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ENDOCRINOFISIOLOGIA HORMÔNIOS Atuam como sinalizadores, em geral. Para quase todos, o hipotálamo é o centro de regulação através de neurônios de sinalização para a hipófise e, esta libera hormônios que estimulam outras glândulas. Isso é regulado pelo sistema de feedback. TIPOS DE CIRCULAÇÃO DOS HORMNÔNIOS: · Hormônios proteicos: podem ser transportados livremente na circulação sanguínea – são hidrofílicos · hormônios esteroidais: são hidrofóbicos e não podem andar livremente no plasma- córtex: cortisol (glicocorticoides) aldosterona- (mineralocorticoides) e androgênios (gonadotróficos). Associação com proteína transportadora RECEPTORES DE HOMÔNIOS: · Hormônios proteicos- os receptores são de membrana · Hormônios lipídicos- os receptores tem que ser citoplasmáticos ou nucleares pois eles atravessam a MP (atividade de RNAM, ribossomos e lisossomos) TIPOS DE DESTRUIÇÃO DE HORMÔNIOS PÓS SÍNTESE: · os esteroidais são inativados no fígado e excretados pela bile e eliminado nas fezes · os proteicos são inativados nos rins e eliminados na urina suplementação de hormônios: pode acarretar sobrecarga renal ou hepática · Proteínas: cadeias de polipeptídios, tirosina · Lipídeos: colesterol FUNÇÕES GERAIS · crescimento (renovação e tamanho) e desenvolvimento, · reprodução, · regulação da disponibilidade energética, · manutenção do meio interno, · modulação do comportamento AGEM: ativação de segundos mensageiros e alterando o metabolismo da célula ou atuando no núcleo celular para fazer mitose/meiose e mudando a função da célula HIPOTÁLAMO é de onde partem os estímulos para a saída/liberação de quaisquer hormônios EXCEÇÃO: OXITOCINA: parto e amamentação. Pressão do bebe na sínfise púbica. O estímulo de feedback positivo é a sucção do bebe na mama -tem relação com o estabelecimento e manutenção de vínculos- é liberada no orgasmo. Sensação de bem estar -No parto e puerpério: enquanto a mãe está amamentando e cuidando do nenê o seu nível de oxitocina permanece alto e cria um vínculo muito grande entre a mãe e o filho Estímulos para a liberação de oxitocina: baroceptores na sínfise púbica (percebem o aumento do peso do bebe O útero pós parto necessita voltar ao seu tamanho normal, contração uterina, é mantida pela oxitocina, que é liberada pela sucção do peito da mãe --SE FOR CESARIANA: a oxitocina é liberada a medida que a mãe sente o cheiro e fica perto do bebe. -o cheiro e a visão também são estímulos para feedback positivo de ocitocina. Pirâmide de Maslow HIPÓFISE: PARTE ANTERIOR: origem da invaginação do epitélio faríngeo- 6 hormônios PARTE POSTERIOR: origem do tecido neural- 2 hormônios FUNÇÕES HORMONAIS DA HIPÓFISE GH: crescimento de todo organismo, afetando a formação de proteínas, a diferenciação e a multiplicação celular ACTH: controla a secreção de alguns dos hormônios adrenocorticais que afetam o metabolismo da glicose, das proteínas e das gorduras. TSH: controla a secreção da tiroxina e da tri-iodotironina pela glândula tireoide, e esses hormônios controlam a velocidade da maioria das reações químicas intracelulares no organismo. PROLACTINA: promove o desenvolvimento da glândula mamária e a produção do leite. FSH: regular a produção de espermatozoides e a maturação dos óvulos durante a idade fértil. LH: provocar o rompimento do folículo, ou seja, estimular a ovulação. ADH: controla a excreção da água na urina, ajudando, assim, a controlar a quantidade da água nos líquidos do organismo. OCITOCINA: auxilia na ejeção de leite pelas glândulas mamárias para o mamilo, durante a sucção, e, possivelmente, desempenha papel de auxílio durante o parto e no final da gestação. 1. SOMATOTROPOS: hormônio do crescimento humano (GH). 2. CORTICOTROPOS: hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). 