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CÂNCER DE ESTÔMAGO


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1 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
OBJETIVOS 
1. Descrever a epidemiologia e os fatores de risco 
do câncer gástrico enfatizando a participação 
do H. Pylori na etiologia do câncer gástrico. 
 
2. Descrever os locais mais frequentes e os tipos de 
câncer gástrico (focar mais no adenocarcinoma 
gástrico). 
 
3. Explicar as manifestações clínicas do 
adenocarcinoma gástrico e os principais sinais 
clínicos que indicam câncer gástrico 
disseminado. 
 
4. Explicar a propedêutica do câncer gástrico. 
 
5. Fundamentar as medidas terapêuticas e de 
reabilitação adequados ao câncer gástrico. 
 
6. Analisar os princípios dos cuidados paliativos e o 
impacto social do câncer gástrico 
REFERÊNCIAS 
• Clínica Médica da USP, vol. 4 (2016). 
 
• Site do INCA: Câncer de estômago - versão para 
Profissionais de Saúde 
 
• CONITEC. Diretrizes Diagnósticas e Terapêuticas 
Adenocarcinoma de Estômago, 2017. 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO 
O estômago é a parte expandida do sistema 
digestório que fica localizado no abdome superior 
(hipocôndrio esquerdo, epigástrica e umbilical) e 
entre o esôfago e o duodeno, sendo separado do 
esôfago pela junção esofagogástrica e do 
duodeno pelo piloro. 
Para estudo, o estômago é dividido por linhas 
imaginárias em 4 partes: 
Cárdia: a parte que circunda o óstio cárdico (a 
abertura do esôfago no estômago) 
Fundo Gástrico: a parte superior dilatada, tem um 
formato de cúpula e se projeta para cima e para 
a esquerda do óstio cárdico, entrando em 
contato com a cúpula esquerda do diafragma. Se 
encontra acima de uma linha desenhada 
horizontalmente da incisura cárdica até a 
curvatura maior. 
Corpo Gástrico: a parte principal do estômago, se 
estende do fundo gástrico até a incisura angular 
na extremidade inferior da curvatura menor. 
Antro Gástrico: região mais inferior, estendendo-se 
do corpo até a junção do piloro com o duodeno. 
Parte pilórica: região afunilada de saída do 
estômago que se estende da linha da incisura 
angular até o óstio pilórico. Sua parte mais larga, 
o antro pilórico, leva ao canal pilórico, sua parte 
mais estreita. O piloro é a região esfincteriana 
inferior, que controla a saída do conteúdo gástrico 
através do óstio para o duodeno. 
O estômago também possui 2 curvaturas: 
Curvatura menor: forma a margem direita 
concava mais curta do estômago. A incisura 
angular, parte inferior da curvatura, indica a 
junção do corpo gástrico + parte pilórica do 
estômago. O omento menor está inserido na 
curvatura menor e contem os vasos gástricos 
direito e esquerdo. 
Curvatura maior: forma a margem convexa mais 
longa do estômago. Começa a partir da incisura 
cárdica formada entre a margem lateral da parte 
abdominal do esôfago e o fundo do estômago. O 
inicio da curvatura maior é recoberto pelo 
peritônio, que continua pela superfície anterior do 
estômago. Lateralmente, a curvatura maior 
fornece inserção para o ligamento 
gastroesplênico e para o omento maior. 
INTERIOR DO ESTÔMAGO 
Câncer de Estômago 
 
Problema 07 
 
2 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
A superfície lisa da mucosa gástrica é castanho-
avermelhada, exceto na parte pilórica, onde é 
rósea. É coberto por uma camada de muco que 
protege a superfície do epitélio contra o ácido 
gástrico. Quando contraída, a mucosa gástrica, 
forma estrias longitudinais (pregas gástricas), as 
quais são mais acentuadas em direção à parte 
pilórica e ao longo da curvatura maior. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, o câncer de estômago é o terceiro tipo 
mais frequente entre homens e o quinto entre as 
mulheres. 
O tipo adenocarcinoma é responsável por cerca 
de 95% dos casos de tumor do estômago e atinge, 
em sua maioria, homens (2:1) por volta dos 60-70 
anos. Cerca de 65% dos pacientes têm mais de 50 
anos. 
 O adenocarcinoma gástrico é o 4° câncer mais 
comum no mundo e é a 2ª principal causa mundial 
de morte por câncer (dificuldade em ser 
detectado nas fases iniciais da doença). 
Outros tipos de tumores, como linfomas e 
sarcomas, também podem ocorrer no estômago. 
Os linfomas são diagnosticados em cerca de 3% 
dos casos. 
Sarcomas são tumores raros, iniciados nos tecidos 
que dão origem a músculos, ossos e cartilagens. 
Estimativas de novos casos: 21.230, sendo 13.360 
homens e 7.870 mulheres (2020 - INCA). 
 
