5 Alcalose - Intoxicação por ureia e por nitratos e nitritos

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Stephanie Lima @tell_lima | Zootecnia - UFAPE 
 
 
 
 
É muito comum o uso de fontes de nitrogênio 
não-protéico (ex: ureia) nos sistemas de produção 
de ruminantes. Essas fontes quando ingeridas em 
excesso, causam riscos a saúde dos animais devido 
a toxidade. 
A HIPERAMONEMIA é o excesso de amônia no 
organismo e apresenta sintomas ligados ao 
sistema neurológico, pois a falta de ATP nas 
células nervosas e o acúmulo de 
neurotransmissores podem excitar ou deprimir o 
SNC. 
OBS: Os ruminantes conseguem reciclar a ureia 
pela saliva ou por difusão através da parede 
ruminal via corrente sanguínea. 
A ureia quando ingerida, é rapidamente 
hidrolisada a NH3 (amônia) e CO2 (dióxido de 
carbono) no rúmen pelos microrganismos 
ureolíticos. A amônia também é produzida pela 
deaminação (liberação do grupo amina) que ocorre 
no meio intracelular dos microrganismos. 
Quanto maior a concentração de amônia no 
rúmen, maior será a taxa de absorção pela 
parede ruminal, essa maior absorção é dada pela 
diferença de concentração entre o rúmen e a 
corrente sanguínea. Outro fator que favorece 
esse aumento é o efeito tamponante da amônia, 
pois o aumento do pH favorece sua absorção. 
O N-amoniacal (NH3 + N) esta presente no 
rúmen de duas formas: NH3 (amônia) e NH4+ 
(amônio). 
↑ pH - maior produção de amônia (tamponante); 
↓ pH - maior produção de amônio (acidificante). 
Essa redução do pH favorece o melhor uso do 
nitrogênio amoniacal (NH3 – N) para crescimento 
microbiano, e menor absorção de NH3 pela parede 
ruminal. 
Quando existe altos níveis de amônia no rúmen, 
ocorre uma diminuição da reciclagem de ureia, 
para isso, a atividade ureolítica da parede ruminal 
é reduzida, como também a passagem de amônia 
da corrente sanguínea para o rúmen. 
A ureia formada pelo metabolismo do fígado 
tem 3 destinos: reciclada no trato digestivo 
(rúmen), excretada na urina e excretada no leite 
(5 a 20mg/dL). 
INTOXICAÇÃO 
Rúmen – acima de 100mg/dL 
Sangue – acima de 2mg/dL 
A intoxicação por ureia é causada pelo excesso 
do aporte de amônia no rúmen, excedendo a 
utilização do fígado. Quando associado a ingestão 
INTOXICAÇÃO POR UREIA 
Stephanie Lima @tell_lima | Zootecnia - UFAPE 
 
de carboidratos de baixa fermentação CNF (falta 
energia para produção de protéina microbiana de 
alto valor biológico). 
Ao ser ingerido o NNP chega ao rúmen e logo 
sobre a ação da urease, originando 2 NH3 + CO2 o 
que provoca o aumento da concentração de 
amônia no rúmen (> 20mg/dLl) o pH aumenta e 
ocorre a absorção da amônia pela parede ruminal 
devido a diferença de concentração. 
Quando ocorre um quadro de intoxicação por 
amônia, há um quadro de encefalopatia resultante 
dos efeitos tóxicos no SNC (devido a elevação nos 
níveis de NH3 no sangue, ocorre também um 
aumento no líquido cérebroespinhal ocasionando 
sistomas neurológicos). 
SINTOMAS 
 Animais inquietos e agressivos; 
 Bruxismo; 
 Timpanismo; 
 Tremores e até convulsões; 
 SNC afetado: animais cambaleando (bêbados); 
 Coma e morte. 
A intoxicação por ureia e hiperamonemia pode ser 
mais intensa em casos como: 
- Animais com insuficiência hepática (produção de 
ureia pelo fígado comprometida); 
- Fêmeas de ruminantes em períodos de transição 
(mobilização do tecido adiposo do rúmen); 
- Animais com esteatose hepática (fígado 
gorduroso). 
 
