PNEUMONIA E TUBERCULOSE

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PATOLOGIA
PNEUMONIAS
· Processos inflamatórios do parênquima pulmonar, com comprometimento dos brônquios, bronquíolos, alvéolos, interstício e/ou pleura. 
· Área de radiopacidade 
· Síndrome de condensação inflamatória
· Vírus: acomete pneumócitos tipo 1 alvéolo pulmonar pneumonia intersticial 
· Bactérias: resposta inflamatório aguda componente purulento intra alveolar 
· Classificação: agente etiológico; natureza da reação do hospedeiro (purulenta, fibrinosa); distribuição anatômica da pneumonia:
· Lobular: broncopneumonia – múltiplos focos, unilateral ou bilateral
· Lobar: pneumonia – um segmento afetado 
· Intersticial difusa: pneumonite – toda a trama alveolar e vascular afetada
· Pneumonia adquirida na comunidade: forma típica, atípica ou aspirativa.
· Pneumonia em idosos: de comunidade ou de comunidade fechada
· Pneumonias em pacientes imunocomprometidos
· Pneumonias adquiridas no hospital ou pneumonia nosocomial
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
· Fatores de risco: envelhecimento, tabagismo, DPOC, micro e macro aspiração
· Fatores predisponentes: gripe, aglomerações, terapia com antibiótico, reflexo de tosse deprimido, mecanismo de deglutição anormal, fármacos que promovem depressão respiratória. 
· vias de acesso: aspiração de secreções das vias aéreas superiores; contiguidade, aspiração de conteúdo gástrico, hematogênica, inalação. 
· Fonte do agente + vias de contaminação redução dos mecanismo de defesa transitório/definitivo pneumonia.
S. pneumoniae é o mais frequente, no entanto não é o patógeno mais frequente em RN de ate 28 dias. 
· Sintomas: tosse (seca ou produtiva), febre (mais de 39°C), estertores crepitantes, secreção purulenta, dor torácica ventilatório dependente, dispneia, em idosos o mais comum é estado confusional (consequencia da hipóxia). 
· Escaro seroso: espumoso, discretamente roseado processo viral
· Escaro muco purulento, amarelo esverdeado ou purulento (doce de leite) etiologia bacteriana 
· Se apresente sangue indica algo mais grave 
· Complicações: empiema, derrame pleural, pneumotórax (Staph. Aureus), hepatite, pericardite, miocardite, insuficiência renal ou hepática. 
· Microscopia: exsudato purulento (brônquios, bronquíolos e espaço alveolar); infiltrado inflamatório com neutrófilos; área de necrose; fibrose (evolução desfavorável). 
BRONCOPNEUMONIA
· Consolidação focal 3-4cm (dispersa, multilobular)
· Bronquíolo termina e alvéolo adjacente
· Extensão de uma bronquite/bronquiolite
· Infância, velhice, imunodeprimidos, paciente terminal
PNEUMONIA
· Consolidação de parte ou todo um lobo pulmonar
· Qualquer idade, raça
· RARA NA INFANCIA E VELHICE
· Evento grave 
· Morfologia: consolidação fibrinopurulenta difusa de lobos inteiros do pulmão 
Fases:
1. Fase congestiva: primeiras 48 horas; ao corte vasos sanguíneos congestos com hemácias e poucas células inflamatórias; pulmão edemaciado, vermelho, pesado; pleurite pode estar presente. 
2. Fase de hepatização vermelha: 2 a 4 dias; congestão vascular com espaço alveolar preenchido por polimorfonucleares (abundantes); macroscopicamente lembra o fígado pela coloração e pela palpação.
3. Fase de hepatização cinzenta: 4 – 8 dias; diminui o processo inflamatório de neutrófilos, mas há presença de macrófagos; ocorre deposição de fibrina.
4. Fase de resolução: reabsorção do exsudato; ou área fibrosada se o paciente não evolui corretamente.
· Diagnóstico presuntivo: etiologia provável, grau de gravidade e patologias associadas. 
· Diagnostico radiológico: confirma o diagnostico presuntivo e a etiologia provável
· Laboratorial: confirma a etiologia
· Diagnostico definitivo: isolamento do agente etiológico sangue, cultura de escaro (procura de bactérias e fungos), broncoscopia e aspirado traqueal, antígenos ou biópsia. 
Curiosidade: muitas vezes a pneumonia esconde um câncer de pulmão, comumente é o adenocarcinoma que está escondido. 