Número de mortes: 15.111, sendo 9.636 em 
homens e 5.475 mulheres (2019 - Atlas de 
Mortalidade por Câncer - SIM). 
FATORES DE RISCO 
O adenocarcinoma gástrico é uma doença 
multifatorial e tanto os fatores ambientais e 
genéticos têm importante papel em sua etiologia. 
Alguns desses fatores de risco não são 
modificáveis (idade e sexo) enquanto outros 
podem ser modificáveis (infecção pela H. pylori). 
Os fatores de risco comuns tanto para o câncer de 
cárdia quanto para o câncer não cárdico incluem 
idade mais avançada, sexo masculino, 
tabagismo, exposição à radiação (raio-x e gama) 
e história familiar. 
Excesso de gordura corporal: aumenta o risco de 
desenvolvimento de câncer gástrico na região da 
cárdia. 
Obesidade = estado inflamatório crônico ➝ ↑ 
produção de fatores pró-inflamatórios (TNF-alfa, IL 
-6 e proteína C-reativa) ➝ pode desenvolver 
câncer. 
Obesidade = ↑ insulina e leptina + ↑ hormônios 
endógenos (esteroides sexuais e insulina) ➝ ↑ 
proliferação celular e prejudicar a apoptose ➝ 
promove o crescimento de células cancerígenas. 
Obesidade = ↑ pressão intra-abdominal ➝ refluxo 
gastroesofágico ➝ esôfago de Barrett ➝ potencial 
agente precursor de câncer gástrico (região da 
cárdia) e de adenocarcinoma esofágico. 
Consumo excessivo de sal, alimentos salgados e 
conservados no sal 
Consumo < 6g / dia de cloreto de sódio incluindo 
todas as fontes alimentares ➝ pode danificar o 
revestimento do estômago ➝ inflamação e atrofia 
da mucosa gástrica ➝ aumentar a colonização 
por Helicobacter pylori nos indivíduos portadores 
dessa bactéria. 
Alimentos defumados ou em conservas 
Possuem conteúdo elevado de nitratos, nitritos e 
aminas secundária que pode provocar a gastrite 
atrófica e modificações do ambiente gástrico que 
 
3 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
condicionariam a formação de compostos N-
nitrosos (carcinogênico). 
Essa conversão é favorecida pela ação de 
bactérias que colonizam estômagos com gastrite 
atrófica em ambiente hipoclorídrico. 
Consumo de bebidas alcoólicas 
O álcool (etanol) ➝ é convertido em acetaldeído 
➝ agentes carcinógenos para humanos (funciona 
como solvente podendo facilitar a entrada de 
outras substâncias carcinógenas nas células ou ↑ 
produção de prostaglandinas, pela peroxidação 
lipídica e pela produção de radicais livres) 
Tabagismo 
Eleva o risco de 1,5 a 3x maior nos fumantes 
quanto ao desenvolvimento de CG, 
principalmente entre pacientes infectados pelo 
Helicobacter pylori (H. pylori) 
 
Infecção pelo H. pylori 
 
Estima-se que 50% da população mundial esteja 
infectada pelo microrganismo; em países em 
desenvolvimento, a prevalência da infecção 
atinge 70 a 90% da população. 
 
A infecção pelo H.pylori aumenta o risco de 
desenvolvimento de CG, em cerca de 2,9 a 6 
vezes; 
 
A OMS classificou, em 1994, o H. pylori como 
carcinógeno tipo I para a ocorrência do CG, ou 
seja, não seria causador do tumor, mas um agente 
que promoveria condições nas quais o tumor se 
desenvolve. 
 
H. pylori pode participar do processo de 
carcinogênese gástrica em diferentes níveis: ao 
causar gastrite crônica, com produção de 
radicais livres, desenvolvimento de atrofia, ao 
suprimir importantes defesas do hospedeiro, ao 
induzir produção de agentes mutagênicos 
(nitrosaminas) e ao promover a proliferação 
celular 
 
Exposição ocupacional 
Durante a produção de borracha pode expor 
trabalhadores a uma série de produtos químicos oprocesso de vulcanização (modificação da 
borracha natural obtida pela sua combinação 
com enxofre) 
Grupo sanguíneo e fatores genéticos 
 
Numerosos estudos indicam que pacientes do 
grupo sanguíneo A têm maior predisposição de 
desenvolver CG. 
 
