Insuficiência cardíaca congestiva

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É a incapacidade do coração em adequar 
sua ejeção às necessidades metabólicas do 
organismo, ou fazê-las somente através de 
elevadas pressões de enchimento. Pode ser 
considerada uma síndrome cardiovascular 
definida como incapacidade do coração de 
gerar um adequado débito cardíaco para 
atender às necessidades metabólicas dos 
tecidos. Também há definição de ser uma 
síndrome clinica complexa, caracterizada 
por anormalidades de função ventricular 
esquerda e da regulação neuro-hormonal 
acompanhada de intolerância ao esforço, 
retenção hídrica e redução da longevidade. 
 
Classificação 
Grau I: a doença cardíaca está presente mas 
seu portador não percebe desconforto 
respiratório e pode executar sem 
dificuldades sua atividades habituais. 
Grau II: a doença cardíaca produz leve grau 
de limitações físicas, de modo que o 
individuo pode executar suas atividades 
habituais com algum desconforto 
respiratório, palpitações taquicardicas e 
fatigabilidade. 
Grau III: o paciente passa a apresentar 
nítida restrição de sua capacidade de 
realizar esforço físico, mesmo que este seja 
menor que o requerido em suas atividades 
habituais. Em repouso no entanto, sente-se 
confortável. 
Grau IV: o paciente não consegue realizar 
qualquer esforço físico, por menor que seja, 
sem apresentar dispneia, que também se 
manifesta mesmo em situações de repouso. 
Pode ocorrer em situações de ventrículo 
direito e ventrículos esquerdo. 
Disfunção diastólica, disfunção sistólica. 
Pacientes com ICC normalmente tem 
hiperativacao das fibras simpáticas. 
Vão apresentar edema devido a retenção de 
sódio e água em um mecanismo de 
aumentar o debito cardíaco e o retorno 
venoso. 
 
 
 
Fisiopatologia da Insuficiência 
cardíaca 
Diminuição do débito cardíaco. 
Barorreceptores aorticos e carotídeos 
percebem a diminuição do débito cardíaco, 
avisam o centro vasomotor no bulbo, e as 
fibras simpáticas por meio da noradrenalina 
vão atuar nos receptores beta 1 no coração, 
beta 2 nos pulmões, alfa 1 nos vasos 
periféricos e beta 1 também nos rins, 
aumentando a pressão arterial por 
aumento da FC e da vasoconstrição vascular 
periférica. 
Outro mecanismo envolvido é que com o 
baixo débito cardíaco, vai ter menos sangue 
circulando, a taxa de filtração glomerular 
diminuem, ativando a renina, que vai ativar 
a angiotensina I que por meio da ECA no 
pulmão transforma-se em angiotensina II 
que vai ativar o aldosterona nas células 
cromoafins da adrenal que estimula os 
receptores do simpático, o receptor da 
aldosterona são os AT que vão aumentar a 
taxa de filtração glomerular e reabsorção de 
sódio e água, vasoconstrição nos vasos 
periféricos e estimulação do músculo 
cardíaco aumentando a FC (cronotropismo). 
A terapêutica tem objetivo de diminuis o 
estresse na parede ventriculares e inibir o 
SNS e SRAA. Diminuir a pre carga diminuir a 
pos carga e aumentar o inotropismo. 
Quando o coração está em insuficiência não 
ocorre a fosforilação pela proteinocinase A, 
e assim o cálcio começa a ser acumulado 
para o lado de fora. Essas duas situações 
levam a um desequilíbrio da hemostasia. 
Outra situação é a hiperatividade da bomba 
NCX, liberando muito cálcio para o lado de 
fora. Essas duas situações levam a um 
desequilíbrio da hemostasia. 
Além disso, pode ocorrer algum problema 
nas fibras de miosina e ou actina ou na 
conversão de ATP em ADP. Por fim, pode 
acontecer alguma alteração na via de 
sinalização da adenilciclase. 
Quando existe uma insuficiência cardíaca, o 
coração não tem uma forca de contração, 
dessa forma cai o débito sanguíneo e a 
Insuficiência cardíaca congestiva 
pressão sanguínea. Por consequência, o 
fluxo sanguíneo renal também diminui 
ativando o sistema renina-angiotensina- 
aldosterona, aumentando a aldosterona, 
que aumenta a retenção de sódio e água 
nos rins. Paralelamente a isso, ocorre 
aumento da pressão venosa, aumento da 
atividade simpática e da fibrilação capilar. 
Todos esses processos levam a formação de 
um edema (principalmente em membros 
inferiores). 
 
As principais causas são a hipertensão 
pulmonar, infarto do ventrículo direito, 
embolia pulmonar, cardiopatia isquêmica, 
hipertensão, doenças valvares e doença 
miocárdica. 
 
