Doença de Chagas

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A Doença de Chagas (DC) é uma antropozoonose causada pelo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), protozoário flagelado que pode causar doença aguda ou crônica com reativação em função de condições de imunodepressão.Doença de Chagas 
A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoas infectadas em todo o mundo, a maioria na América Latina.
Causas de mortes na doença de Chagas:
· Doenças do sistema digestório, circulatório e respiratório.
· Distúrbios de condição (arritmias) e insuficiência cardíaca.
Transmissão Vetorial:
Principal forma de transmissão (moradias – casas de pau-a-pique).
Infecção através do inseto triatomíneo hematófago (barbeiro).
Parasito flagelado capaz de infectar dezenas de especies de mamíferos silvestres e domésticos.
Transmissão Oral:
Ingestão de alimentos ou bebidas contaminados com tripomastigotas.
Carne crua/mal-cozida ou sangue de mamíferos infectados.
Leite materno (DCA/ DC + HIV) ou sangramento por fissuras.
Ambientes úmidos mantem as fezes do Triatomíneo (patas e bocas – moscas e baratas).
Leite ou caldo de cana em temperatura, o parasita mante-se vivo por 24 horas.
O suco gástrico não destrói todos os parasitas (mucosa intestinal).
Transfusão de Sangue e Transplante:
Considerar padrões de endemicidade das áreas de origem e residência, do doador e do receptor (triagem e manejo de eventual infecção por T. cruzi).
Redução das contaminações testes nos bancos de doação.
Transmissão Vertical (congênita):
Pode ser repetida a cada gravidez, durante todo o período fértil da vida da mulher.
Acontece principalmente após o 1° trimestre.
Na sua forma clássica, a infecção chagásica é adquirida pelo homem por meio de triatomíneos hematófagos (transmissão vetorial), Estes insetos são popularmente conhecidos como barbeiros. Cinco especies foram identificadas como responsáveis por transmissão direta da doença a seres humanos: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Triatoma brasiliensis, Triatoma sórdida e Triatoma pseudomaculata.
O indivíduo contamina-se por contato de dejeções do inseto infectado com as mucosas ou a pele.
Estes tripomastigotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. 
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado (ser humano, por exemplo) durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastigotas. No intestino médio, os epimastigotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina.
A terceira via mais importante de transmissão da DC humana é a vertical, a qual ocorre sobretudo após o terceiro mês de gestação. Esta via parece depender de fatores ligados ao parasita e ao hospedeiro, devendo este número estar subestimado pela não-realização, na maioria das maternidades, de exame sistemático de placentas, fetos e recém-nascidos falecidos. Para que ocorra a passagem de T. cruzi da mãe ao feto, é necessário haver parasitemia materna (maior na fase aguda) e que o T. cruzi atravesse o epitélio corial e vá parasitar o estroma vilositário, atingindo a circulação fetal.
Classificação:
Após período de incubação, segue-se uma fase aguda. Esta pode ser sintomática (casos clássicos, detectados sobretudo em crianças de baixa idade) ou, o que é muito mais comum, assintomática (que ocorre em todas as idades).
Segundo estudos de campo, os fatores que determinam o aparecimento das formas sintomáticas ou assintomáticas estão relacionados com o estado imunitário do hospedeiro e com sua idade, sendo mais aparentes e mais graves em indivíduos abaixo de 2 anos de idade.
A fase aguda sintomática caracteriza-se por parasitemia elevada, intenso parasitismo tecidual, manifestações de toxemia, processo inflamatório exuberante e quadro clínico variável. Uma das mais importantes características da fase aguda é o sinal de porta de entrada oftalmoganglionar, descrito como sinal de Romaña, que representa a reação do hospedeiro à penetração dos tripanossomas na mucosa ocular, gerando conjuntivite aguda, com edema bipalpebral, unilateral, indolor, róseo, acompanhado de linfadenopatia satélite pré-auricular, parotídea ou submaxilar.
A porta de entrada em outras localizações é conhecida como chagoma de inoculação, e consiste em lesão nodular acompanhada de eritema, geralmente com gânglio satélite.
Essa forma cursa com febre, adenomegalia cervical ou generalizada, hepatoesplenomegalia e edema subcutâneo. Este pode ser generalizado ou localizado em face e membro inferior, sem relação com insuficiência cardíaca, exantema macular, papular, petequial, taquicardia sinusal independente de febre, sinais de miocardite aguda, com ou sem insuficiência cardíaca, associada a mau prognóstico, quando presente. Pode ocorrer meningoencefalite, sobretudo em lactentes e em imunodeprimidos.
Nos casos não tratados, a fase aguda dura 10 a 60 dias. Com o passar dos dias ou semanas, a sintomatologia regride, o número de parasitos diminui na circulação (tornam-se raros) e a doença evolui para a fase crônica. Nesta, parecem importantes tanto o papel desempenhado pelo parasito como a resposta imunitária do hospedeiro.