3. TIREOTROPOS: hormônio tireoestimulante (TSH). 4. GONADOTROPOS: (LH) e o (FSH). 5. LACTOTROPOS: prolactina (PRL). EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE Eixo: HIPOTÁLAMO HIPÓFISE (ADENO) GLANDULA ALVO Feedback negativo: os hormônios só são liberados quando estiverem em baixa concentração, quando estiverem alto o feedback é negativo para o hipotálamo · Neurohipófise: ADH E OXITOCINA – secreta, são produzidos no hipotálamo Feedback positivo: mesmo com altas concentrações o hipotálamo continua estimulando a produção de hormônios- É EXCLUSIVO DE ALGUMAS SITUAÇÕES PARA A HOMEOSTASE: gametogênese · Pode gerar disfunção se for patológico HIPOTÁLAMO LIBERA TRH que atua na hipófise para que ela libere o TSH que vai atuar na TIREÓIDE produzindo T3 e T4 HIPOTÁLAMO HIPÓFISE GLANDULA ALVO TRH TSH T3 e T4 GHRH GH CÉLULAS ALVO: músculos, ossos, pele. tecidos GnRH FSH e LH gônadas F (progesterona e estradiol), M (testosterona) CRH ACTH Adrenais (córtex)glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios PIH INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DE PROLACTINA - GLANDULAS QUE NÃO SEGUEM ESSE EIXO · CATECOLAMINAS- SNP (medula da adrenal) · PANCREÁTICOS- INSULINA E GLUCAGON: reconhecem a glicemia · Calcitonina: varia de acordo com a concentração de cálcio · Paratormônio: também varia de acordo com a concentração de cálcio no plasma · Somatotrófico; a ação já vem dele mesmo, vai se dar sobre o corpo inteiro PINEAL: estabelecimento do circo circadiano (sono e vigília), mas influencia o ciclo de liberação dos outros hormônios - sede da alma – terceiro olho TIMO: participação no sistema imunológico: linfócitos T -centro da alegria ADH/ANTI-DIURÉTICO E VASOPRESSINA: mantém a volemia · Anti - diurético: diminui a eliminação de urina- na HIPOVOLEMIA · O ADH é liberado quando é reconhecida a baixa pressão nos capilares dos rins - baixa pressão secreta ADH, e alta pressão inibe ADH · É LIBERADO: · SEMPRE QUE TIVER HIPOVOLEMIA (baixa concentração de líquidos/ água no meio vascular). · EX: sempre que suar demais, diarreia ou tomar pouca água; vomito, BAIXA PRESSÃO hiporperfusão renal: baixa volemia · HIPEROSMOLARIDADE: quantidade de soluto no meio extracelular, sempre que tiver aumento de soluto o ADH vai ser liberado desidratação, má alimentação, hiperglicemia podem causar hipertensão · EFEITO DO ADH: aumentar a volemia e diminuir a osmolaridade DIURÉTICO+ ALCOOL: ABAIXA DEMAIS A PRESSÃO PARA HIDRATAR PRECISA TOMAR ÁGUA E PRECISA DE SOLUTO PARA SEGURAR A ÁGUA NO CORPO, CASO CONTRÁRIO O SOLVENTE SERÁ ELIMINADO- apenas aumentará a diurese hiperhidratação: diurese aumentada, menor concentração da urina, ADH inibido · Hipovolemia e hiperosmolaridade, hiporperfusão renal: LIBERAÇÃO DE ADH: reabsorção de mais água no túbulo distal Vasoconstrição: aumenta a PA Vasodilatação: diminui a PA Sódio e glicose retem líquido no corpo OBS: se a pessoa for hipertensa porque ela come mal, ao invés do ADH não ser liberado porque ela tem hipervolemia ele vai continuar sendo liberado porque ela tem hiperosmolaridade, ou seja, aumenta demais a PA remédio mais tomado na hipertensão é o DIURÉTICO HORMONIO SOMATOTROPINA- GH- PROTEÍCO FUNÇÃO: 1- aumento da síntese de proteínas, na maioria das células do corpo; 2- aumento da mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo, aumento do nível de ácidos graxos no sangue e aumento da utilização dos ácidos graxos, como fonte de energia; 3- redução da utilização da glicose pelo organismo. Assim, de fato, o hormônio do crescimento aumenta a quantidade de proteína do corpo, utiliza as reservas de gorduras e conserva os carboidratos. gliconeogenese: formação de glicose a partir de moléculas que não são de carboidratos: PRODUZ MAIS ENERGIA