Pais e filhos de pacientes com CG têm uma 
chance de 2 a 3 vezes maior de desenvolver esse 
tipo de câncer do que a população, embora os 
mecanismos genéticos 
 
Mutações do gene p53, que atua no ciclo celular, 
interrompendo a divisão celular e estimulando a 
apoptose quando há um dano 
no DNA celular durante a replicação é um fator 
de risco importante. Tal função é perdida por 
mutações de ponto ou deleção do gene alelo. 
 
Anemia perniciosa 
 
É caracterizada por gastrite atrófica crônica do 
fundo gástrico de etiologia autoimune e 
consequente hipocloridria grave ou acloridria. 
 
Nos países ocidentais, indivíduos com anemia 
perniciosa apresentam um risco de desenvolver 
CG 2 a 3 vezes maior do que a população geral. 
 
Pólipos 
 
Os pólipos gástricos podem se apresentar como 
hiperplásicos (inflamatórios) ou adenomatosos. 
 
Os pólipos hiperplásticos são inflamatórios e 
raramente malignizam, funcionando como 
marcadores de população de risco. 
 
Quando adenomatosos, apresentam atipia nas 
células de revestimento mucoso e podem evoluir 
com displasia e formação de carcinoma. 
 
 
4 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
PATOGÊNESE 
A neoplasia gástrica tipo intestinal não cárdica, 
geralmente, apresenta um padrão de progressão, 
denominado de cascata de Pelayo-
Correa (mucosa normal, gastrite não atrófica, 
gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia, 
neoplasia gástrica) 
Gastrite não atrófica crônica ativa: é uma gastrite 
de moderada intensidade e que já está instalada 
há algum tempo, mas não há presença atrofia da 
mucosa gástrica (redução ou ausência do epitélio 
celular e acloridria). 
 
Gastrite atrófica: é uma progressão de uma 
gastrite não atrófica crônica (duas a três 
décadas), resultando em atrofia do epitélio 
gástrico, hipocloridria e posterior acloridria. 
 
Estima-se que até 10% dos pacientes com gastrite 
atrófica, acompanhados por 5 anos, 
desenvolvam CG, o que representa um risco de 
cancerização 10x superior ao da população em 
geral. 
 
Metaplasia intestinal (MI): é considerada uma 
etapa pré-cancerígena, em especial a 
metaplasia intestinal do tipo III, na qual, as células 
do estômago estão em processo de 
diferenciação com células tipo caliciformes e 
coloração positiva para sulfomucinas. 
 
Displasia: começam a surgir atipias celulares, com 
proliferação celular desordenada, resultando em 
células com tamanho, forma e características 
alteradas 
 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 
A classificação de Lauren para adenocarcinoma 
gástrico o diferencia histologicamente em dois 
subtipos: intestinal, e difuso. 
ADENOCARCINOMA DO TIPO INTESTINAL 
É um tumor bem diferenciado com formação 
de estruturas glandulares. 
É o mais comum no Brasil e em outros países 
com alta incidência, predominando em 
homens (2:1) com idade média em torno de 
55-60 anos. 
Manifestando-se como lesões expansivas, 
polipoides e ulceradas na endoscopia, mais 
comumente no estomago distal. 
Está ainda relacionado a presença de gastrite 
crônica com atrofia, metaplasia intestinal e 
displasia epitelial antecedendo o aparecimento 
do câncer. 
Sua disseminação é quase sempre hematogênica 
para órgãos distantes. 
 
ADENOCARCINOMA DO TIPO DIFUSO 
É um tumor indiferenciado sem formações 
glandulares, apresentando as famosas células 
em anel de sinete (acumulo de muco no 
citoplasma deslocando o núcleo para a 
periferia). 
É um tumor infiltrativo manifestando-se na 
endoscopia com ulceras infiltrativas ou linite 
plástica 
Acomete mais o estomago proximal e tem 
prognostico pior que o subtipo intestinal por 
apresentar maior probabilidade de metástases 
precoces. 
Incide igualmente em ambos os sexos e 
comumente acomete pacientes mais jovens. 
Sua disseminação se faz mais comumente por 
contiguidade e por metástases nodais. 
Esse subtipo geralmente não está associado a 
gastrite crônica. 
 
