paciente com elevação de transaminases

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Abordagem do paciente com elevação de transaminases 
· Utilidade clinica 
· Reconhecimento de doenças
· Distinção entre os tipos de transtornos
· Avaliação da da gravidade
· Progressão da disfunção
· Resposta ao tratamento 
· Marcadores de lesão hepática – hepatite 
· Enzimas hepatocelulares
· Aminotransferases – TGO/TGP – AST/ALT – hepatócito 
· Enzimas colestaticas – via biliar – lesão de padrão canalicular 
· FA
· GGT
· 5-nucleotidase 
· Marcadores de função hepática 
· Albumina – queda pressupõe falha de função
· Tempo de trombina – alargamento da TAP – redução dos fatores de coagulação
· Bilirrubina- o AUMENTO reflete perda de função – é de lesão também 
· Hepatite
· Processo inflamatório que leva a degeneração e morte do hepatócito
· É um termo genérico 
· No sangue é avaliado através da dosagem TGO/TGP e, as vezes, através das bilirrubina (hepatite com icterícia)
· Questionar – a partir disso definir se a lesão é hepatocelular ou canalicular 
· Aguda ou cronica – tempo 
· Sintomas 
· Indícios clínicos de hepatopatia cronica 
· Há introdução de algum medicamento ou mudança de habito (chás, suplementos)
· Qual o grau de aumento e relação de TGO/TGP- varia com a doença 
· Sinais que ajudam a avaliar gravidade do quadro 
· ALT – 
· Enzima do citosol – hepatócito
· Quando o hepatócito é destruído essa enzima encontrada na corrente sanguínea – é um marcador de destruição do hepatócito 
· Mais sensível e especifica que a TGO/AST
· SUGERE Que A LESAO VEM FIGADO 
· AST
· É citosolica e mitocondrial 
· Menos sensível e especifica 
· Esta presente em vários órgãos – coração, musc. Esquelético, rim, cérebro, pâncreas, pulmão, leucócitos e hemácias 
· Varia com etnias (afrodescendentes) e exercício fígado, hemólise 
· Aponta para lesões de outros órgãos não só o fígado 
· Marcadores de lesão 
· Pode ser Necrose ou alteração da permeabilidade das membranas 
· Grau de elvação nem sempre se correlaciona com a extensão da tensão com a gravidade 
· Valores de referencia são variados – pode ser variado com o kit utilizado – a gente não tem o nosso próprio valor de referencia - se puder ter vários exames do MESMO LABORATÓRIO para fins comparação é bem melhor 
· Exames físicos – estigmas de hepatopata – definir se é crônico ou crônico agudizado 
· Eritema palar
· Telangectasia
· Ginecomastia 
· Circulação colateral abdominal
· Hipertrofia de parótidas
· Ictericea
· Unhas esbranquiçadas 
· Hálito típico do hepatopata
· Organo megalia
· Asterix ou flapping
· Contratura de dupuitrain
· Ascite
· Investigação mínima 
· Avaliação 
· Imagem – em crônicos 
· US
· Crônico
· Tamanho reduzido
· Ecotextura heterogênea
· Contornos irregulares
· Bordos rombos 
· TC – contorno irregular, bordo rombo
· Aspectos endoscópicos 
· Gastripatia hipertensiva 
· Varizes esofágicas 
· Função hepática – TAP, albumina, BT
· Enzimas hepáticas – TGO/TGP, fa, ggt – predomínio de lesão 
· Sinais de gravidade 
· A possibilidade de evolução pra insuficiência hepática aguda grave - 
· Avalia INR (<1,5) – 1ª pergunta – é uma alteração mais grave que uma alteração das transaminases - 
· Encefalopatia – inversão sono-vigília, flapping, sonolento, AEM, encefalopatia 
