CA COLORRETAL

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CA COLORRETAL (CCR)
Epidemio:
- uma das maiores causas de morte em países ocidentais;
- 95% dos casos são de adenocarcinomas primários de cólon e reto;
- 2ª causa de morte nos EUA; no Br atrás de mama e próstata;
Etiopatogenia:
- interação genética + ambiente;
· Genética = PAF, HNPCC; proto-oncogenes KRAS; perda de genes supressores tumorais APC, DCC, p53; alteração em genes MMR levam a erros de replicação e propensão à mutação;
· Ambiente = CA esporádico (mas também tem componente genético associado); 
- FR: idade avançada (>50 anos), HF de CA, obesidade, tabagismo prolongado, sedentarismo, ingestão alta de carne vermelha ou processada e bebidas alcoólicas, baixa ingestão de cálcio, frutas e fibras), DMT2, radiação ionizante, presença de pólipos, sds genéticas, DII... 
- prevenção 1ª = orientação dietética, comportamental, remoção de lesões precursoras.
Fatores de risco:
· Pólipos adenomatosos
- pólipos macroscópicos evoluem para displasia;
- risco de evolução adenoma-carcinoma depende do tamanho e da histologia do pólipo; a evolução pode levar até uma década, e o progresso de adenoma p/ neoplasia invasiva pode levar 5 anos;
	- o risco p/ desenvolvimento de CCR é proporcional ao nº de pólipos presentes;
	- geralmente, ocorrem adenomas em localização anatômica próxima de neoplasias (pólipos-sentinela);
	- é comum o achado de CA em pólipos removidos por colonoscopia ou cirurgicamente, e o risco é proporcional ao grau de displasia encontrado no pólipo;
	- a remoção de pólipos adenomatosos por colonoscopia em pctes sob seguimento diminui o risco de mortalidade por CA.
· História familiar
- Câncer esporádico:
		- 70-75% dos casos de CCR;
		- maior suscetibilidade de CCR em familiares portadores de CCR, principalmente de 1º grau.
- Polipose adenomatosa familiar (PAF):
		- 1% de todos os CCR;
		- centenas a milhares de pólipos começam a desenvolver-se no cólon e no reto a partir dos 15-20 anos e, caso não haja remoção, evoluem p/ CA em cerca de uma década;
		- sd de Gardner e Turcot são variantes da PAF, associadas a osteomas do crânio e ossos longos, CA de tireoide, cistos epidermoides, fibromas e cistos sebáceos na 1ª e tu no SNC na 2ª;
		- dx por meio de colono em indivíduos sintomáticos ou em parentes assintomáticos;
		- recomendado o tto cx do CCR, com ressecção de todo o intestino grosso, geralmente, ao final do crescimento somático.
- Câncer de cólon e reto hereditário não polipoide (HNPCC):
	- 5-10% dos casos de CCR;
		- sd de Lynch (dç autossômica) forma geneticamente determinada mais comum de predisposição para o CCR;
		- podem existir pólipos e o adenocarcinoma se origina dos adenomas; o que não ocorre é a polipose, pois o nº de pólipos é pequeno; lesões tumorais ocorrem no cólon direito;
		- sd de Lynch 1 = predispõe apenas CCR;
		- sd de Lynch 2 = predispõe CCR e tu ginecológicos (carcinoma de endométrio e ovário);
		- critérios de Amsterdam:
			Amsterdam 1 pelo menos 3 membros da mesma família com CCR; 1 dos membros deve ser parente de 1º grau dos outros 2; pelo menos 2 gerações sucessivas acometidas; um dos membros deve ter <50 anos no dx; deve ser excluída PAF; deve haver confirmação anátomo-patológico de CCR;
			Amsterdam 2 Amsterdam 1, podendo os 3 membros da mesma família serem portadores de tumores de endométrio, intestino delgado, ureter ou pelve renal, além do CCR.
· Outras síndromes 
- Sd de Peutz-Jeghers; 	- Polipose juvenil familiar.
