Controle da respiração - Fisiologia respiratória

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As pressões parciais de oxigênio (PO2) e de 
dióxido de carbono (PCO2) no sangue arterial 
pouco se alteram, mesmo durante atividade 
física intensa e outros tipos de estresse 
respiratório. 
São neurônios localizados bilateralmente no 
bulbo e na ponte, que se dividem em 3 
grupamentos de neurônios: 
Grupo Função Localização 
Respiratório 
dorsal 
Principalmente 
inspiração 
Parte dorsal do 
bulbo 
Respiratório 
ventral 
 
Expiração 
Parte 
ventrolateral do 
bulbo 
 
Pneumotáxico 
Controle da 
frequência e da 
amplitude 
respiratória 
Parte dorsal 
superior da 
ponte 
 
 
Ele está principalmente no núcleo do trato 
solitário (NTS) e é responsável por gerar o ritmo 
básico respiratório. 
Ele gera surtos repetitivos de potenciais de ação 
neuronais inspiratórios (mesmo que outras 
regiões do TC sejam seccionadas). 
O sinal nervoso que é transmitido para os 
músculos inspiratórios (diafragma!!!) não é 
instantâneo. 
Esse sinal começa devagar e com elevação 
constante por 2 segundos → sinal respiratório 
em rampa. 
Depois, interrupção abrupta por 3s → para a 
excitação do diafragma, retrai os pulmões e 
parede torácica → expiração 
E o que acontece quando a frequência cardíaca 
aumenta? o que acontece com essa rampa é que 
ela passa a ser interrompida mais precocemente. 
Isso acaba por diminuir o tempo da inspiração e, 
consequentemente, o da expiração, o que implica 
no aumento da frequência de respirações. 
Ele limita a duração da inspiração e aumenta a 
frequência respiratória! 
Ele age sobre o sinal da rampa, diminuindo seu 
tempo e aumentando a frequência respiratória 
(como a gente viu que acontece com a frequência 
cardíaca). 
Protege os pulmões contra lesões mecânicas por 
evitar que eles fiquem completamente cheios de 
ar. 
Está inferiormente à área pneumotáxica. 
Estimula a respiração profunda e de longa 
duração e faz isso enviando impulsos 
excitatórios para a área inspiratória. Ela também 
inibe a área expiratória. 
Age tanto na inspiração quanto na expiração. 
Eles permanecem quase totalmente inativos 
durante a respiração normal e tranquila. 
Ela atua como mecanismo suprarregulatório 
quando existe a necessidade de alto nível de 
ventilação pulmonar (ex: exercício físico). 
Importantes para enviar sinais expiratórios 
vigorosos para os músculos abdominais. 
Não acontece na ventilação normal, mas sim 
como mecanismo de controle para evitar a 
insuflação excessiva. 
É feito por sinais sensoriais neurais 
provenientes do pulmão, principalmente os 
receptores de estiramento. 
Esses receptores transmitem para o núcleo 
dorsal, por meio dos nervos vagos, sinais quando 
os pulmões estão excessivamente distendidos. 
Isso causa uma resposta de feedback → desativa 
a rampa inspiratória. 
Eles não aumentam a frequência respiratória! 
Esse reflexo mimetiza um pouco o centro 
pneumotáxico. 
A ativação receptores de insuflação (de 
estiramento) podem resultar na redução da 
ventilação (ele vai diminuir a amplitude da 
respiração). 
Alterações nas concentrações de O2, CO2 e íons 
H+ também refletem no controle da respiração. 
Excesso de CO2 ou H+ → atua diretamente no 
centro respiratório, aumentando a intensidade 
dos sinais motores para os músculos. 
Alterações de O2 → não tem efeito direto sobre 
o centro respiratório. Ele atua sobre os 
quimiorreceptores periféricos e esses 
transmitem sinais para o centro. 
OBS: os quimiorreceptores periféricos estão nos 
corpos carotídeos e aórticos 
Eles atuam na área quimiossensível (bilateral, 
um pouco acima do bulbo), onde ficam os 
quimiorreceptores centrais. Essa área tem 
maior sensibilidade ao H+, mas é o CO2 que tem 
efeito mais potente nela. Os íons H+ agem 
indiretamente (por meio do CO2). 
 
 
Por quê? 
H+ = dificuldade de atravessar a barreira 
hematoencefálica 
CO2 = atravessa muito fácil 
Quando o CO2 passa, a PCO2 no líquido 
intersticial aumenta (pq aumentou a quantidade 
de CO2 lá). Aí, o CO2 vai reagir com a água de lá 
e assim forma íons H+. Esses íons, então, 
estimulam a área quimiossensível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse processo todo tem um efeito agudo muito 
intenso, mas se a alteração na concentração de 
CO2 se mantiver por vários dias, o corpo se 
adapta (ou seja, o efeito crônico é fraco). 
Os quimiorreceptores periféricos estão nos 
corpos carotídeos e aórticos e acabam tendo 
“contato” apenas com o sangue arterial. Ou seja, 
por não estarem em uma área de trocas gasosas, 
não é normal que a PO2 se altere, então, por isso 
eles são muito sensíveis a alterações nela. 
Quando PO2 < 70mmHg, eles são estimulados e 
emitem sinais para o grupo respiratório dorsal. 
OBS: eles também captam alterações de PCO2 e 
íons H+, mas essas alterações são mais efetivas na 
área quimiossensível. Entretanto, quando essas 
alterações estimulam os quimiorreceptores, a 
resposta é 5x mais rápida (o que é importante no 
início de um exercício físico). 
Existem receptores no próprio sistema 
respiratório que também ajudam na regulação. 
 
