DISTÚRBIOS MOTORES DO ESÔFAGO - GASTROENTEROLOGIA

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Gastroenterologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Dra. Lilian Aprile 
 
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Revisando fisiologia e anatomia: 
Função do esôfago – primordialmente motora: 
 Transporte do alimento deglutido; prevenção do refluxo gastroesofágico. 
3 regiões funcionalmente distintas: 
 Esfíncter esofágico superior; 
 Corpo do esôfago; 
 Esfíncter esofágico inferior – evita retorno de suco gástrico. 
Esôfago não tem serosa. 
Sistema nervoso entérico: 
Plexo mioentérico ou plexo de Auerbach – formado por uma cadeia de neurônios e células da glia interconectados, 
que coordenam principalmente as contrações no trato gastrointestinal. 
Situa-se entre as camadas musculares longitudinal e circular. 
Presente em todo o TGI. 
Atua de modo predominantemente excitatório, no controle do peristaltismo, aumento a contração tônica da parede 
muscular, a frequência e intensidade da contração e aumentando a velocidade de transmissão das ondas 
excitatórias. 
Estímulos para o plexo: distensão do tubo pelo acúmulo de certa quantidade de alimento num ponto do TGI; 
irritação do epitélio; e sinais nervosos extrínsecos do sistema nervoso parassimpático (nervo vago). 
Plexo submucoso e plexo de Meissner – formado por uma cadeia de neurônios interconectados que controlam a 
secreção gastrintestinal e o fluxo sanguíneo para o local. 
Situa-se na camada submucosa em todo TGI. 
Suas funções estão ligadas à região mais interna da parede intestinal, controlando a secreção, absorção e fluxo 
sanguíneo para o local. 
Esfíncter esofágico superior: 
Junção faringoesofagiana – segmento de 3 a 4 cm de extensão correspondendo à distribuição do músculo 
cricofaríngeo – único segmento de musculatura estriada. 
Em repouso – contração. 
Barreira adicional ao refluxo para o esôfago durante a respiração. 
Relaxamento pela deglutição. 
Tempo de relaxamento de 1,5 a 2s. 
Pressão de repouso de 40 a 100 mmHg. 
Contração tônica – excitação de fibras somáticas do nervo vago. 
Relaxamento – inibição transitória de neurônios centrais 
Excitação e inibição – coordenadas com peristaltismo esofágico através do centro da deglutição (bulbo). 
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Inervação parassimpática – vago. Ramos vagais: responsáveis pela contração e relaxamento. 
Deglutição – induz relaxamento quase imediato do ESSE, que precede a contração dos músculos da orofaringe. 
Corpo do esôfago: 
Porção superior: musculatura estriada. 
Porção distal: musculatura lisa. 
Ondas peristálticas primárias – iniciadas na faringe com a deglutição. 
Peristalse primária: requer abertura do ESSE e presença de bola alimentar. 
Peristalses secundárias: sem relação com a fase orofaringeana da deglutição. RGE, presença material não propelido 
pela peristalse primária. É um mecanismo de ‘limpar’ o esôfago daquilo que sobrou da primária ou se houver refluxo. 
Alterações no equilíbrio e gradiente de neurônios 
excitatórios (colinérgicos) e neurônicos inibitórios 
(nitrérgicos) do esôfago distal como um mecanismo 
fisiopatológico das desordens motoras. 
Círculos azuis: neurônios excitatórios. 
Círculos vermelhos: neurônios inibitórios. 
A – em indivíduos normais, os neurônios colinérgicos 
são mais densos proximalmente, tornando-se cada 
vez mais esparsos distalmente. 
Por outro lado, os neurônios inibitórios são mais 
proeminentes distalmente e relativamente esparsos 
proximalmente. Este gradiente neural inverso 
aumenta a latência da contração à medida que 
avança distalmente. Com a estimulação vagal 
simultânea dos neurônios ao longo do comprimento 
do esôfago, a contração ocorre primeiro 
proximalmente, e distalmente propaga-se apenas por 
“wear off” do efeito inibitório. 
B – Se não houver essa distribuição, não há transito. 
Uma deglutição inibe a outra, até que a última gera uma peristalse (inibição 
deglutitiva). 
Contrações terciárias: porção inferior do esôfago de pessoas idosas, irregulares, com função desconhecida. (A título 
de informação) 
Contração peristáltica: estreita a luz, movendo-se de cima para baixo e simultaneamente há contração da 
musculatura longitudinal (de baixo para cima). 
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Regulação da parte esquelética – mecanismos centrais, sensíveos aos estímulos aferentes do esôfago. 
Regulação da musculatura lisa – mecanismos locais (miogênicos e neurgoênicas). 
Excitação: libera Ach; Inibição: libera NO. 
Esfíncter inferior do esôfago: 
Unidade funcional de 2 a 4 cm de extensão que impede RGE. 
Em repouso: fechado. Deglutição: aberto. 
Contração iônica em repouso – mantida por mecanismos musculares (miogênicos) e por neurônios motores 
centrais. 
Relaxamento do EIE – induzido pela deglutição é mediado pelos nervos vagos que fazem sinapses com neurônios 
inibitórios intramurais, que liberam de NO. Ocorre cerca de 2s após o início da deglutição, recuperando seu tônus 
inicial após 5-7s. 
Regulação hormonal – peptídeos gastrintestinais que tanto aumentam quanto diminuem a pressão de repouso do 
EIE. 
EXAME MANOMÉTRICO: 
Avaliação das pressões intraluminares e da atividade muscular das 3 diferentes partes 
funcionais do esôfago durante a deglutição e nos períodos em repouso. 
 
