Retinopatia diabética

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Retinopatia diabética
→ Estatísticas:
A RD é a principal causa de cegueira na população economicamente ativa nos países ocidentais, e a principal causa de BAV é o edema macular. Na RDP não tratada a taxa de evolução pra cegueira é em torno de 50% em 5 anos. O risco de cegueira é reduzido em menos de 5% quando tratada adequadamente. 
→ Fatores de risco:
Tempo de doença. Após 20 anos de doença, 90% dos diabéticos tipo 1 e 60% dos DM2 teriam algum grau de RD. O segundo fator é hiperglicemia. A hipoglicemia também, as variações bruscas de glicemia. Tem que perguntar há quanto tempo ele tem diabetes, porque isso faz diferença. Como esta o controle da diabetes também é importante. Perguntar se fez HbA1C, se ele vai no endocrinologista, etc. Outros fatores: diabetes tipo 1 é mais grave, hipertensão, tabagismo, nefropatias e em gestantes, que o controle da glicemia é difícil. Elas fazem acompanhamento trimestral pra avaliar o fundo de olho. 
→ Fisiopatologia:
O indivíduo diabético vive em um estado de hiperglicemia, o sangue e os tecidos tem muita glicose que precisa ser metabolizada. Os resíduos desse metabolismo da glicose (AGE) são prejudiciais ao endotélio dos capilares. Os órgãos alvo são retina, rins, cérebro e coração, eles têm uma rede capilar muito importante. Na retina o que acontece? Esses resíduos do metabolismo da glicose causam um dano endotelial na rede capilar, levam a um espessamento da membrana basal, fica mais grosso, e isso ocorre a oclusão desses capilares. Além disso há perda de periquitos, que são células que envolvem esses capilares que fazem a restauração da membrana capilar. Isso gera o aparecimento de micro aneurismas. Esses dois fatores destroem os capilares, eles ficam amputados. E aí nessa região que ficou sem capilar, isquêmica, aparecem os microaneurismas. O dano endotelial também provoca aumento da permeabilidade vascular. A barreira hematorretiniana interna vai estar prejudicada e o vaso vai permitir o aparecimento de varias coisas, como liquido (provocando edema), sangue (provocando micro aneurismas) e gorduras (provocando os exsudatos duros). Também vai provocar a isquemia retiniana. Os capilares são destruídos, vai haver área sem capilares na retina, e essa isquemia leva o aparecimento de micro aneurismas e exsudatos algodonosos. Os exsudatos algodonosos é um infarto da camada de fibras nervosas da retina. Eles aparecem quando tem uma descompensação muito brusca da glicemia. E geralmente fazem a gente pensar que está tendo um processo isquêmico ali. A isquemia leva a um aumento de VEGF (fator de crescimento endotelial vascular). Os diabéticos tem o VEGF muito elevado dentro do olho que provoca uma neovascularização. O corpo forma neovasos, mas eles são mal formados, são instáveis, não tem pericitos. Esse processo que explica todas as alterações que acontecem na retina.
→ Diagnostico:
É essencialmente clinico. Não precisa pedir angio!! Basta o mapeamento de retina. Todo oftalmologista tem a capacidade de diagnosticar. Pode ser utilizado retinografia simples. os outros exames são apenas complementares, não são necessários pra fazer diagnostico.
→ Classificação:
Na retinopatia diabética não proliferativa leve, vão haver apenas micro aneurismas. Na RDNP moderada, além dos micro aneurismas você acha hemorragias em chama de vela e exsudatos algodonosos ou duros. E na RDNP severa você tem que achar pelo menos 20 hemorragias em 4 quadrantes, vasos em rosário em pelo menos 2 quadrantes ou IRMA em pelo menos 1 quadrante. E na RDP o conceito é ter neovasos, e/ou proliferação fibrovascular e/ou hemorragia vítrea e/ou hemorragia pré-retiniana. 
O edema macular não entra na classificação! Ele tem uma classificação a parte. Porque? O grau da RD nada tem haver com edema macular. As vezes ele tem uma RD moderada e tem edema macular, ou ele tem RDP sem edema, depende do grau de isquemia daquela retina. 