Quase sempre, a fase crônica se instala como forma indeterminada (FI), que se caracteriza por comprovação sorológica e/ou parasitológica da infecção, ausência de sinais e sintomas da doença e eletrocardiograma convencional e radiológico contrastado (esôfago e cólon) normais.
A evolução da forma indeterminada para as formas crônicas cardíaca, digestiva ou mista ocorre, em geral, de maneira insidiosa, 10 a 20 anos após a fase aguda. 
Em raros casos, a fase aguda evolui diretamente para uma forma subaguda. Esta acomete geralmente adultos jovens, os quais desenvolvem grave cardiopatia com insuficiência cardíaca refratária, sobrevindo a morte na maioria dos casos. Quadro semelhante ocorre em indivíduos adultos infectados, na fase crônica, que sofrem imunodepressão, principalmente pelo HIV.
Aspectos Clínicos – Fase Aguda:
Transmissão Vetorial:
· Período de incubação varia de 4-15 dias.
· Pode ser oligossintomática e inaparente.
· Sinal de porta de entrada (Romaña/chagoma), febre, edema, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia, miocardite e meningoencefalite.
· Alterações cardíacas de menor intensidade ou ausentes.
Transmissão Sanguínea:
· Período de incubação pode variar de 30-112 dias.
· Quadro clínico é igual ao da transmissão vetorial, com exceção dos sinais de porta de entrada.
· Febre é o sintoma mais frequente (80 a 100%), e muitas vezes é o único sintoma aparente.
Transmissão Oral:
· Período de incubação varia de 3-22 dias.
· Sintomas – febre prolongada, cefaleia, palidez, mialgias, exantema e edemas de face e membros inferiores.
· Alterações cardíacas – taquicardia sem febre, dispneia e dor torácica.
Forma Crônica Indeterminada (FCI):
Maior prevalência na doença de Chagas.
Tem caráter benigno com baixo potencial evolutivo em curto e médio prazo.
Critérios diagnóstico:
· Fase crônica com sorologia reagente e/ou exame parasitológico positivo para T. cruzi, que não apresentam síndrome clínica específica da doença.
· Resultados de ECG convencional, estudo radiológico de tórax, esôfago e cólon normais.
Exames complementares:
· Testes sorológicos (IFI, ELISA) – é preciso 2 testes diferentes para que haja diagnóstico.
· ECG/Holter 24hrs.
· Rx de tórax.
· Ecocardiografia.
Os exames complementares devem ser realizados em todos os casos suspeitos, tanto na fase aguda quanto na fase crônica.
Forma Cardíaca da Doença de Chagas:
A cardiomiopatia chagásica crônica é a forma clínica sintomática mais prevalente da doença de Chagas.
Possui caráter inflamatório e fibrosantes, com arritmias ventriculares.Forma Digestiva da Doença de Chagas:
Pode acometer todos os órgãos do trato gastrointestinal.
Manifesta-se pelo acometimento do esôfago e do intestino grosso, levando ao aparecimento de megaesôfago e megacólon.
Diagnóstico Clínico:
Deve-se suspeitar de doença de Chagas quando houver: febre persistente (mais de 7 dias) associada a 1 ou mais dos seguintes sinais e sintomas:
· Edema de face ou de membros.
· Exantema.
· Adenomegalias.
· Hepatoesplenomegalia.
· Cardiopatia aguda (taquicardia, IC).
· Manifestações hemorrágicas.
· Icterícia.
· Sinal de Romaña.
· Chagoma de inoculação.
Diagnóstico Laboratorial:
Fase Aguda:
Critério parasitológico:
· Mais indicado.
· Presença de formas tripomastigotas em exame de sangue diagnóstico.
· Nesta fase, o número de parasitas no sangue é elevado.
· O dia ideal para coleta é com o paciente febril e dentro de 30 dias do início de sintomas.
Critério sorológico:
· Deve ser realizado quando o exame parasitológico estiver negativo e a suspeita clínica persistir.
· Realizado em casos suspeito de DCA.
· Em casos em que não se identifica o parasita na pesquisa direta, a verificação da presença de anticorpos IgM no sangue periférico é considerada sugestiva da fase aguda (clínica e epidemiologicamente).
Fase Crônica:
Critério parasitológico:
· Baixa sensibilidade.
· Exame negativo – não afasta a possibilidade da infecção.
· Exame positivo – valor diagnóstico absoluto.
Critério sorológico:
· Diagnóstico é sorológico.
· Infectado apresenta anticorpos anti-T. cruzi (IgG) detectados por meio de 2 testes sorológicos com princípios/métodos distintos.
· ELISA ou IFI + HAI.
· É o diagnóstico em quase 100% dos casos.
Tratamento Antiparasitário na DC:
· Medicação de primeira escolha – benznidazol (60-80 dias).
· Fase aguda – deve ser utilizada em todos os casos e deve ser iniciada o mais rápido possível, independentemente da via de transmissão.
· Fase crônica – benefícios apenas em crianças.
· Deve ser utilizado em contaminação acidental e reativação.