 
Faz-se primeiro seriografia de esôfago, endoscopia e por último manometria: 
Indicações da manometria do esôfago: 
Disfagia de origem obscura; avaliação de DRGE; dor torácica de origem não cardíaca; doença sistêmica com 
possível envolvimento esofágico; posicionamento de dispositivos na luz do esôfago. 
 
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CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS DA MOTILIDADE ESOFÁGICA: 
→Primário: 
 Acalásia 
 Espasmo difuso do esôfago 
 Esôfago em qubra-nozes 
 EIE hipertenso 
 Motilidade esofágica ineficaz 
→Secundário: 
 Doença de colágeno (ESP, LES). 
 Doenças musculares (distrofias e miastenia gravis) 
 Doenças neurológicas (EM, AVC, Parkinson). 
 Infecção – Chagas. 
 Distúrbios metabólicos (DM, amiloidose, hipo/hipertireoidismo). 
ACALÁSIA: 
 Doença motora do esôfago caracterizada pelo NÃO relaxamento do esfíncter inferior E contrações não 
peristálticas em seu corpo. 
Fisiopatologia da acalasia idiopática: 
 -Autoimunidade 
 -Chagas (diminuição dos neurônios do plexo mioentérico; comprometimento tanto da inervação inibitória E da 
excitatória colinérgica). 
 -Neurodegeneração (diminuição dos neurônios do plexo mioentérico; comprometimento mais evidente da 
inervação inibitória; maior atividade da inervação excitatória colinérgica; alterações dos nervos vagos e núcleos 
dorsais do vago). 
 -Infecções virais 
 -Genética 
Ao engolir, EIE relaxa pela inervação 
inibitória; na acalasia não abre porque perdeu inervação inibitória; Chagas perde as duas inervações. 
 