 
 
TRATAMENTO 
Reduzir a taxa de hidrólise da ureia no rúmen e 
consequentemente, da absorção de amônia pelo 
epitélio. 
 Rumenotomia (retirar fluido ruim e introduzir 
outro sadio); 
 Administração de ácido fraco (vinagre): ácido 
acético 5% para reduzir o pH transformando 
amônia em amônio, diminuindo a absorção de 
amônia. 
 Água gelada (20 a 40L/animal) reduz a 
temperatura ruminal e a urease, aumentando 
a taxa de passagem e levando NH3 – N e ureia. 
PREVENÇÃO 
 Animais em pastejo; 
 Limitar o consumo de suplementos com ureia; 
 Fornecer suplemento em áreas cobertas 
(ureia diluida aumenta os riscos de intoxicação 
devido a maior solubilização); 
 Adição de ureia na silagem de forma bem 
homogênea; 
 Uso de fontes de ureia de lenta degradação 
junto com fontes de carboidratos com baixa 
taxa de degradação (maior aproveitamento), 
redução da absorção de amônia pela parede 
ruminal (maior utilização) e menor risco de 
intoxicação. 
 
 
A intoxicação por nitritos e nitratos pode 
acontecer através de água contaminada ou pelo 
consumo de plantas que podem acumular nitratos. 
Em condições normais, as forrageiras 
transformam nitratos (NO3-) que associados a 
INTOXICAÇÃO POR NITRITOS E NITRATOS 
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outros compostos fazem a síntese de aminoácidos 
pela planta. 
Em períodos de estresse hídrico, falta de 
luminosidade ou frio intenso, o metabolismos da 
planta é reduzido o que favorece o acúmulo de 
nitratos. Outro fator que pode favorecer esse 
acúmulo no solo e nas forrageiras é a fertilização 
intensa com fontes de N (ureia). 
No ambiente ruminal a alta quantidade de 
nitrato é convertido a nitrito (NO2-) que é a forma 
mais tóxica para os animais, esse por sua vez é 
reduzido a gás nitrogênio (N2) pela de-nitrificação 
ou é reduzido a amônia (NH3). 
Quando ingerido em grandes quantidades, a 
conversão de nitrato para produtos nitrogenados 
pode não ser rápida o suficiente para impedir a 
sua absorção pela corrente sanguínea, 
ocasionando assim a intoxicação por nitrato. 
O consumo de nitrato a níveis seguros, 
depende da quantidade carboidratos de rápida 
fermentação, pois com a conversão à nitrito e 
amônia, a energia produzida é utilizada para 
produção de proteína microbiana. 
Quando corre a absorção de grande quantidade 
de nitrito do rúmen para corrente sanguínea, 
maior é a oxidação de Fe de hemoglobina e maior 
a produção de metahemoglobina (proteína incapaz 
de se ligar ao oxigênio). 
SINTOMAS 
Os animais podem morrer antes de apresentar 
qualquer sintoma ou os sinais clínicos podem surgir 
em até 14h após a ingestão. 
 
CONVERSÃO DE HEMOGLOBINA A 
METAHEMOGLOBINA 
Conversão de 40 a 60%: 
 Dispneia e respiração forçada; 
 Fraqueza muscular; 
 Incoordenação motora; 
 Má oxigenação do sangue; 
 Aborto ou morte fetal. 
Conversão acima de 75%: 
 Morte por falta de oxgenação no cérebro; 
 Sangue com colaração avermelhada ao 
achocolatado. 
DIAGNÓSTICO 
 Coloração do sangue; 
 Histórico do consumo de forragens ou 
alimentos ricos em nitratos; 
 Qualidade da água fornecida pelo animal (máx. 
de 100mg/L de nitrato e 33mg/L de nitrito). 
TRATAMENTO 
 Retirar forragens e alimentos ricos em 
nitratos da dieta (milho, trigo, aveia, azevém, 
sorgo, capim elefante, etc.); 
 Fornecer substâncias que reduzam a oxidação 
de Fe, assim evitando maior formação de 
metahemoglobinas (azul de metileno a 1% - 4 
a 15mg/kg de PV). 
PREVENÇÃO 
 Limitar o consumo de alimentos e forragens 
que tem maior facilidade de acumular nitratos; 
 Limitar o acesso dos animais aos pastos após 
as primeiras chuvas precedidas do período 
seco; 
Stephanie Lima @tell_lima | Zootecnia - UFAPE 
 
 Limitar o consumo de água com excesso de 
nitrato; 
 Fornecer fontes de carboidratos de rápida 
digestão a fim de estimular o uso de amônia, 
reduzindo o acúmulo de nitrito; 
 Fornecer L-cisteína (0,5 a 0,6 g/Kg – supre 
60% das necessidades de S).