forma competitiva a protrombina). No dia 
que não usar, coagulação tá funcionando 
normalmente. VO. Ingerir com alimento (↑ 
biodisponibilidade). Inicio 2-3h. ½- vida 5~9h. 
EA: anemia, sangramento gengival e TGI, 
hemorragias, dispepsias, constipação, 
edema, fraqueza. 
IT: Metabolizada por enzimas P450 via 
citocromo CYP3A4 e se usar fármaco 
(ex: fluconazol) que inibe essas enzimas → 
metabolização lenta → acumulando fármaco 
→ alta dose → hemorragia 
ANGINA - Inibidor Fatores de Coagulação 
Dabigatrana (75mg Fator IIA) 
MA: Inibidor direto da trombina (impede 
conversão de fibrinogênio em fibrina, 
bloqueio competitivo). 
Pró-farmaco. Oral (sem interação com 
alimentos, ingerir com alimentos). Inicio 2h. 
½-vida 12~17h. 
EA: dispepsia (azia) 5-10% (varfarina não 
causa). Uso concomitante de IBP (ex: 
omeprazol, por causa da azia) reduz a 
absorção do fármaco em 20-30% (abandono 
de tratamento) 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
Furosemida (20mg-máx. hosp. 1/2x). 
Bumetanida(0,5mg). Piretanida(6mg) 
MA: Inibe reabsorção de Na bloqueando 
transportador Na⁺/K⁺/2Cl- na alça de Henle. 
Induz excreção de Ca⁺⁺ e Mg⁺. DAcao: 2:30h 
EA: Hipocalemia, hipocalcemia, hipomagne- 
semia, hiperuricemia, ototoxicidade, litemia. 
ID: ICC (1ª linha), cirrose, síndrome nefrótica, 
edema pulmonar agudo, HAS, hipercalemia. 
(Ca é o 2º mensageiro da coagulação, contra- 
ção muscular. K é questão cardía-ca, Mg 
cofator de enzimas no SNC), Ins Renal severa 
IT: Potencializa ototoxicidade de aminoglico- 
sídeos, vancomicina e cisplatina. ↑ litemia 
(↓ excreção, surto psicótico). Intoxicação 
digitálica (Digoxina(ICC) – compete com K, 
furo depleta K,). ↑ perda K com corticóides. 
↑ác. Úrico→gota. NUNCA primeira escolha 
 AÇÃO CENTRAL (hiperatividade simpática) 
Metildopa 3x (500/1500mg). Excreção renal 
MA: a-metil-noradrenalina (falso NT, se 
acumula nas vesículas, agonista parcial de 
a2). Inibe noradrenalina. 
EA: Sedação, pesadelo, depressão galactor- 
reia (dopamina inibia prolactina, falso NT ñ 
inibe, leva a produção de leite). Hipotensão 
ortostática. Edema devido ↓NOR, ↓RVP. 
ID: Gestantes (falso substrato- ñ reconhecido 
como estranho) 
CI: Idosos. 
B BLOQUEADOR COMUM 
MA: ↓inicial do débito cardíaco. ↓ secreção 
de renina. Readaptação de baroreceptores. 
↓ catecolaminas em sinpases. 
EA: Bradicardia, insônia, astenia, disfunção 
sexual, broncoconstrição, extremidades frias. 
Pode induzir intolerância glicose (cuidadoDM 
ID: Cardiopatia isquêmica, angina pectoris, 
IAM, arritmias. Tremor essencial e crise 
tireotóxica. Até 60 anos - ↓conteúdo 
proteico e ↓eficácia receptores 
IT: Mascara hipoglicemia, mascara tremor 
(propranolol, Resp. central) e taquicardia e 
sudorese (todos, resposta periférica). 
Inibidores da CYP450 reduzem depuração 
hepática de propranolol e metoprolol. 
 
BLOQUEADORES CANAL CÁLCIO diidro 
Nifedipino (20/60mg), Anlodipino 
(2,5/10mg), Felodipino, Nitrendipino 
MA: Bloqueia canal de Ca no m. liso, 
principalmente artérias. ↓RVP, dilata vasos 
periféricos e cerebrais. ↑FC 
EA: Palpitações, edema, hipotensão, cefaleia, 
rubor facial, eritema 
ID: 1ª linha para negros, idosos e angina 
(deixa artéria relaxada, mais sangue, menos 
dor, mas ainda precisa de β bloq. + diu) 
nicardipino e nimodipino: boa penetração 
SNC (bloqueia efetivamente contração, 
espasmos de art de qm teve tromboembo- 
lismo cerebral. Grd efeito de 1ª passagem – 
↓ biodisponibilidade 
INIBIDORES DA RENINA 
Alisquireno (150/300mg) 
MA: Bloqueador compexo Renina (impede 
conversão Angiotensinogênio em 
Angiotensina I) 
EA: 1% dos usuários ainda apresentam tosse. 