- Dç intestinal inflamatória
		- nos casos de RCU inespecífica, há aumento do risco de CCR, especialmente após 8 anos de instalação da doença; risco maior nas pancolites.
Rastreamento:
· ≥ 50 anos de idade, sem outros FR:
· Baixo risco ou normal;
· Pesquisa de sangue oculto nas fezes e exame proctológico anuais; encaminhar para colonoscopia os casos positivos ou colono a cada 5-10 anos;
· História pessoal ou familiar (1º grau) de CCR ou história pessoal de adenoma:
· Risco médio;
· Colonoscopia a cada 3 anos;
· Portadores de sd genéticas relacionadas ao CCR, DII na forma de colite e enterite actínica colorretal:
· Alto risco;
· Colonoscopia anual.
Diagnóstico:
- fases precoces = assintomático; pode causar anemia, massa palpável, obstrução intestinal, diarreia, dor local;
- tumor de ceco e cólon ascendente = grandes massas, anemia, sangue oculto nas fezes; muito sangrantes; raramente causam obstrução; fezes mais líquidas; idosos com sintomas de fadiga, alterações cardiorrespiratórias + descoramento e/ou melena; Obs: tríade tumor de cólon ascendente massa palpável + anemia + diarreia;
- tumor de cólon descendente e sigmoide = alterações do hábito intestinal, com obstrução intestinal, alterna períodos de constipação e diarreia; pode ocorrer mucorreia e enterorragia;
- tumor de reto = sintomas obstrutivos, hematoquezia, enterorragia; tenesmo, dor retal; sintomas de invasão de órgãos adjacentes, como uropatia obstrutiva, hematúria e fístulas vaginais;
· Colonoscopia:
- diagnóstico de tumores com maior sensibilidade que exames radiológicos;
- propicia biópsias e excisão de lesões pré-cancerígenas, como os adenomas;
- em conjunto com o TR fazem a maioria dos dx de CCR;
· Enema opaco:
- alternativa à colono;
- pode não detectar lesões pequenas;
· Exs laboratoriais:
- CEA não é utilizado para dx ou rastreamento;
- é um marcador de recidiva em pctes em acompanhamento pós-opertatório;
Obs:
- rotina para tumores colorretais intraperitoneais dosagem de CEA, TC de abdome, pelve e tórax, colonoscopia;
- rotina para tumores colorretais extraperitoneais dosagem de CEA, TC de abdome, pelve e tórax, colonoscopia, USG endoanal (ou RNM).
Estadiamento:
- identifica extensão locorregional da lesão primária e lesões mtx;
- define px e avaliação de dor nos resultados do tto;
- CCR cresce localmente de forma circunferencial, principalmente no reto; evolui no sentido craniocaudal, dissemina-se por via linfática, vascular e transcelômica;
- no pré-operatório a investigação do comprometimento locorregional de estruturas vizinhas, linfonodal e de mtx intra-abdominais deve ser feita por intermédio de USG ou TC;
- no intra-operatório realizar investigação cuidadosa de toda a cavidade abdominal.
Tratamento:
· Pólipos adenomatosos que contêm carcinoma associado
- carcinoma in situ e carcinoma intramucoso ressecção endoscópica, desde que as margens estejam livres de neoplasia;
- carcinoma invasivo polipectomia se margem de ressecção livre de tumor, carcinoma diferenciado, s/ invasão de linfáticos e sanguíneos;
- pólipos sésseis ressecção da submucosa em monobloco.
· Tumores de cólon
São feitas conforme princípios oncológicos: com margens de ressecção de pelo menos 5cm, ligaduras vasculares junto aos seus troncos de origem, linfadenectomia adequada e mínima manipulação tumoral. A invasão local p/ diafragma, int delgado, bexiga, ovários, útero, baço e fígado não é indicativa de irressecabilidade.