· Esses 2 primeiros indica necessidade de TRANSPLANTE de fígado 
· A sobrevida desses pacientes é de 56% apenas, exceto se houver o transplantes
· ACIONAR EQUIPE DE TRANSPLANTE 
· Sinal da cruz – aumento das bT com a queda das transaminases – estado final – indica perda de massa de hepatócitos 
· Padrões de lesões 
· Hepatocelular 
· Canalicular x hepatocelular
· Relação ALT/ALT(LSN) + FALC/FALC(LSN) – é intuitivo 
· > 5 – definido hepatocelular
· <2 lesao colestatica
· Entre 2 e 5 padrao misto
· 
· Em seguida, avaliar a intensidade de elevação 
· 
· Lesão sarcov 2
· Elevação de enzimas em paciente – causas
· Vírus 
· Medicação - DILI
· Resposta inflamatória 
· Descompensação de doença hepática cronica 
· Isquemia hepática 
· Extra-figado – TGO 
· Colestaticos
· Misto
· Elevação isolada de bilirrubina 
· Causa de elvações 
· ALT>AST
· <150 ou 5x LSN
· HAI
· Hepatite viral cronica
· Medicamentoso NASH
· Causas não hepáticas
· D. celíaca
· Hipertireoidismo 
· >1000 ou >20-25x o LSN
· Hepatite viral aguda 
· Budd chiari
· HAI
· Drogas
· Hepatite isquêmica
· Queda abrupta – destruição maciça de hepatócitos 
· Altera função hepática 
· Obstrução biliar aguda
· Queda abrupta – migração do calculo
· Sem alterar função hepática 
· AST>ALP
· >1000 ou 20-25x LSN
· Rabdomiolise 
· Medicações
· <150 ou 5x LSN
· Alcoolismo crônico – fase avançada – INVERSÃO DE DE TGO/TGP
· A maioria das doenças tem TGP>TGO, exceto a doença hepática alcoolica 
· Porem, na fase cirrótica, TODAS vao ter mais TGO do que TGP 
· Causas não hepáticas
· Hipotireoidismo 
· Macro AST 
· Miopatias
· Exercícios vigorosos 
· Relação TGO/TGP
· Hepatopatia alcoolica 
· >2:1
· AST<300
· A elavação do álcool não é muito alta – se for muito estourada (>1000) pensar em outras causas além do álcool: crack, cocaína, AINE, cha. 
· Cirrose + outra coisa agudizando 
· DHGNA – hepatites virais crônicas
· AST/ALT<1 
· Se >1 – evolui pra cirrose
· Hepatite C cronica 
· AST/ALT >1 – cirrose
· Especificidade elevada 
· Sensibilidade elevada 
· Conduta diante de enzimas hepáticas anormais 
· 1º passo: repetir a bioquímica para confirmação – descartar a possibilidade erros e identificar o padrão de lesão (hepato celular, TGO>TGP, nível de elevação)
· 2º passo: solicitar anti-HCV (rastreio) e avaliar fatores de risco de exposição ao vírus C. se positivar, confirmar diagnostico com o PCR HCV-RNA (carga viral de vírus – confirmatório)
· FR: droga injetável, transfusão sanguínea previa antes 1993, 
· Exceção na hepatite aguda 
· Na da tempo de positivar o anticorpo – solicitar de imediato o a carga viral – PCR HCV-RNA 
· Diagnostico: anti-HCV (30 a 60 dias após exposição) e confirmação com PCR para HCV + (quantitativo – 2 sem após exposição)
· *Nenhum teste diagnostico diferencia forma cronica da forma aguda 
· Caso agudo: historia positiva de exposição, elevação de transaminases e marcador +, epidemiologia 
· Solicitar a sorologia para heptite B, principalmente HBsAg e o anti-Hbc IgM positivo para suspeita de hepatite B aguda e o HBsAg se suspeita de hepatite C cronica 
· Avaliar fatores de risco 
· Sologia hepatite B 
· Doença hepática crônica : persistência do HBsAg > 6 meses – não consegue clarear o vírus 