Os principais sintomas de um paciente com 
IC são confusão, dificuldade de 
concentração, cefaleia, insônia e ansiedade, 
dispneia, ortopneia, insônia, ansiedade, 
dispneia paroxística noturna, fadiga, 
anemia, cardiomegalia, taquicardia etc. 
Os sinais e sintomas de sobrecarga hídrica 
envolve dispneia, estertores crepitantes e 
edema periférico. A manifestação de 
perfusão tissular inadequada envolve a 
capacidade de exercício prejudicada, 
disfunção renal e fadiga. 
O tratamento da IC é bem complexo, pois 
deve-se analisar todos os mecanismo 
envolvidos nesse processo. Pode ser 
utilizado agentes ionotropicos. 
Os medicamentos serão digoxina, inibidores 
de renina, vasodilatadores, 
espironolactona, antagonista dos 
receptores AT1. 
Os mais utilizados são os agonistas beta 
adrenergicos, nitroglicerina e hidralazina. 
As estratégias de tratamento envolvem 
redução da pre carga (debito cardíaco) 
como os diuréticos, antagonistas dos 
receptores de aldosterona e 
vasodilatadores, redução da pos carga 
(retorno venoso) como inibidores da ECA, 
betabloqueadores e vasodilatadores e 
agentes ionotropicos como os digitalicos, 
agonistas beta e inibidores da 
fosfodiesterase. 
 
 
Digitalicos 
A digoxina é um dos principais agentes 
ionotropicos cardíacos e modulam a 
atividade neuro-humoral, diminuem a 
atividade simpática, a estimulação vagal e a 
frequência cardíaca. Os glicosídeo cardíacos 
mais usados são os que se apresentam na 
forma química pura como a digoxina, 
digitoxina e lanatosideo. 
Eles agem inibindo a bomba de sódio e 
potássio, dessa forma ocorre acúmulo de 
sódio dentro da célula e o potássio fica 
acumulado fora da célula. Com isso, 
também é afetado a bomba de sódio e 
cálcio e o cálcio não e mais liberado, 
ocorrendo acúmulo de cálcio dentro da 
célula. Esse acúmulo gera aumento da 
contração das miofibrilas. 
Os efeitos autonômicos dessa droga 
envolve a inibição do fluxo nervoso 
simpático e estimula o fluxo 
parassimpático. Os efeitos na 
eletrofisiologia envolvem a diminuição da 
automaticidade no nó atrioventricular, 
prolongamento do período refratário e a 
diminuição da velocidade de condução pelo 
nó. 
Suas recomendações de uso são para 
fibrilação arterial e taxas de respostas 
ventriculares rápidas. 
Os efeitos cardíacos estão relacionados com 
a diminuição do potássio intracelular. Os 
efeitos gastrointestinais envolvem náuseas, 
vômitos e anorexia. E os efeitos sobre o SNC 
são cefaleia, fadiga, confusão mental e visão 
turva. 
Em relação a interação medicamentosa, 
pôde-se dizer que quando combinados com 
beta bloqueadores pode gerar diminuição 
da condução do no AV, causando aumento 
do risco de bloqueio AV. Além disso, não é 
recomendado interação com bloqueadores 
do canais de cálcio e nem com diuréticos 
espoliadores de potássio. 
Em suma, os digitalicos aumentam Na+ no 
LIC pela inibição da bomba de sódio e 
potássio, que por estar inibida altera o 
equilíbrio eletrolítico e faz com que a 
bomba de cálcio e sódio fique alterada e o 
cálcio não vai ser liberado ficando dentro da 
célula aumentando a força de contração 
inotropismo positivo. 
Vai diminuir a atividade nervosa simpática e 
aumenta a atividade nervosa 
parassimpática com cronotropismo 
negativo. 
Os efeitos hemodinâmicos serão: aumento 
do débito cardíaco, aumento da fração de 
ejeção de VE, diminuição da pressão capilar 
pulmonar, aumento da tolerância ao 
exercício, aumento da natriurese, 
diminuição da reabsorção tubular de sódio, 
diminuição da ativação neuro-humoral. 
Efeitos neuro-humorais: diminuição da 
noradrenalina plasmática, diminuição do 
sistema nervoso periférico, diminuição do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
aumento o tônus vagal, normaliza os 
barorreceptores arteriais. 
Risco de intoxicaçãodigitalica: baixo índice 
terapêutico, idosos, 
Os sintomas de intoxicação digitalica são: 
anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, 
desorientação e alucinações, convulsões, 
arritmias (bradiarritimias). 
Interação medicamentosa: 
• Colestiramina: diminuição da 
absorção. 
• Antiácidos: diminuição plasmática. 
• Propafenona, quinidina, verapamil: 
diminuição da eliminação. 
• Tiroxina: aumento da eliminação. 
• Eritromicina, omeprazol, 
tetraciclina: aumenta a absorção. 
• Captopril, diltiazem, nifedipina: 
diminui a eliminação. 
• Antagonista beta, verapamil, 
diltiazem: diminuição da condução, 
da automaticidade e contratilidade. 
• Diuréticos espoliadores de 
potássio: aumentam a ação da 
digoxina. 
O mecanismo de inibição do sistema 
nervoso simpático, vai se dar pelo aumento 
do debito cardíaco, aumento dos 
barorreceptores inibição do centro 
vasomotor diminuição da atividade nervosa 
simpática. 
 