Rash cutâneo (em dose elevada). ↑de CPK. 
Risco de evento cardiovascular futuro. 
ID: Opção para qm apresentaram tosse com 
IECA. Efeito benéfico na redução da 
morbidade cardiovascular e renal. Hipertro- 
fia de ventrículo esquerdo e proteinúria. 
CI: Gravidez. 
 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (1ª linha) 
Hidrocloroazida (12,5/25mg), 
Clortalidona(12,5/25mg), Indapamida. NÃO 
PASSAR DOSE MÁX→metabolismo (DM) 
MA: Age no TCD. Inibe cotransportador de 
Na⁺/Cl-. ↓excreção de ác. úrico (crise de 
gota- risco maior que D.alça) e Ca⁺⁺; ↑ 
excreção Mg⁺. 
EA: hipocalemia, hiponatremia, 
hiperurecemia, hipercalemia, alcalose met. 
Hipocalemica, ototoxicidade, hiperglicemia, 
hiperlipidemia, impotência (dose alta). 
Risco ↑gota. 
ID: HAS isolada, ICC leve, edema de ICC, 
cirrose com ascite, síndrome nefrótica, 
glomerulonefrite aguda, IRC 
IT: ↓ excreção lítio. Hipocalemia qnd 
associado com Anfotericina B e corticóide. 
AÇÃO CENTRAL 
Clonidina (0,2/0,6mg) 
MA: Agonista direto de a2, impedindo 
liberação de noradrenalina. Permeia barreira 
hematoencefálica. 
EA: Sedação, pesadelo, secura de mucosas, 
hipertensão rebote. 
ID: ↑ avidade simpática. Sempre assoc a DIU 
CI: Idosos. 
IT: ↑ efeito de B bloqueadores, analgésico 
central. ↓ efeito de antidepressivo tricíclico, 
prazosina, levodopa. ↑ efeito álcool, barbi- 
túrico, fentanil, efedrina.Mascara hipoglice. 
B BLOQUEADORES NÃO SELETIVOS 
Propranolol (SNC e P) (40/80mg), Nadolol, 
Sotanolol, Pindolol 
MA (propranolol): Ação SNP e C, permeia 
barreira hematoencefálica, ↓tremor e 
ansiedade. Receptores β1 no <3 (contração), 
β2 no m. liso (vasodilatação). Exc. ren e biliar 
EA: Asma, bronquite, enfisema, cuidado com 
diabéticos- Mascara hipoglicemia. Falta de ar 
ID: Profilaxia de enxaqueca. Paciente 
estressado-↑descarga adrenérgica 
 ANTAGONISTA B1 SELETIVO 
Atenolol (25/100mg) (excreção renal – ñ em 
diabético – deixa de ser seletivo em altas 
doses) Metoprolol (50/200mg) – sempre 
seletivo, Bisoprolol (2,5/10mg) 
 BLOQUEADORES CANAL CÁLCIO não diidro 
Verapamil (120/480mg) Diltiazem (30/240) 
MA: Bloqueia canal de cálcio em m. cardíaco, 
efeito inotrópico (força de contração/ DCo) e 
cronotrópico (frequência cardíaca) negativos 
EA: Constipação, rubor facial, bradicardia, 
eritema multiforme, hiperplasia gengival, 
deterioração da contratilidade cardíaca. 
ID: Negros, idosos e angina. 2ª linha para 
angina e arritmia 
VASODILATADORES DIRETOS 
Hidralazina (50/200mg, emergência, 
gestante), Minoxidil (queda de cabelo) 
MA: Relaxa mus. vascular→ vasodilatação e 
↓RVP. Associar: diu e/ou β bloqueadores. 
EA: Hidralazina: cefaleia, náusea, anorexia, 
palpitações, sudorese, rubor. Minoxidil: 
taquicardia, angina, edema, cefaleia, 
sudorese, hirsutismo (queda de cabelo). 
CI: Monoterapia, devido a taquicardia reflexa 
e retenção hídrica 
ANGINA - Nitrato 
MA: Imita funcionamento fisiológico 
(ON→estimula →guanilato ciclase→GMPC→ 
quebrado pela fosfodiesterase-5 (sildenafila) 
→ sequestra Ca→ vasodilatação) Possui 
resposta rápida (vasodilatador direto). efeito 
primeira passagem. 
ID: Ambulatorial. Somente p/ crise de angina 
ou angina moderada/grave. Emergência 
hipertensiva, alívio ou prevenção de dor 
hipertensiva. NUNCA para HAS. 
EA: Cefaleia, rubor facial, taquicardia reflexa, 
carcinogênico (metahemoglobina). Induz 
tolerância e dependência (última possibili- 
dade de tratamento). Pode virar nitrito 
(espécie reativa) reage dna: carcinogenio. 