· Comum em RN
· Se negativo HBsAg e positivo anti-HBsAg – conseguiu clarear o vírus 
· Hepatite aguda: pedir apenas HBsAg – 1º a positivar
· 2º a positivar – anti-HBC-IgM – marcador de doença aguda
· Anti-HBC-IgG: marcador de doença cronica
· Anti-HBeAg – marca o fim da replicação viral 
· HBe – marcador de replicação viral 
· Se paciente HBsAg + e HBE + - ele esta com doença ativa da doença (carga viral elevada)
· Vacina – é um estrato proteico purificado do HBsAg – positiva anti-HBsAg
· Anti-HBsAg + e HBsAg negativo diz que é imune, mas não entrou encontato com o vírus 
· Estará livre da hepatite B DESDE QUE esteja imunocompetente – trata-se de uma cura imunológica 
· Apenas 30% tem a forma ictérica 
· Dx da fase aguda: HBsAg +; Anti-HBc-IgM
· ALT>AST (>10x LSN)
· Taxa de cronificação é determinada pela idade 
· 90% RN, adulto 5-10% - maioria dos adultos não cronifica 
· Hepatite A – so pede sorologia somente em hepatite aguda – marcador anti-HAV-IgM – 
· Tem relação com áreas pobres – transmissão fecal-oral
· Predomínio na infância
· Período de doença – elevação de transaminases e elevação de IgM
· Hepatite A NUNCA cronifica 
· Hepatite E – so investiga em área endêmica ou se tudo for negativo e causa for incerta 
· Fecal-oral
· Endêmico da índia, mexico 
· Raramente cronifica – pode cronificar em imunossuprimidos 
· Pode cronificar em gestantes – investigar gestantes com hepatites agudas 
· Investigar DHGNA – nossa população tem 30% de obesos 
· Causa mais comum de elevação de enzimas em paciente assintomáticos 
· Mínimo de US – rastrear esteatose
· FR sd metabólica 
· Obesidade
· Sobre peso
· DM
· HAS
· Colesterol elevado
· HF+
· AvaliarCAbdominal, glicemia, PA – investigar se elvação de enzima é por componente metabólico 
· Historia natural
· Esteatose – evolui pra esteatohepatite (elevação de transaminases) – evolui pra cirrose – CA hepático 
· Obesidade e DM – aumenta muito o risco de esteatose 
· Parte vai ter esteato hepatite, parte cirrose e parte CA de fígado 
· Álcool – investigar consumo
· Máximo -140g para mulheres e 210 g para homens por semana)
· Pode não haver consumo seguro 
· AST>ALT
· Fazer perfil de Fe em casos de hepatite não aguda
· Hemocromatose heriditaria – pode levar a elevação de transaminases 
· Exame de rastreio – saturação de transferrina > 45%
· Se positivo – faz teste genético pra HFE 
· Se suspeita de hepatite autoimune e elevação de transaminases 
· Solicitar FAN, AML, gamaglobulina 
· Se elevação persistente fazer rastreio para D. de Wilson com ceruloplasmina. Se alterada, se alterada prosseguir com Cu urinário de 24 hrs e exame de lâmpada de fenda 
· Se ainda persistir deve ser feito rastreio para deficiência de alfa1-antripsina 
· Aspectos clínicos – pensar nos pacientes mais assintomáticos quando as causas mais comuns já forem descartadas 
· DILI- deve ser pesquisada em TODOS pacientes
· Pesquisar todos o medicamentos usados – fitoterápico incluídos, chás e ervas, medicina alternativa 
· Drogas e remédios 
· Remédios de uso intermitente também – AINEs 
· Polifarmacia 
· Interação medicamentosa – acima de 5 medicamentos é impossível controlar as reações medicamentosas 
· Dietas detox 
· Se ainda persistir, fazer biopsia hepática