Há uma classificação chamada ETDRS que determinou várias classificações que vigoram ate hoje. Quando você tiver um espessamento macular de pelo menos 500 micra a pelo menos 500 micra da fóvea, você considera isso um EM clinicamente significativo, provavelmente você vai ter que tratar. Se esse espessamento ou se você vê só os exsudatos duros, se estiverem a menos de 500 micra da fóvea, também é um EM clinicamente significativo. Se você tiver um espessamento retiniano de 1500 micra ou maior a 1500 micra da retina, também é um EM clinicamente significativo. Eles vão ter repercussão visual e vão precisar de tratamento. 
Outra classificação também determinada pelo ETDRS são os critérios de alto risco pra perda visual severa em 5 anos. O que você vai ver nesse paciente que diz que ele tem altas chances de ficar cego? Se ele tiver neovaso de disco maior do que ¼ da área do disco, qualquer neovascularização de disco associada a hemorragia vítrea ou neovascularização retiniana com área maior do que ½ do diâmetro de disco. 
→ Lesões elementares:
- Microaneurismas: 
São a primeira alteração que aparece na RDNP leve e eles se localizam na camada nuclear interna da retina. A retina tem a rede capilar superficial e profunda, a profunda fica entre a camada plexiforme interna e a nuclear externa, daí que começam algumas alterações e uma delas os micro aneurismas. 
- Exsudatos duros:
São acúmulos de proteína e gordura na camada plexiforme externa. Os vasos ficam com a permeabilidade aumentada, a barreira hematorretiniana é perdida então extravasam proteínas e gorduras, e aí formam os exsudatos duros. Elas se localizam na camada plexiforme externa.
- Exsudatos algodonosos:
Não são tão amarelos, parece um chumaço de algodão, eles estão localizados na camada de fibras nervosas da retina, é um infarto dessa camada. Essa lesão meio que acompanha as fibras, tem aspecto radiado, mal definido. E eles aparecem quando há uma descompensação aguda da diabetes. 
- Hemorragias em chama de vela:
Se localizam na camada de fibras nervosas, elas acompanham a anatomia das fibras. As hemorragias em borrão são intrarretinianas, como se a retina comprimisse e as camadas internas comprimidas por esse sangramento ficassem com esse aspecto mais bem delimitado. IRMA é uma anormalidade vascular intrarretiniana, são vasos superficiais que não romperam a MLI, estão dentro da camada de fibras nervosas, são consideradas pre-neovasos. A partir do momento que ele rompe a camada, ele vira neovaso. 
- Edema macular:
Deposito de liquido na camada plexiforme externa e nuclear interna. 
- IRMA:
Vasos mal formados intrarretinianos, são pré neovasos. Eles viram arcadas vasculares que tem uma isquemia próxima a elas. Não extravasa na angio! 
- Vasos em rosário:
Devido alterações como espessamento da membrana basal, há um espessamento de vasos e vai apertando esse vaso formando aspecto de salsicha. 
- Isquemia:
Área lisa, sem nenhuma rede capilar. Mas a angio você vê mais do que na fundoscopia. Há espessamento da membrana basal, perda dos pericitos, que vão ser destruídos, gerando áreas de exclusão capilar. Geralmente eles são mais periféricos. Quando você suspeita de uma isquemia foveal, a angio é fundamental. 
- Neovasos:
Vasos mal formados numa tentativa de a retina compensar a isquemia naquela região. Eles rompem a membrana limitante interna e formam grandes cadeias de vasos. Aí sangram, podem dar hemorragias, etc. Lembrando que como eles não tem pericitos, eles extravasam muito na angio, deixam o contraste passar. 
- Proliferação fibrovascular:
É uma fibrose que acontece e gera tração e descolamento de retina tracional. Geralmente ela começa sobre o disco e sobre as arcadas principais, formando essa espécie de círculo. Deforma a arcada vascular, mostrando que está havendo tração. 
- Hemorragia vítrea ou pré-retiniana:
É a ruptura de neovasos. Pode ser sublimitante interna ou subhialoide, só da pra diferenciar no OCT, elas estão contidas, mas estão à frente da retina. 