TUBERCULOSE 
Doença inflamatória granulomatosa crônica, caracterizada por granulomas caseificantes necrose caseosa com células gigantes tipo Langhans e células epitelióides modificadas e células inflamatórias tipo linfócito. 
Mycobacterium tuberculosis
Coloração de Ziehl Neelsen.
Fatores de risco: etilismo, etilismo + tabagismo, tabagismo, diabético, paciente tuberculoso que abandona o tratamento. Pobreza, lockdown (individuo fechado em casa, dificuldade de acesso a saúde) e covid 19.
Fatores associados: doença da modernidade (câncer, obesidade), desnutrição, drogas ilícitas, aumento das migrações, empobrecimento da população mundial. 
População vulnerável: moradores de rua, pacientes com HIV, indígenas e presos. 
Tuberculose primaria
· Indivíduo não teve contato prévio – não tem sistema imunológico. CRIANÇA 
· Pulmão é o local mais comum de primo-infecção
· Clinicamente é silenciosa e não bacilífera
· Complexo de Ghon acomete pulmão e linfonodo sentinela. Área de necrose caseosa no pulmão, e linfonodo com necrose caseosa também. Lesão única periferica. Nódulo no parênquima pulmonar. Pode estar na porção inferior dos lobos superiores, ou na porção superior do lobo inferior – área de maior volume de ar inspirado.
· ocorre fibrose, calcificação ou ossificação residual
· complexo de Ranke Nódulo de Ghon calcificado e linfonodo sentinela calcificado (demonstra que o paciente teve tuberculose primária). Necrose caseosa calcificada.
· A bactéria pode ficar latente no complexo de Ranke, ate que o paciente tenha um quadro de imunossupressão. 
Tuberculose secundária
· Mais comum em indivíduos previamente sensibilizados
· Jovens e adultos
· Os bacilos podem ser de origem externa ou de fonte endógena 
· Acomete a região apical ou posterior dos lobos superiores PRINCIPAL DIFERENÇA COM A TUBERCULOSE PRIMÁRIA. Área próxima a clavícula. Fica na área em que há alta tensão de oxigenio. 
· Foco de Simons: consolidação apical, 1-3 cm, geralmente a 1-2 cm da superfície pleural. Representa um período precoce de bacteremia. Na macroscopia apresenta-se como um nódulo branco.
Manifestações clinicas: assintomático; começo insidioso (sintomas se apresentam lentamente); paciente pode apresentar derrame pleural. 
Marcadores clínicos: tosse, expectoração, febre vespertina, sudorese abundante, emagrecimento acentuado.
Evolução: tubérculos fibrocalcificados; tuberculose prulmonar progressiva – invasão para outras áreas do pulmão; extensão a pleura – fibrose pleural, aderência e derrame; empiema – extensão direta do bacilo na cavidade pleural; tuberculose extrapulmonar (intestino grosso, meninge, linfonodo, testículo, rim, pele, etc).
TUBERCULOSE MILIAR
· A disseminação da tuberculose no parênquima pulmonar ocorrer através da via linfática e provoca diferentes focos pequenos.
· Os focos começam a se agrupar e aí começa a destruição do parênquima pulmonar.
Diagnóstico (ate que se confirme pelo BAAR, nós podemos apenas suspeitar de tuberculose):
· Dados epidemiológicos: contagio recente, contagio antigo, ambiente de trabalho, ambiente de vida
· Doenças/condições associadas com tuberculose: diabete, pneumoconiose, deficiência imunológica, usso de medicamento que interfere na imunidade.
· Dados laboratoriais: hemograma normal, ou com discreta anemia e linfocitose. PCR elevado
· Dados imaginológicos: lesões pulmonares de localização no lobo superior e em segmentos posteriores, lesoa do tipo cavidade/nódulos/micronódulos/consolidações, paciente com derrame pleural. 
· PARA CONFIRMAR É NECESSARIO FAZER BACILOSCOPIA. A cultura pode ser do escarro, lavado brônquico, LCR, liquido pleural. Ou até mesmo teste rápido molecular para tuberculose, citologia ou PCR. 
· Em pacientes em que não é possível fazer a coleta de escarro, podemos utilizar uma coleta invasiva – fibrobroncoscopia, punção transtorácica ou biópsia a céu aberto.
Quando pensar em tuberculose:
1. Pacientes sintomáticos respiratórios – tosse por 3 semanas ou mais
2. Diagnostico diferencial obrigatório de TODAS as afecções pulmonares