Inibidores da fosfodiesterase 
O AMPc é degradado pela enzima chamada 
fosfodiesterase. Assim, quando e utilizado 
esse inibidor o AMPc não é degradado e fica 
no citoplasma da célula e ativa mais 
proteinocinase fosforilando canais de 
cálcio. 
É indicado como inotropico e vasodilatador, 
podendo ser utilizado para IC 
descompensada e pos operatório de 
cirurgia cardíaca. O seu mecanismo de ação 
envolve a inibição de fosfodiesterase III, 
agindo como ionotropico, mas com poucos 
efeitos cronotropicos e agindo como 
vasodilatador direto, com a diminuição da 
pre e pos carga. 
Seus efeitos colaterais são: arritmias 
ventriculares e supraventriculares, cefaleia, 
hipotensão, dor torácica, anafilaxia, 
hipocalcemia, fibrilação arterial, 
broncoespasmo etc. 
Em suma, o AMPc cíclico aumenta devido a 
inibição da enzima fosfodiesterase que vai 
aumentar a adenilciclase que vai aumentar 
cálcio que aumenta o inotropismo. 
Além disso, a maior quantidade de AMPc 
causa vasodilatação e diminui a pos carga e 
a pre carga. 
 
Ionotropicos não digitalicos 
São agonistas beta adrenergicos e existem 
dois representantes, a dobutamina 
(catecolamina sintética) e dopamina 
(catecolamina endógena). 
 
Inibidores de neprilisina 
Sucubitril: promove aumento de ANP e BNP. 
Entresto: valsartana+sucubitril. 
ANP e BNP promovem vasodilatação, efeito 
antifibrotico e diminuição da ANS. 
Inibindo a neprilisina ocorre aumento da 
angiotensina II e maior ativação dos 
receptores AT1. Ocorre também aumento 
da bradicinina. Não pode ser utilizado 
inibidor de neprilisina com IECA, pois 
ocorrerá aumento da bradicinina causando 
angioedema, 
 
Vasodilatadores diretos 
Melhoram a performance cardíaca, pois 
aumenta o debito cardíaco. Os três 
principais representantes são: 
nitroprussiato de sódio, dinitrato de 
isosorbitol e prazosin. Eles agem liberando 
óxido nítrico que agem no GTP causando 
vasodilatação. 
 
Inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina (ECA) 
Os vasodilatadores indiretos prescritos são 
representados pelas drogas inibidoras da 
ECA, os seus principais representantes são 
captopril, enalapril e lisinopril. 
 
Antiarritmicos 
Usados em casos específicos de taquicardia 
ventricular sustentada. Um exemplo é a 
Amiodarona, que é um bloqueador do canal 
de potássio. 
 
 
Antagonistas dos receptores de 
angiotensina 2 
Os antagonistas dos receptores de 
angiotensina II tem ação vasodilatadora 
pelo bloqueio do receptor AT1, é mais 
indicado para os pacientes que apresentam 
uma tosse incontrolável, porque esses 
pacientes não podem usar os inibidores da 
ECA, já que a ECA degrada bradicinina nos 
pulmões causando a tosse, um exemplo de 
inibidor do receptor de AT1 é a Losartana. 
 
Antagonista da aldosterona 
Atuam diminuindo a excreção de potássio, 
amônia e aumentando a excreção de sódio 
e bicarbonato e água. Um exemplo de 
medicamento é o diurético Espirolactona. 
Diuréticos: atuam na pre e pos carga 
diminuindo a concentração plasmática de 
sódio, a volemia e consequentemente o 
edema. Existem diversos subtipos de 
diuréticos como: 
 
Tiazidicos 
Atuam nos túbulos contorcidos distais, 
reduzindo a reabsorção de sódio e cloro. É 
recomendado para ICC leve. Exemplo de 
medicamentos hidrocloratiazida e 
clortalidona. 
Diuréticos de alça 
Agem no ramo ascendente da alça de Henle, 
inibindo a reabsorção de sódio, potássio e 
cloro. Atuam nos graus moderados e 
severos. Os principais são Furosemida, 
Ácido etacrinico e Bumatamina.