Receptores de agentes irritantes → reagem a 
poeira, fumaça etc. promovendo 
broncoconstrição, tosse e secreção de muco. 
Receptores justacapilar pulmonar (receptor 
J) → reage a agentes químicos, congestão 
vascular e a insuflação pulmonar. Eles 
promovem tosse, broncoconstrição e respiração 
superficial. 
Receptores de estiramento → reflexo de 
Hering-Breuer. 
Receptor muscular e de articulações → fica na 
parede torácica e avalia o grau de movimentação 
dessa parede. Desse jeito, ele consegue definir 
quanto “esforço” deve ser empregado na 
respiração. 
Definição: momentos de hiperventilação 
intercalados com momentos de apneia 
Mecanismo: Na hiperventilação, a concentração 
de CO2 cai bastante e a de O2 aumenta. Isso 
induz a apneia (para corrigir essa alteração). Só 
que na apneia, os níveis de O2 caem muito e os 
de CO2 aumentam, e aí fica nessa oscilação. 
Causas: tem 2 possíveis causas 
• Retardo na ida do sangue do pulmão ao 
cérebro (ex: insuficiência cardíaca 
grave) 
• Aumento de feedbacks negativos no 
centro respiratório (ex: dano cerebral) 
 
Definição: é uma completa anarquia, não tem 
nenhuma organização e varia na frequência e 
profundidade. 
Causa: problemas no sistema nervoso (ex: 
compressão do TE) levam a uma disfunção do 
grupo dorsal. 
Definição: é dividida em 4 etapas (inspiração 
profunda, apneia inspiratória, expiração 
profunda e apneia expiratória). 
Mecanismo: ocorre um aumento na 
profundidade das respirações para corrigir a 
acidose 
Causa: comum em pacientes diabéticos 
 
Quando dormimos, os músculos da faringe 
relaxam. Só que esse relaxamento diminui a 
passagem de ar e, em pessoas que já tem essa 
passagem reduzida, pode ocluir (e isso causa a 
apneia). 
É comum em idosos e obesos. 
As grandes variações na PO2 e PCO2 
desencadeiam reflexos respiratórios (por isso 
acontecem roncos e suspiros, além de um sono 
agitado e fragmentado). 
OBS: a apneia ainda pode ser causada por uma 
desregulação do centro respiratório, causada 
por um dano no sistema nervoso → apneia do 
sono central. 
 
 
Equilíbrio ácido-base = esse equilíbrio aí 
O equilíbrio ácido-base é mantido por 
mecanismos compensatórios 
O que é um “tampão”? substância capaz de doar 
ou receber H+, deslocando a reação do equilíbrio 
de CO2 e H2O. 
Se temos uma alteração no equilíbrio, os 3 
mecanismos compensatórios são ativados ao 
mesmo tempo (ainda que demorem tempos 
diferentes para realmente começarem a agir). 
1º - sistema tampão 
É instantâneo. 
É a “1ª linha de defesa” para manter esse 
equilíbrio. Composto por: 
• Trocas iônicas entre LEC e LIC 
• Ossos 
• Tampões intracelulares 
• Tampões extracelulares 
2º - componente respiratório 
Leva minutos/horas. 
O controle pulmonar regula a concentração de 
CO2 sanguíneo (para evitar alcalose e acidose). 
Ou seja,ele aumenta/diminui a respiração a 
depender da necessidade, a partir da 
estimulação/inibição dos quimiorreceptores. 
3º - componente renal 
Leva horas/dias. 
O rim, por meio dos transportadores de 
membrana, pode expelir uma urina mais ácida 
ou mais básica, dependendo de qual alteração 
tenhamos (ou seja, ele reabsorve mais H+ ou 
HCO3- dependendo da situação). 
Ele utiliza como mecanismos: 
• Reabsorção de HCO3 filtrado 
• Regeneração do HCO3- através do H+ 
ligado a tampões ou metabolismo da 
glutamina 
• Transportadores H+ 
Se esses 3 mecanismos falharem, teremos um 
distúrbio que pode ser respiratório ou 
metabólico. 
Respiratório → quando a alteração é no poder 
de dissociação do CO2 
Diminuição de PCO2 = alcalose respiratória 
A compensação vai ser renal, a partir do 
aumento da excreção de HCO3- e da retenção de 
H+. 
Aumento da PCO2 = acidose respiratória 
A compensação vai ser renal (aumento da 
excreção de sais ácidos e retenção de HCO3-). 
Metabólico → quando a alteração é na 
concentração de HCO3- (não tem nada a ver com 
a concentração de CO2!!) 
Aumento da concentração de HCO3- = alcalose 
metabólica 
Causas: vômito, injeção de antiácidos etc. 
A compensação é pulmonar (diminuição da 
frequência e profundidade da respiração; é 
rápida) e renal (excreção da urina). 
Diminuição da concentração de HCO3- = acidose 
metabólica 
Causas: acidose lática, pacientes com intestido 
curto, cetoacidose, jejum prolongado etc. 
A compensação é pulmonar (aumento da 
frequência respiratória e profundidade) e renal 
(eliminação de urina mais ácida).