 
5 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
QUADRO CLINICO 
Em seus estágios iniciais o câncer gástrico pode 
muitas vezes ser assintomático ou provocar 
sintomas inespecíficos, dificultando o 
diagnóstico precoce. 
Os sintomas mais comuns são: 
• Perda de peso e de apetite(62%) 
 
• Dor epigástrica (52%): costuma ser constante, 
sem irradiação e não aliviada com a ingestão 
de alimentos. 
 
• Náusea (34%) 
 
• Anorexia (32%) 
 
• Disfagia (26%) 
 
• Melena (20%) 
 
• Saciedade precoce (17%) 
 
• Dor semelhante à da úlcera péptica (17%). 
Nos estágios iniciais do câncer gástrico, o 
exame físico é normal. Nos estádios tardios, os 
pacientes se tomam caquéticos e é possível 
palpar massas em abdome superior. Se houver 
metástase hepática é possível encontrar 
hepatomegalia com icterícia e ascite. 
Linfonodos palpáveis na fossa supraclavicular 
esquerda (nódulo de Virchow), na região axilar 
esquerda (nódulo de Irish) e na região 
periumbilical (nódulo de irmã Maria José) atestam 
de início o estádio avançado da doença mesmo 
na ausência de outros sinais. 
 
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA 
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA SUPERFÍCIAL (SINDROME DE 
TROUSSEAU); 
 
Resulta de uma inflamação de uma veia 
superficial, devido as células cancerígenas que 
provocam lesão tecidual e ativam a cascata de 
coagulação, além de aumentarem a coagulação 
do sangue e propiciarem a formação de trombos. 
 
CERATOSE SEBORRÊICA DIFUSA (SINAL DE LESER-
TRÉLAT); 
 
Manchas acastanhadas seborreicas em toda a 
pele resultante da estimulação de queratinócitos 
por fatores de crescimento produzidos pelas 
células cancerosas. 
 
ACANTOSE NIGRICANS 
Doença de pele caracterizada por manchas 
hiperpigmentadas e elevadas (aspecto 
verrucoso), que atinge principalmente as 
superfícies flexoras do corpo e podem estar 
associadas à câncer do aparelho digestivo 
SINDROME NEFRÓTICA (NEFROPATIA MEMBRANOSA) 
A síndrome nefrótica consiste no conjunto de 
doenças glomerulares relacionadas ao aumento 
de permeabilidade da membrana basal 
glomerular (MBG) às proteínas plasmáticas, 
devido a deposição de imunocomplexos, levando 
à proteinúria (>3,5 g/1,73m²/dia), e, 
consequentemente, à hipoalbuminemia e a 
edema. 
As manifestações incluem início insidioso de 
edema e proteinúria maciça, sedimento urinário 
benigno, função renal normal, pressão arterial 
normal ou elevada. 
DIAGÓSTICO 
Não há evidência científica de que o 
rastreamento do câncer de estômago traga mais 
benefícios do que riscos e, portanto, até o 
momento, ele não é recomendado pelo INCA. 
O diagnóstico do câncer gástrico é baseado na 
endoscopia digestiva alta com biópsia (precisão 
diagnostica de 98% para ambos os tipos de 
câncer gástrico). 
A tomografia computadorizada, o PET-TC e a 
videolaparoscopia contribuem para o 
estadiamento tumoral. 
O exame baritado (raio X contrastado) é 
geralmente utilizado no adenocarcinoma difuso, 
para avaliar a presença infiltração do tumor na 
parede gástrica, na qual o estômago se 
transforma em uma bolsa de paredes rígidas 
 
6 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
facilmente reconhecível à radiologia, conhecido 
como sinal da garrafa de couro 
CLASSIFICAÇÃO DE BORRMANN 
A classificação de Borrmann é uma 
classificação macroscópica para achados 
endoscópicos. 
Este sistema divide o carcinoma gástrico em 
cinco tipos. 
Borrmann I: lesão é bem demarcadacom áreas 
de tecido normal em toda a sua volta. É um 
carcinoma polipoide bem demarcado e a 
sobrevida média em cinco anos é de 40%. 
 
Borrmann II: carcinoma ulcerado com margens 
bem demarcadas sem infiltração. Esta lesão é 
impossível de ser diferenciada da úlcera gástrica 
benigna somente pelo aspecto endoscópico. A 
sobrevida media em cinco anos é de 35%. 
 