CONSUMINDO GORDURA E/OU PROTEÍNAS EFEITOS: 1- Deposição de proteínasnos tecidos 2- Aumento do transporte de aminoácidos para dentro das células 3- Aumento da síntese proteica 4- Redução do catabolismo de das proteínas e aminoácidos 5- Amplia a utilização de gordura como fonte de energia: aumenta a massa magra · hipertrofia muscular: apenas se dá quando IGF chega na fibra muscular, e se dá na presença de GH · DISFUNÇÃO POR EXCESSO: cardiomegalia, hiperglicemia (inibe insulina e aumenta gliconeogênese), disliepidemia (isquemia), hepatomegalia (hepatite e cirrose), acromegalia gigantismo: excesso de GH na infância, antes da linha epifisiária dos ossos ser ‘’fechada’’. O gigante, em geral, apresenta hiperglicemia, e as células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas costumam degenerar porque se tornam hiperativas devido à hiperglicemia. Consequentemente, em cerca de 10% dos gigantes, eventualmente, desenvolve-se diabetes melito franco. nanismo: redução de GH ainda quando a linha epifisiária esta aberta acromegalia: distúrbio do GH após a linha epifisiária estar fechada- na vida adulta: crescimento de partes moles · pode ser primária (disfunção da hipófise) ou secundária (por suplementação) ****toda vez que há pico de GH há inibição de hormônios pancreáticos**** o maior controlador da secreção do hormônio do crescimento é o estado de nutrição tecidual em longo prazo, especialmente seu nível de nutrição proteica. Ou seja, deficiência nutricional ou excesso de necessidade de proteínas nos tecidos — por exemplo, depois de um período de exercícios intensos, quando o estado nutricional dos músculos foi exigido de forma excessiva — de alguma maneira aumenta a secreção do hormônio do crescimento. O hormônio do crescimento, por sua vez, promove a síntese de novas proteínas, ao mesmo tempo em que conserva as proteínas já existentes nas células. TIREÓIDE – PROTÉICO 93% é T4 e 7% é T3- se ligam a proteínas plasmáticas para serem transportadas no sangue · T3 e T4: o t3 tem um tempo de meia vida muito pequeno, a ação dele é imediata, mas ele perde essa habilidade ativa muito rápido. O t4 vai se transformando tem t3 ao longo dos dias, por isso é secretada em maior quantidade. A intensidade da resposta da célula para o t3 é maior AÇÃO: regula metabolismo ativando transcrição nuclear de genes, quando reconhece o t3 e t4 aumenta o metabolismo, e quando não reconhece diminui - Em doses fisiológicas ativam a biossíntese das proteínas através da ligação a receptores nucleares específicos. Regulam a temperatura corporal, promovem o crescimento, a diferenciação e a maturação dos tecidos. Atuam também sobre o metabolismo dos carboidratos e gorduras, diminuem a insulina e aceleram a degradação dos carboidratos. Promovem a degradação do colesterol em ácidos biliares. Hipotireoidismo: principal sinal é o bócio endêmico- falta de t3 e t4 hipertireodismo: tratamento com iodo radioativo (é seguro pois só a tireoide é capaz de armazenar o iodo) – esterilidade, não há maturação das gonodas OBS: os hormônios tireoidianos são armazenados nos folículos em quantidade suficiente para suprir as necessidades normais do organismo por 2 a 3 meses. - DISTURBIOS: hipotireoidismo pode ocorrer facilmente com a idade, na gestação, tireoidite (inflamação da tireóide, pode alterar para mais ou para menos) *Cretinismo: hipotireoidismo fetal, causa retardo mental -hipotireodismo: lentificação dos sistemas, ganho de peso, sonolência. frio, dificuldade de cicatrização. BOCIO -hipertireodismo: exacerbação das atividades, aumento do metabolismo, redução do peso, intolerância ao calor Hipertrofia da tireoide em decorrência do hipotireoidismo · CALCITONINA: a regulação se da pela identificação de cálcio na circulação -hipercalcemia: na ação celular teria