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Gastrite Aguda Inflamação na mucosa estomacal com etiologia rápida Decorrente da quebra da barreira entre muco e ácido clorídrico • Muco protege a parede do estômago do ácido • Ou quando há maior liberação de ácido clorídrico – gastrina, acetilcolina e histamina Vômito em jato, quantidade muito grande rápido Processo emético muito mais intenso Processos de intoxicação levam a gastrite aguda pois leva a estimulação na produção de ácido clorídrico – pois ele é um mecanismo de defesa Etiologia Dietética – mudanças repentinas na alimentação e alimentos contaminados Doenças infecciosas- bacterianas e virais (ex: coronavírus, parvovirose) Tóxica – plantas agentes químicos ou drogas irritantes Antiinflamatório não esteroidal – inibidores de COX 1 (pois ela é responsável pela síntese de indução da prostaglandina que é uma proteína indutora da produção de muco) Corticosteróides Doenças metabólicas – insuficiência renal e hepática (paciente urêmico irá intoxicar por uréia levando a maior produção de ácido clorídrico) Uso de antibióticos que podem ser gastrotóxicos Sinais clínicos Anorexia – rejeição a comida Crise aguda de vômito em jato – amarelado composto por alimentos e bile Hematoemese Melena Raramente dor abdominal na palpação (pois não é possível palpar dor visceral, mas o paciente está com dor) Postura antiálgica Diagnóstico Diferencial – pancreatite, abdômen agudo Anamnese e história clínica Exame físico Terapêutico Exames complementares: • Radiografia contrastada • Endoscopia • Ultrassonografia abdominal • Hemograma – aumento de globulina • Função renal e hepática (LT aumentada, ruptura de hepatócito) Tratamento Causa de base- o que levou a gastrite aguda Sistema Digestório Estômago Jejum alimentar e hídrico por 24 horas (pode fornecer dieta microenteral), paciente com dor Utilização de antiemeticos - metoclopramida Antiácido – omeprazol, hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, ranitidina Manejo alimentar – inicialmente com alimento mais digerível possível para ter menor liberação do suco gástrico