Borrmann III: trata-se de um carcinoma ulcerado 
infiltrante pouco definido. É o tipo mais frequente 
de câncer gástrico. Geralmente há infiltração da 
submucosa, muscular própria e serosa. A 
sobrevida em cinco anos é 20%. 
 
Borrmann IV: é um carcinoma infiltrativo difuso e 
pouco definido. Quando há infiltração de todo 
estomago, este tipo é chamado de Linite plástica. 
 
Borrmann V: Carcinoma cuja definição não se 
encaixa em nenhuma das descritas acima. 
ESTADIAMENTO 
O estadiamento é importante para classificar o 
CG com base em informações dos métodos de 
imagem e da histopatologia afim de definir a 
melhor estratégia, tipo e forma de tratamento a 
serem instituídos. 
O câncer de estômago pode ser classificado 
no sistema TNM quando ao grau de invasão do 
tumor, ao numero de linfonodos acometidos e 
à presença ou não de metástases. 
 
 
 
 
7 MÓDULO II – PROLIFERAÇÃO CELULAR 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 4° PERÍODO 2/2021 
 
TRATAMENTO 
O tratamento do câncer gástrico varia de acordo 
com o estadiamento da doença. 
Doença localizada: quando está restrito ao órgão 
e aos gânglios linfáticos ao redor. Neste caso, o 
principal tratamento é a cirurgia 
O câncer precoce (limitado às camadas mucosa 
e submucosa) com ausência de metástases à 
distância, pode ser tratado com ressecção 
endoscópica (em geral lesões menores de 2cm, 
bem diferenciadas, restritas à mucosa, não 
ulceradas e sem invasão angiolinfática) ou 
gastrectomia com linfadenectomia a D1. 
Nas neoplasias de terço distal pode ser feita a 
gastrectomia subtotal com reconstrução Billroth 
II (encerramento do coto duodenal seguido de 
anastomose gastrojejunal). 
As lesões mais próximas da cárdia devem ser 
tratadas com gastrectomia total e reconstrução 
em Y de Roux ( divide o estômago em 2 partes. A 
parte maior é retirada e a parte menor é ligada 
diretamente a uma parte do intestino) 
A linfadenectomia é obrigatória e costuma ser 
feita de três maneiras: 
•LD1: retirada dos linfonodos até 3cm da 
margem de ressecção 
• LD2, LD1 +: linfonodos das artérias mais 
próximas 
•LD3, LD2 +: linfonodos do ligamento 
hepatoduodenal, pâncreas e raiz do mesentério 
do delgado. 
As lesões avançadas são tratadas com 
gastrectomia a D2 associada a tratamento 
(neo)adjuvante, contemplando quimioterapia e, 
eventualmente, radioterapia. 
Câncer inoperável ou metastático: o tratamento é 
paliativo. As metástases do câncer gástrico em 
geral estão localizadas no peritônio, fígado, 
pulmões, ossos, gânglios linfáticos distantes do 
estômago, cérebro e glândula adrenal. 
O objetivo do tratamento paliativo é aliviar ou 
evitar sintomas, melhorar a qualidade de vida e 
prolongar a sobrevida 
 Linfoma gástrico : depende do tipo de linfoma e 
da extensão da doença, pode incluir uma ou mais 
das seguintes modalidades: tratamento da 
infecção pela H. pylori; cirurgia; radioterapia; 
quimioterapia; anticorpo contra linfócitos B. 
GIST: o tratamento pode incluir cirurgia e uso de 
medicamentos via oral. 
CUIDADOS PALIATIVOS 
Podem ser feitos procedimentos endoscópicos ou 
vasculares (embolização para cessar o 
sangramento), cirurgia ou radioterapia paliativa. 
Modificações de dieta e o uso de medicamentos 
podem aliviar sintomas. 
A colocação de um cateter pelo nariz até o 
estômago para fazer a descompressão gástrica e 
a drenagem de secreção, ou mesmo a sedação 
paliativa, podem ser necessários em quadros 
clínicos mais graves. 
A quimioterapia paliativa pode, em alguns casos, 
prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de 
vida. 
É importante que esse tratamento seja feito de 
forma simultânea ao controle dos sintomas 
(medidas para controle de dor, sangramento, 
vômitos, etc.) e do suporte psicossocial ao 
paciente e familiares.