maior entrada de cálcio- prolonga o tempo de ação (tetania) -hipocalcemia: diminui ou até impede a ação celular - ação especial sobre os osteoblastos: deposição de cálcio nos ossos · PARATORMONIO: pouco cálcio na circulação Para ter absorção de cálcio: vitamina D – calcitriol nos rins Osteoclastos tira cálcio dos ossos ---- doença do vampiro Hipotireoidismo congênito Hipertrofia da glândula tireoide: HIPOTIREODISMO: baixa de t3 e t4 reconhecida pelo hipotálamo, faz o TSH ficar alto na hipófise e produz um aumento do número e do tamanho das células da tireoide (é a forma dela responder o grande estímulo da hipófise) HORMÔNIOS ADRENAIS MEDULA: catecolaminas- proteicos- É REGULADA POR FEEDBACK DE CONTROLE PRÓPORIO, presença de catecolaminas centrais estimula a produção das periféricas - feedback positivo Baixa de Po2: estimula o bulbo O bulbo responde com aumento da frequência cardíaca e respiratória quando aumenta p co2, diminui po2 e diminui o pH Catecolaminas centrais: ativação do simpático Catecolaminas periférica: broncodilatação, aumento da frequência respiratória pela baixa de po2, aumento da via metabólica do coração, redução da motilidade gastrointestinal Resposta às catecolaminas: aumentar funções metabólicas CORTEX: esteroides- responde ao estímulo hipotalâmico- hipofisário MINERALOCORTICOIDES, GLICOCORTICOIDES E ANDROGENIOS: secretados pelo CÓRTEX · Mineralocorticoides: atuam especificamente sobre eletrólitos (minerais dos líquidos extracelulares) Na+ e K+. NÃO RESPONDEM AO EIXO HIPOTALAMICO ALDOSTERONA FUNÇÃO: aumenta a reabsorção tubular renal de Sódio e a secreção de potássio ESTÍMULO de liberação: em presença de renina (liberada pela mácula densa) · hipoperfusão renal (na hipovolemia e hipotensão): aldosterona aumenta a taxa de filtração, aumentando volemia, aumentando reabsorção de sódio · Renina + angiotensinogênio: angiotensina I (vasoconstritorea leve) · Angiotensina I + eca: angiotensina II- estimula a aldosterona que reabsorve sódio no túbulo contorcido distal e aumenta a sede Células dos rins liberam renina que reage com o angiotensionogenio e formam a angiotensina I Angiotensina I + ace: angiotensina II: sinaliza para o córtex a liberação de aldosterona aumento da osmolaridade plasmática -Angiotensina I é convertida quando passa pelos capilares pulmonares em angiotensina II: é a substancia que estimula a liberar aldosterona, faz a pessoa ter sede, faz ela ter vasoconstrição EFEITO DA ALDOSTERONA: aumenta reabsorção de sódio nos rins, o que aumenta a volemia. OBS: pequenos aumentos da concentração de sódio no líquido extracelular estimulam a sede e o aumento de ingestão hídrica, se houver disponibilidade de água, além de favorecer a secreção do hormônio antidiurético, que estimula a reabsorção de água pelos túbulos distais e coletores dos rins. Portanto, o volume do líquido extracelular aumenta tanto quanto a quantidade do sódio retido, sem grande alteração na concentração desse íon. -Excesso de aldosterona: provoca hipocalemia e fraqueza muscular; -Deficiência de aldosterona: provoca hipercalemia e toxicidade cardíaca. · Glicocorticoides: aumentam a concentração de glicose no sangue. Apresentam efeitos adicionais nos metabolismos proteico e lipídico que são tão importantes para a função corporal quanto seus efeitos no metabolismo dos carboidratos. RESPONDE AO EIXO HIPOTALAMICO CORTISOL ESTÍMULO de liberação: ACTH FUNÇÃO: estimula a gliconeogênese, antagonização dos efeitos da insulina (reduz a utilização de glicose), aumento da glicemia, anti-inflamatório (bloqueia a atividade inflamatória). -Redução de glicemia aumenta a liberação de cortisol -Cortisol só vai estar baixo quando a demanda metabólica estiver alta EFEITOS: · diminuição da translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 