- cólon direito colectomia direita; se abdome agudo obstrutivo pelo tumor de cólon direito = ressecção com anastomose primária;
- ileostomia se pcte em más condições clínicas ou casos de perfuração e peritonite;
- cólon transverso colectomia direita ou esquerda ampliada, colectomia transversa ou colectomia total;
- cólon descendente colectomia esquerda;
- sigmoide e reto alto retossigmoidectomia;
- PAF / RCUI / HNPCC colectomia total, pois há grandes chances de desenvolvimento de novos tumores no cólon remanescente;
- tumores irressecáveis tto paliativo com ostomias ou derivações internas.
· Tumores de reto
- reto médio e distal (extraperitoneal) margem de segurança de 2cm ou 1cm para lesões mais baixas, devido ao crescimento circunferencial nesse local, sendo realizada anastomose colorretal; a cirurgia de Hartmann (retossigmoidectomia com sepultamento do coto distal e colostomia terminal do sigmoide – deve ser reservada às emergências);
- reto baixo ressecções anteriores baixas com anastomose coloanal ou amputação abdominoperineal do reto. 
Obs:
- a excisão total do mesorreto (gordura perirretal limitada pelas fáscias de Denonvilliers e Waldeyer) éobrigatória em qualquer abordagem, para que seja feita a linfadenectomia adequada;
- as anastomoses extraperitoneais, no reto distal, tem risco maior de complicações e devem ser drenadas – dreno sentinela;
- as anastomoses mais distais, de reto baixo e coloanais podem demandar o uso de colostomia ou ileostomia em alça de proteção;
- preconiza-se quimiorradiação neoadjuvante, trazendo benefícios para pctes nos estádios 2 e 3;
- tumor de reto baixo, s/ invasão da camada muscular própria (T1) e que sejam considerados baixo risco – bem diferenciados, menores que 3cm, menos de 40% da circunferência da luz, sem invasão linfovascular e metástases linfonodais e restritos à camada superficial da submucosa (sm1), podem ser tratados por excisão local de parede total do reto por via transanal cirúrgica ou com dispositivos especiais;
- operação de Miles amputação abdominoperineal do reto deve ser realizada sempre que há comprometimento do aparelho esfincteriano e leva a colostomia definitiva; são ressecados todo o reto e o ânus, juntamente com o aparelho esfincteriano e o mesorreto (gordura perirretal) e é confeccionada uma colostomia terminal do cólon proximal.
· Metástases 
· Hepática 
- mtx hepática não contraindica a ressecção radical de CCR;
- ressecção de mtx hepáticas determina incremento na sobrevida;
- só deve ser realizada a ressecção se lesão totalmente ressecável, sem evidencia de tumor extra-hepático irressecável.
· Pulmonar 
- mtx pulmonares localizadas podem ser ressecadas, desde que o paciente tenha reserva respiratória adequada em prova de função pulmonar e que o tumor inicial possa ser controlado, determinando incremento na sobrevida.
Obs: achados pré ou intraoperatórios de carcinomatose ou mtx hepáticas e pulmonares disseminadas contraindicam ressecção aos assintomáticos.
Seguimento
- ex proctológico + dosagem de CEA + exs de imagem + colono em pctes operados;
- recidivas locais ocorrem principalmente nos primeiros 2 anos de evolução e lesões metacrônicas, em outras localidades do cólon, em até 5% dos casos.
Prognóstico
- está diretamente relacionado ao estádio do tumor;
- sobrevida de 5 anos é de 60-70% nos estádios 1 e 2; 40% no estádio 3; praticamente 0 no estádio 4;
- prognóstico ruim tumores indiferenciados, mucinosos ou com cels em anel de sinete; CEA alto no dx, comprometimento linfonodal (pior se 4 ou mais), mtx, perfuração e obstrução, pctes jovens, invasões linfática, venosa e perineural e penetração na parede do órgão;
- prognóstico bom reação imunológica, inflamação e instabilidade de microssatélites; tipo polipoide, neoplasias bem diferenciadas e aquelas que se manifestam por sangramento.