Paracetamol + embutidos + nitrato = Meta- 
heboglobimenia: nitrito oxida o Fe2- da Hb 
em Fe3- (metahemoglobina), causa cianose. 
ANGINA ADJUVANTE 
Trimetazidina 
MA: Inibe enzima 3-cetoacel-CoA tiolase via 
beta-oxidava no miocárdio → muda a 
preferência energética de ácido graxo para 
glicose → mais eficiência, mais ATP. 
EA: Náuseas, cefaleia, vertigem 
 
POUPADOR DE K (sempre associados) 
Espironolactona (25/100mg) 
MA: Pró-fármaco (canrenona). Antagonista 
competitivo da aldosterona (bloqueia 
funções hormonais tb) no túbulo coletor. 
Inibe retenção de Na⁺ e excreção de K⁺ 
EA: Desconforto GI, hipercalemia, acidose 
metabolica, ginecomastia, distúrbios 
menstrual, atrofia testicular, úlcera péptica. 
NUNCA c/ IECA (tb poupa K- problema <3) 
ID: Cãimbras (qnd toma c/ HCTZ dá 
câimbras: só vai poupar o K do sangue, o que 
teve sua reabsorção impedida esta indo 
embora). Eficácia diurética limitada. Uso off- 
label: controle hormonal. 
DIURÉTICO OSMÓTICO 
Manitol (IV: diurético / VO: laxante) hosp. 
MA: Molécula inerte, por onde passa vai 
"arrastando" H2O. 
EA: Cefaleia, náuseas, desidratação, 
hipernatremia, hipercalemia. 
ID: Traumatismo craniano, edema agudo de 
pulmão, depleção rápida de H2O sem ↑ da 
concentração de eletrólitos. 
 AÇÃO CENTRAL 
Reserpina (12,5/25mg). Excreção biliar 
MA: Depleção das reservas de NOR - Inibe 
recaptação vesicular. 
EA: Sedação, pesadelo, depressão cansaço, 
congestão nasal, ↑ secreção salivar e gástric 
ALFA E BETA BLOQUEADOR 
Carvedilol (12,5/25mg)- (angina/ arritimia + 
diabetes/IRA – excreção biliar), Labetalol 
(gestante) 
MA: α1 ↓Resis. periférica e β2 ↓DC 
EA: Complicações respiratórias. 
 B BLOQ. SELETIVO (B1) E VASODILATADOR 
Nebivolol (5/10mg) 
MA: Estimula produção de NO (ação 
vasodilatadora) 
IECA 
Enalapril (5/40mg), Captopril (25/150mg 
único ñ pró-farmaco, interage alimentos), 
Benazepril, Linopril, Quinapril, Ramipril, 
Moexipril 
MA: Bloqueio competitivo com ECA (ECA 
hidrolisa bradicinina), ↓ Angiotensina II 
(receptor At1) e Aldosterona. ↓RVP e DC. 
EA: Risco de hipercalemia (ñ associar com 
poupadores de K. Associa com tiazídico). 
Tosse (substituir por bloqueador de At1 e 
associar com tiazídico + poupador de K) 
ID: Pacientes jovens, 1ª linha com ação 
nefroprotetora para DM I ou II (longo prazo: 
retardada o declínio da função renal, mas 
qnd já tem IR são contra-indicados). ↓ 
morbimortalidade cardiovascular - Pacientes 
com IC e IAM. 
CI: Negros, idosos (↑70anos) e mulheres 
em idade fértil (teratogenico), Insuficiência 
renal (excreção 100% renal). CI absoluta se 
tem estenose de artéria bilateral. Processo 
inflamatório crônico pulmão. 
IT: Diu poupadores de K/ Suplementação K: 
Hipercalemia (tb poupa K- problema <3) 
Associar espironolactona é irracional→risco 
de hipercalemia. Os 2 disputam pela 
aldosterona. Com AINES e corticóides: ↓ o 
efeito antihipertensivo (↓ prostaciclina → 
menos vasodilatação). Com antiácidos e Ca: 
↓biodisponibilidade. ↓depuração 
(excreção) de lítio. 
INDUTORES ENZIMÁTICOS 
↑velocidade de biotransformação hepática 
da droga, ↑ velocidade de produção dos 
metabólitos - ↓ ½-vida sérica da droga - ↓[ ] 
séricas da droga livre e total. Alguns são 
clinicamente importantes Carbamazepina, 
Ingestão crônica e excessiva de etanol, 
Rifampicina, fenobarbital, hidantoína. 
INIBIDORES ENZIMÁTICOS 
↓Velocidade de produção de metabólitos 
↓ a depuração total; ↑ a ½ vida do fármaco 
↑[ ] séricas da droga livre e total 
Inibidores clinicamente importantes 
Cloranfenicol, metronidazol, fluconazol, 
cetoconazol, cimetidina, omeprazol, 
fluoxetina, paroxena, ciprofloxacino