para a membrana celular, em especial nas células do músculo esquelético, o que conduz à resistência à insulina. · Redução do depósito de proteínas em quase todas as células, exceto as do fígado · Mobilização de ácidos graxos (utiliza para gerar energia) · Efeitos anti- inflamatórios- bloqueio dos estágios iniciais · Redução da imunidade Hidrocortisona - PÂNCREAS Não segue o eixo hipotalâmico Tanto a insulina como o glucagon funcionam como importantes sistemas de controle por feedback paramanter a concentração de glicose sanguínea normal. ESTÍMULO: glicemia Aumento: insluna Diminuição: glucagon Estress: ambos são liberados Glucagon é estimulado pelo fator de crescimento GH: inibidor de insulina Parassimpático: aumenta glicemia e aumenta liberação de insulina Aumento de proteína plasmática aumenta a glicemia INSULINA Rápida remoção do plasma sanguíneo pois tem uma meia vida de 6min FUNÇÃO: captação e armazenamento da glicose EFEITOS: · Promove a conversão do excesso de glicose em ácidos graxos e inibe a gliconeogênese do fígado · Síntese e armazenamento de gorduras e proteínas · Reduz a gliconeogênese · Insulina + GH: CRESCIMENTO (a insulina é necessária para a síntese proteica) -picos de insulina de 30 a 60 min pós prandial GUT: não são os geradores do reconhecimento da insulina A glicose é bombeada para dentro da célula DIABETES TIPO I Poliúrica: muito xixi, aumenta a osmolaridade da urina Polifagia: muita fome- glicose fora da célula Polidixesia: sede Hálito cetonico: adocicado em virtude do acumulo de corpos cetonicos pelo metabolismo de lipídeos · Outros fatores que estimulam a liberação de insulina: - Aminoácidos: - hormônios gastrointestinais - glucagon, GH, cortisol, em menor quantidade a progesterona e o estrógeno GLUCAGON EFEITOS NO METABOLISMO DA GLICOSE: glicogenólise, aumento da gliconeogênese- elevação da glicose no sangue. - pode converter aminoácidos em glicose (quando há falta de reservas de glicogênio) -em altas concentrações sanguíneas de glucagon pode ocorrer a lipase de células adiposas, inibição do armazenamento de triglicerídeos, aumenta a força do coração; aumenta o fluxo do sangue para alguns tecidos, especialmente os rins; aumenta a secreção de bile; · O aumento da glicose sanguínea inibe a secreção do glucagon · O aumento de aminoácidos estimula a secreção de glucagon · Os exercícios exaustivos aumentam a secreção de glucagon Gligenólie muscular OBS: SOMATOSTATINA (inibidor do GH) inibe a secreção de insulina e glucagon DIABETES MELITOS É uma síndrome do metabolismo defeituoso de carboidratos, lipídios e proteínas, causada tanto pela ausência de secreção de insulina como pela diminuição da sensibilidade dos tecidos à insulina. Existem dois tipos gerais de diabetes melito: Diabetes Tipo 1 — Deficiência de Produção de Insulina pelas Células Beta do Pâncreas · Glicose sanguínea aumentada, que causa · Perda de glicose na urina · Desidratação · a aumento do risco de ataque cardíaco, · derrame, doença renal no estágio terminal, · retinopatia, · cegueira, · isquemia · gangrena nos membros. · Acidose metabólica Diabetes Tipo 2 — Resistência aos Efeitos Metabólicos da Insulina -A obesidade, que é o fator de risco mais importante para o diabetes tipo 2 em crianças, assim como em adultos. EFEITOS: · Glicose urinária · Glicose sanguínea de jejum em níveis elevados · Tolerância a glicose · Hálito cetônico ADH -> ativado em hipovolemia e hiperosmolaridade Aldosterona -> ativado e liberado em hiponatremia baixo calcio na corrente sanguinea -> libera paratormonio -> ativa osteoclasto -> libera calcio do osso para a corrente sanguinea calcio elevado na corrente sanguinea -> libera calcitriol (calcitonina) -> ativa osteoblasto -> utilizar o calcio da corrente sanguinea para formar o osso