→ Diagnostico diferencial:
Síndrome ocular isquêmica, nessa doença pra fazer diagnostico diferencial com diabetes tem uma pegadinha.A síndrome ocular isquêmica acontece quando a carótida tem uma placa de ateromatose, e aí chega pouco fluxo sanguíneo ao olho, ele fica isquêmico. Uma pessoa saudável que não tem nenhuma retinopatia, de repente desenvolve uma síndrome isquêmica. Esse olho vai ficar ocluído e surgem alterações de isquemia parecidas com retinopatia diabética, mas o outro olho estará normal. Em um paciente que já tenha retinopatia diabética nos dois olhos, quando ele desenvolve uma oclusão e carótida, o olho que está no mesmo lado da obstrução de carótida, terá uma diabetes mais leve do que no outro. Esse olho que chega pouco fluxo, chega menos glicose pra ser metabolizada, por isso que do lado ocluído, por essa diminuição de fluxo, vai ser menos grave.
Retinopatia por radiação também pode causar hemorragias, retinopatia hipertensiva, como um pico pressórico pode aparecer hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos, etc. Oclusões venosas também gera confusão, retinopatia proliferativas como anemia falciforme, sarcoidose, drepanocitose, e as telangiectasias justafoveias.
→ Tratamento:
O anti-VEGF é a medicação do momento. Ela vai bloquear a ação do VEGF, desacelerando muito as lesões da RD. Na teoria, esse tratamento é a primeira escolha pra todos os estágios de RD, mas na pratica isso não acontece, pela dificuldade financeira. Só é feito pelo SUS em casos avançados. Na pratica a gente reserva o uso dessas substancias pro tratamento de edema macular. Há também um questionamento em relação a isquemia, porque o anti VEGF não trata também a isquemia. Vai ser individualizado. O que ele faz? O anti-VEGF bloqueia o VEGF, reduzindo a permeabilidade vascular, diminui o edema, e diminui a formação de neovasos. 
O corticoide intra-vitreo, quando há um edema macular crônico que não respondeu ao anti-VEGF a gente pode lançar mão de corticoide, porque a diabetes tem um componente inflamatório, e o corticoide ajuda nessa questão, e vai tratar o edema macular diabético, nos casos persistentes e crônicos, não é primeira escolha! Temos dois tipos: ozurdex que é um bastão que você implanta intravítreo, de liberação lenta. Ele dura de 3 a 6 meses. E a triancinolona que é uma alternativa mais barata, que também funciona bem. O grande problema são os efeitos colaterais, principalmente da triancinolona que é o aumento da PIO e o surgimento de catarata. 
A panfotocoagulação ainda é muito utilizada. Tipos de laser: panfotocoagulação é indicada na RDP e na RDNP severa. Qual a função do laser? Ele vai destruir o EPR e os fotorreceptores, diminuindo a necessidade de oxigênio e nutrientes daquele tecido, como se você matasse parte dos fotorreceptores, a gente faz na periferia, para que a demanda por nutrientes diminua, com isso diminua o fluxo do olho e assim as alterações da diabetes. Existe o grid macular, é realizado só na macula, pode ser junto com a panfotocoagulação, a gente não faz no feixe papilo-macular! O laser focal é um laser pra tratamento de edema macular mais eficaz porque vai ser aplicado só em edemas que estão extra-foveais. Isso não afeta a visão e vai ter um resultado bom e é seguro. 
Indicações de vitrectomia: um pouco controverso. A tendencia é indicar o tratamento cirúrgico o mais precoce. Quando tem hemorragia vítrea persistente (mais do que 3 meses), quando tem descolamento misto de retina, tracional, um edema macular refratário, proliferação fibrovascular progressiva, e quando tem tração (associada com peeling de membrana) e quando avança mesmo tendo feito anti-VEGF.
→ Seguimento:
Paciente que não tem retinopatia diabética você acompanha a cada 1 a 2 anos. Na retinopatia diabética leve, você no máximo pede pra ele voltar de 6 em 6 meses. Na moderada ele volta a cada 3 a 6 meses no máximo, mas não exige muito tratamento. Na severa você já tem que tratar, tanto nela quanto na proliferativa. Pode considerar panfotocoagulação e na RDP precisa acompanhar bem de perto, ate mensalmente. A RDP tratada ou RDNP tratada, você volta o acompanhamento pra 6 em 6 meses. 
Quando o edema macular não tem repercussão na visão, você acompanha de 3 em 3 meses e avalia o laser focal. O clinicamente significativo você faz anti-VEGF ou laser. E o edema tratado você acompanha a cada 6 meses. Se estável você vai espaçando as consultas.