Normal Chagas 
Formas de pseudoacalasia – causadas por neoplasias: 
 Neoplasia que causa invasão direta dos plexos neuronais do esôfago (ex: adenocarcinoma da junção 
esofagogástrica) ou através da liberação de fatores humorais não bem caracterizados que alteram a função motora 
do órgão com parte de uma síndrome paraneoplásica. 
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 Paciente com pseudoacalasia podem ter os mesmos achados manométricos, que aqueles com acalasia, mas podem 
ser diferenciados por endoscopia digestiva alta e ecoendoscopia. 
→SINTOMAS DA ACALASIA: disfagia, regurgitação, dor torácica, pirose (30%). 
Avaliação radiológica das acalasias: 
Grupo I – esôfago com diâmetro normal, retarde do esvaziamento da coluna baritada. 
Grupo II – moderada dilatação do esôfago e retenção do contraste, atividade motora incoordenada (aparecimento 
de ondas terciárias). 
Grupo III – esôfago com grande aumento de calibre e hipotônico, com pouca ou nenhuma atividade contrátil de suas 
paredes 
GrupoIV – dolicomegaesôfago, ou seja, com grande volume, alongado, atônico, dobrando-se sobre a cúpula 
diafragmática. 
Acalasia – esôfago dilatado, com irregularidades (onda terciária). 
 
 
Características manométricas da acalasia idiopática: ausência de peristalse no corpo esofágico, relaxamento 
ausente ou incompleto do EIE, tônus pressórico basal do EIE baixo. 
 
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Tratamento da acalasia: 
Dilatação pneumática 
Operação 
Drogas: nifedipino, dinitrato de isossorbitol. 
Toxina botulínica 
POEM – miotomia endoscópica peroral 
 
Ruptura mecânica das fibras musculares do EIE: dilatação pneumática, miotomia cirúrgica ou POEM. Ambas possuem 
altas taxas de sucesso 
Redução farmacológica da pressão do EIE: injeção de toxina botulínica, nitratos orais ou bloqueadores de canais de 
cálcio. 
Melhora dos sintomas e não cura total. 
 
ESPASMO DIFUSO DO ESÔFAGO 
Definição: 
Síndrome clínica caracterizada por: dor retrosesternal e/ou disfagia, achados manométricos característicos e 
alterações radiológicas próprias. 
Incidência e prevalência: 4-5% dos dx manométrico; acomete jovens e idosos (quinta década idade média de 
acometimento); maior incidência em mulheres. 
Fisiopatologia: hipersensibilidade ao estímulo colinérgico; defeito na atividade neuromoscular mediada pelo NO; 
evolução para acalasia (?). 
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→Exame radiológico: 
Contrações incoordenadas 
Contrações espontâneas 
Dificuldade no trânsito 
Ausência de dilatação 
Esôfago em ‘saca rolha’. 
Exame monométrico: 
Contrações simultâneas de mais de 10% das deglutições de água com amplitudes médias > 30mmHg. 
Contrações peristálticas. Outras alterações motoras observadas, mas que não são exigidas para o diagnóstico 
manométrico: contrações: espontâneas, repetitivas, de múltiplos picos (>2). 
 
Sintomas: dor torácica, disfagia. 
Tratamento: 
Esclarecimento da condição benigna da doença. 
Terapia da doença do refluxo gastroesofágico. 
Relaxantes da musculatura lisa. 
Medicações psicotrópicas. 
Toxina botulínica 
Miotomia longa. 
ESÔFAGO EM QUEBRA NOZES: 
Definição: complexos de deglutição com peristaltismo normal e com amplitude média elevada das ondas de 
contração, no esôfago distal e/ou médio. Frequentemente a duração dos complexos deglutivos também está 
elevada. 
Sintomas: dor torácica, disfagia. 
Etiologia/fisopatologia: desconhecidos. Acredita-se que existe uma força contrátil inadequada da musculatura do 
esôfago digital, por perda de mecanismo (intrínseco ou extrinsexo) de retroalimentação quanto à detecção do tto do 
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bolus alimentar que agiria modulando a conração. 
Prevalência aumentada de depressão, ansiedade e somatização. 
Maior sensibilidade visceral. 
Exame radiológico – normal. 
Manometria: ondas peristálticas distais com > 200mmHg 
 
Tratamento: relaxamento muscular com nifedipina; IBP (alta associação DRGE).